ихтиопаталогия. Дана характеристика рыб как переносчиков возбудителей болезней человека и животных. Для студентов вузов по специальности Водные биоресурсы и аквакультура
 Скачать 10.48 Mb.
|
|
Глава 9 НЕЗАРАЗНЫЕ БОЛЕЗНИ Незаразными называются болезни, не имеющие возбудителя (вируса, бактерии, гриба или животного-паразита). Их возникновение связано с воздействием факторов окружающей среды и приводит к различным расстройствам жизнедеятельности организма рыб. Здесь представлены заболевания, встречающиеся в аквакультуре и сопряженные в основном с разработкой высокоинтенсивных технологий, где фактор антропогенного воздействия достаточно велик. К незаразным болезням рыб относятся алиментарные, а также заболевания, возникающие в результате ухудшения условий окружающей среды, и как следствие функциональные заболевания. Влияние повышенных концентраций растворимых в воде химических веществ, вызывающих водные токсикозы, изучают в курсе «ихтиотоксикол огия». 9.1. АЛИМЕНТАРНЫЕ БОЛЕЗНИ В индустриальной аквакультуре с переходом на высокоинтенсивные формы выращивания рыбы (в садках, бассейнах и т. д.) ущерб причиняют алиментарные болезни. Их подразделяют на три группы. К первой группе относят болезни, связанные с использованием несбалансированных по жировому, белковому, углеводному, минеральному и витаминному составам комбикормов. Вторая группа объединяет заболевания, возникающие у рыб в результате потребления недоброкачественных кормов, обсемененных микроорганизмами (бактериями или грибами), продуктами их жизнедеятельности или содержащих окисленные жиры. К третьей группе относят заболевания, вызванные нарушением обмена веществ у рыб в связи с питанием несвойственной пищей. 9.1.1. БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ НЕСБАЛАНСИРОВАННЫМИ КОМБИКОРМАМИ Для нормальной жизнедеятельности рыбы корм должен содержать комплекс питательных веществ в определенных количествах и соотношениях. Потребность в структурных элементах питания не постоянна и зависит от размера, возраста и половой зрелости выращиваемых объектов. Недостаток поступающих с кормом белков, жиров, углеводов, минеральных веществ и витаминов приводит к возникновению соответствующих патологий у рыб. Болезни рыб, вызываемые кормами, несбалансированными по основным питательным веществам Основными питательными веществами комбикормов являются белки, жиры и углеводы. Этиология. Заболевания возникают только при скармливании рыбам кормов, не соответствующих их пищевым потребностям. Они отмечаются у рыб разного вида и возраста, причем молодь более чувствительна и раньше отказывается от некачественного корма. Клинические признаки заболеваний могут не проявляться или выявляются через длительный срок (до 1,5 мес и более) использования таких кормов. Наиболее важным компонентом кормов являются белки. Их биологическая ценность определяется наличием незаменимых аминокислот, синтез которых в организме не происходит или идет недостаточно быстро. Рыбы нуждаются в тех же незаменимых аминокислотах, что и другие животные. Это — аргинин, гистидин, изолейцин, лизин, метионин, фенилаланин, триптофан и валин. Общая потребность в белках зависит от вида и возраста рыбы и составляет для карпа 31—38 %, форели — 35—40, осетра — 38—40 %. Рыбы, выращиваемые в искусственных условиях, чувствительны к количеству и качеству скармливаемых им жиров. Этот компонент служит концентрированным источником энергии и незаменимых жирных кислот, участвует в процессе адсорбции жирорастворимых витаминов, улучшает вкусовые качества корма, является предшественником стероидных гормонов и простагландинов, усиливает их аккумулирующие свойства. Углеводы подразделяются на простые и сложные, которые не всегда гидролизуются на простые. Простые углеводы эффективно усваиваются и являются основным источником энергии. Их количество в кормах зависит от вида и возраста рыбы. Клинические признаки и патологические изменения. Нарушение белкового (протеинового) соотношения с жировым и углеводным в кормовых рационах в ту или иную сторону, как правило, угнетает рост рыб. Высокое содержание протеина при низком уровне непротеиновой энергии может быть даже токсичным для некоторых видов (канального сома, карпа). Дефицит аминокислот (метиони-на, триптофана, треонина) у большинства