ихтиопаталогия. Дана характеристика рыб как переносчиков возбудителей болезней человека и животных. Для студентов вузов по специальности Водные биоресурсы и аквакультура

• Название: Дана характеристика рыб как переносчиков возбудителей болезней человека и животных. Для студентов вузов по специальности Водные биоресурсы и аквакультура
• Анкор: ихтиопаталогия.doc
• Дата: 02.03.2018
• Размер: 10.48 Mb.
• Имя файла: ихтиопаталогия.doc
• Тип: Документы; #16140
• страница: 41 из 44

9.2.2. ГАЗОПУЗЫРЬКОВАЯ БОЛЕЗНЬ

В индустриальных хозяйствах, использующих сбросные воды тепловых и атомных электростанций, геотермальных или артези­анских источников или подогревающих ее в инкубационных це­хах, стали регистрировать