разводимых рыб (карповых, канального и африканского сомов) обычно проявляется в потере аппетита и замедлении роста. Отсутствие лизина и валина уже на третьей неделе вызывает высокую смертность. Недостаток метионина и триптофана приводит к появлению катаракты. При триптофановой недостаточности у лососевых рыб нарушается развитие костной и хрящевой тканей, деформируется позвоночник (лордоз, сколиоз), атрофируется лимфоидная ткань. Избыток незаменимых аминокислот или нарушение их соотношения приводят к жировому перерождению печени. Нарушения соотношений изолейцина и лейцина вызывают у лососевых и канального сома токсикоз печени и появление в ней очагов некроза; избыток гис-тидина вызывает различные аномалии в желудке (утолщение стенок, их изъязвление и некроз) и угнетает рост рыб. Отсутствие или недостаток незаменимых жирных кислот приводят к угнетению роста и аппетита у большинства рыб, высокой смертности, гиперемии мышц, нарушению проницаемости мембран, жировой дегенерации печени, анемии и др. У лососевых клинические проявления могут выражаться в депигментации кожных покровов, эрозии плавников, сердечной миопатии, ожирении печени. У карпа, содержавшегося на диете с дефицитом линолевой кислоты, наблюдаются симптомы мышечной дистрофии и нарушение липогенеза в печени. Кормление карпа кормами с пониженным содержанием жира во время зимовки в хозяйствах, использующих сбросные теплые воды ТЭС и АЭС, приводит к быстрому расходу энергоресурсов и возникновению синдрома дефицита энергии (СДЭ), сопровождающегося вертежом рыбы. Она крутится вокруг своей оси, поворачивается на бок, кверху брюшком, некоторое время плавает нормально, а затем опять крутится. Наблюдаются депрессия роста и изменения физиологических показателей (содержания в теле влаги, сырого протеина, содержания белка в сыворотке, ионов натрия и кальция). Избыток жиров у многих видов рыб (особенно лососевых, осетровых) вызывает ожирение печени и ее жировое (липоидное) перерождение, отложение жира в висцеральной полости и тканях, повышенную жирность мышц (у канального сома, угря и др.). При вскрытии больных рыб обращает на себя внимание обилие жировых отложений на внутренних органах, а также необычный вид печени. Размер ее увеличен. Печень имеет желтовато-песочный цвет. У отдельных особей печень пятнистая: участки песочного цвета перемежаются с беловатыми и красными участками. Желчный пузырь обычно наполнен желтоватой прозрачной жидкостью, иногда имеющей розовый оттенок. Во многих случаях кишечник воспален, причем особенно сильно гиперемирован его задний отдел. При гистологическом исследовании печени отмечается жировое перерождение гепатоцитов, нарушается нормальное строение печеночных клеток. Избыток углеводов в рационе рыб вызывает чрезмерное отложение жира в мышцах и на других органах, а у лососевых рыб приводит к ожирению, анемии, поражению и липоиднои дегенерации печени. Диагностика. Диагноз ставят на основании клинических, пато-логоанатомических и гистологических исследований, а также анализа состава корма с учетом потребностей данного вида рыб в основных питательных веществах. Обязательно проводят анамнез, выясняя у рыбоводов состав использованных ранее кормов, их качество, условия хранения, сроки, нормы кормления. При диагностике СДЭ карпа проводят тест по комплексу физиологе-биохимических показателей: коэффициенту упитанности, содержанию белка в сыворотке крови и влаги в теле. При выявлении у части рыб значений этих параметров соответственно менее 2,5; 28 г/л и более 78 %, проводят провокационную биопробу, т. е. оценивают устойчивость рыб к стрессовым нагрузкам, в частности к повышению температуры. Для ее проведения используют непроточные аэрируемые емкости вместимостью 20—40 л. Температуру воды постепенно поднимают до 27—30 °С из расчета 0,5—2 °С в час. Больные СДЭ рыбы проявляют клинические признаки заболевания (вертеж) при температуре воды выше 25 °С, а их гибель наступает при температуре воды выше 27 0С. Достоверность получаемых результатов резко возрастает, если число рыб в биопробе не менее 30 экз. Ранние стадии заболевания диагностируют по отклонениям биохимических показателей, характеризующих обмен веществ, и гематологических, оценивая формирующуюся полихроматофиль-ную или базофильную анемию. Меры профилактики и терапии. Борьба с заболеваниями сводится к профилактике. Не следует допускать использования кормов, несбалансированных по основным питательным веществам. При нарушении обмена веществ делают перерыв в кормлении в 2—3 дня, затем полностью меняют корм на сбалансированный по основным питательным веществам, обогащая его витаминами. Для профилактики СДЭ не рекомендуется кормить рыбу зимой низкоэнергетическими кормами и прекращать ее кормление даже при температуре воды 5—7 0С. В ходе зимовки на теплых водах необходим систематический контроль за физиологическим состоянием рыб и поедаемостью корма. При комбинированных технологиях выращивания не следует проводить пересадку рыбы из прудов в тепловодные хозяйства и наоборот при перепаде температуры воды более 4 °С, причем осуществлять это лучше осенью. При возникновении СДЭ проводят курс кормления рыбы сбалансированным комбикормом, который дополнительно обогащают жиром (до 6 %), используя для этого рыбий жир, растительные масла (кукурузное, рапсовое и др.) или фосфатиды. Для регуляции липидного и белкового обменов вводят жирорастворимые или жи-роминеральные компоненты: витамины Е и А, а при наличии дополнительных стрессовых нагрузок — витамин С. Для восстановления баланса электролитов в рацион в течение 10 дней добавляют хлорид натрия и хлорид кальция (по 1—2 %). Авитаминозы Витамины — это вещества, выполняющие роль биологических катализаторов химических реакций, протекающих в клетках. Для рыб они жизненно необходимы. Недостаток, отсутствие или плохая усвояемость витаминов приводят к серьезным заболеваниям — авитаминозам, которые характеризуются физиологическими расстройствами рыб. Этиология. Авитаминозами страдают рыбы всех видов и возрастов, выращиваемые в аквакультуре, особенно в индустриальных хозяйствах. Очень чувствительна к ним молодь лососевых. Витамины подразделяются на водорастворимые и жирорастворимые. К водорастворимым относят все витамины группы В, РР, С и Н. К жирорастворимым относят витамины A, D, Е, К. Это важно учитывать при составлении лечебных кормов. Гипервитаминоз (избыток витаминов) также может быть опасен для физиологического состояния рыб. Особенно строго нужно дозировать витамины A, D и Е. Клинические признаки и патологические изменения. При авитаминозе возникают симптомы общего характера, такие как потеря аппетита, снижение скорости роста, повышенная восприимчивость к инвазионным и инфекционным болезням, повышенный отход. Имеются и специфические симптомы, проявляющиеся при недостатке определенного витамина. Витамин А (ретинол) — один из важнейших витаминов. Отсутствие или недостаточное количество его в пище приводит к изменению окраски тела (побледнению), кровоизлияниям на коже, у основания плавников, в глазном яблоке, сокращению относительной массы печени и повышенной смертности. Усиливается восприимчивость рыб к различным инфекционным и инвазионным заболеваниям. Большинство перечисленных явлений исчезает через несколько недель после применения корма с ретинолом или с зелеными растениями, морковью, пшеничным шротом, кукурузой, мукой из люцерны. Недостаток витамина Е (токоферол) вызывает нарушение функции печени, дистрофию мышц, снижение плодовитости. У радужной форели и других лососевых отмечены склеивание жаберных лепестков, экзофтальмия (пучеглазие), асцит, изменения крови и даже гибель рыбы. При лечении в корм вводятся травяная мука, растительные жиры, зерновые ростки или синтетический токоферол. Витамины В1 (тиамин) и В2 (рибофлавин) способствуют регуляции углеводного и белкового обменов. При недостатке тиамина у форели наблюдают, кроме плохого роста и потемнения тела, потерю равновесия, нарушение движения, отечность жабр и высокую смертность. Недостаток рифоблавина у лососевых вызывает некроз жабр, жаберных крышек и плавников, помутнение глаз, кровоизлияния и высокую смертность. Введение в кормовые рационы дрожжей и некоторых культур, в которых в большом количестве содержатся витамины B1 и В2, предотвращает заболевание. Витамин С (аскорбиновая кислота) незаменим для рыб. При его недостатке снижается неспецифическая резистентность, деформируются позвоночник, жабры и жаберные крышки, замедляется заживление ран и т. д. Авитаминоз С сопутствует заболеваниям, вызванным недостатком витаминов А и Е, и лечится аналогично. Причиной патологических изменений рыб наряду с дефицитом витаминов может быть и их избыток. Гипервитаминозы D и Е чаще всего сопровождаются токсикозами печени, снижением аппетита, иногда повышенной смертностью. Помимо этих признаков при избытке витамина D происходит обеднение костей фосфором и кальцием, отмечается повышенная ломкость костей. Гипервитаминоз А у лососевых рыб вызывает воспаление глаз, нервные расстройства, эрозии и некрозы тканей хвостового плавника, нарушения в развитии костей и хряща, поражения печени. При избытке витамина А затрудняется обмен аскорбиновой кислоты и увеличивается потребность в ней. Диагностика. Диагноз ставят на основании клинических признаков и указанных выше патологоанатомических изменений. Учитывая, что они имеют много общего с таковыми при заразных заболеваниях, необходимо проводить анализ рациона и качественное исследование кормов, а для подтверждения диагноза ставить биопробу. Меры профилактики и терапии. При обнаружении авитаминоза у рыб в корм дополнительно вводят витамины в виде премиксов или различные добавки, богатые витаминами (дрожжи, растительный жир, зеленая масса, печень животных, сухое молоко и т. д). Болезни, вызываемые дефицитом или избытком минеральных веществ Для формирования тканей и нормального течения обменных процессов у рыб им необходим ряд минеральных веществ, потребности в которых для разных видов различны. Существенно необходимыми для метаболизма считают кальций, фосфор, магний, калий, серу, хлор, железо, медь, йод, марганец, кобальт, цинк, молибден, селен, хром, олово и др. Этиология. Причиной ряда заболеваний рыб является недостаточное или избыточное поступление с кормами микроэлементов. Многие из потребляемых минеральных веществ рыбы могут адсорбировать из воды непосредственно через жабры и кожу. При содержании в мягкой, бедной минеральными веществами воде рыбы должны получать необходимые микроэлементы с кормом. Заболеваниям, вызванным недостатком или избытком микроэлементов в организме, подвержены рыбы всех возрастов. Клинические признаки и патологические изменения. Микроэлементы сильно влияют на степень переваримости корма, рост, дыхание и выживаемость рыб. Полное исключение минеральных веществ из диеты у форели угнетает аппетит, вызывает конвульсии, искривление позвоночника, анемию, снижение жирности тела, неправильное формирование головы. У карпа признаки минеральной недостаточности (кальция и фосфора) проявляются в снижении скорости роста и продырявливании жаберных крышек. Нефрокальциноз почек вызывается несбалансированным по минеральному составу кормом или повышенным содержанием кальция и селена в воде. Отложения кальция в почках возможны и под воздействием селена. Рыба становится малоподвижной, перестает питаться, окраска тела темнеет. В начальной стадии болезни почки не меняют окраску и консистенцию. В тяжелых случаях они сильно увеличиваются в размерах, неравномерно окрашиваются, становятся твердыми, зернистой консистенции. На их поверхности образуются белые известковые отложения. У больных рыб иногда отмечают отечность спинной мускулатуры, а в мышцах — белые гранулообразные включения. Анализ отложений показал, что они состоят из фосфата кальция. Недостаток железа приводит к возникновению анемии, т. е. низкому содержанию гемоглобина, пониженному эритропоэзу (см. цв. вкл. табл. XIV). Диагностика. Диагноз ставят на основании клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия и анализа состава кормов на его сбалансированность по минеральным веществам. Меры профилактики и терапии. В качестве профилактики болезней корм обогащают добавками, содержащими основные минеральные вещества. Строго следят за качеством и количеством задаваемых кормов. 9.1.2. БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ НЕДОБРОКАЧЕСТВЕННЫМИ КОРМАМИ Скармливание рыбам недоброкачественных кормов, окисленных жирами, высокообсемененных микрофлорой (бактериями и грибами) и содержащих токсические вещества различного происхождения, приводит к развитию патологических процессов и гибели. Заболевание рыб, вызываемое продуктами окисления жира При нарушении условий хранения кормов или их ингредиентов, особенно содержащих значительное количество жира, происходит его окисление, в результате чего увеличивается количество свободных жирных кислот и образование перекисей, которые являются токсичными. Перекиси свободных жирных кислот вступают в реакцию с протеинами, снижая их биологическую ценность, и разрушают витамины. Этиология. Болеют рыбы всех возрастов, но на молоди недоброкачественность корма отражается быстрее. Чаще подвержены заболеванию более крупные, активно берущие корм особи данного возраста. В первую очередь у них поражается печень, где после продолжительной интоксикации наиболее ярко обнаруживаются морфологические изменения. Клинические признаки и патологические изменения. Клиническая картина заболевания зависит от вида рыбы, что связано с особенностями их обмена веществ. При длительном скармливании кормов с продуктами окисления жира у карпа отмечаются дряблость мышц, симптом «острой спины», при котором наблюдается изменение паренхимы печени. У канального сома прогорклые корма являются причиной развития анемии и появления в печени очагов некроза. Кормление молоди тихоокеанских лососей недоброкачественными кормами приводит к нарушению функции печени, кожного и жаберного дыхания, общему нарушению кроветворения, вследствие чего наступает гибель рыб. У атлантического лосося при длительной (более 2 мес.) пищевой интоксикации кормом с высоким перекисным числом отмечаются деформация жаберных крышек, кровоизлияния на коже и внутренних органах (кишечник, печень). Печень приобретает желтоватый цвет и со временем все больше светлеет. На гистосре-зах печень выглядит ажурной, с многочисленными полостями, по характеру и размеру которых и определяют степень жирового перерождения органа. Печень светлая с синюшными пятнами или мраморная. Стенки кишечника истончены, с геморрагическим воспалением. Для острой формы болезни характерна резкая анемия. Застойная гиперемия (полнокровие) вызывает не только жировую, но и белковую (зернистую) дегенерацию печени. Происходит структурное изменение гепатоцитов. В цитоплазме клеток появляется много мелких белковых зернышек («мелкозернистая дегенерация»). С нарастанием дистрофии ядра клеток разрушаются, наступает их гибель. Распадаясь, клетки образуют мелкозернистую массу. В дальнейшем мелкие белковые зерна сливаются, образуя крупные глыбки, которые окрашиваются гематоксилином на гистосрезах в черный цвет. Регенерационная способность ткани печени нарушается, и гибель рыб становится неотвратимой. При хронической форме болезни, т. е. при длительном скармливании недоброкачественного корма, покровы рыб темнеют. Рыба держится у поверхности, теряет равновесие. Гибель носит спорадический характер. Печень меняет свою окраску. Ее поражение возможно в двух направлениях: жировой или белковой дегенерации. Диагностика. Диагноз ставят на основании клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия и гистологического исследования печени, которое позволяет судить о степени поражения органов, а также провести дифференцированную диагностику. Проводят анализ корма на уровень продуктов окисления жира (по кислотному или перекисному числу) и общую токсичность по выживаемости тест-объектов (инфузориий — стило-нихии и тетрахимены), рыб (гуппи) или кожной пробы на кроликах. Меры профилактики и терапии. Для профилактики заболеваний на комбикормовых предприятиях должны жестко соблюдаться требования к качеству используемых ингредиентов и выпускаемых кормов. При изготовлении комбикормов с высоким процентом жира следует добавлять вещества, предохраняющие его от окисления (антиоксиданты и антиокислители). Необходимо следить за сроком годности кормов и условиями их хранения. При выращивании молоди лососевых рыб не следует кормить ее жирной пищей (в частности, надо добавлять в пастообразный корм для молоди кеты не более 30 % икры минтая). При нарушении обмена веществ у рыб необходимо сделать перерыв в кормлении на 2—3 дня и полностью заменить корм, добавляя в него витамины Е, А и рыбий жир, но не одновременно с витамином Е. В течение 6—7 дней следует кормить рыб лечебным кормом, состоящим на 30 % из фарша селезенки, свежей рыбы (свежей или мороженой), в который добавляют (на 1 кг корма) по 1 г метиле-нового синего и поваренной соли, а также 1—3 г витамина С. При необходимости курс лечения повторяют через 5—7 дней. |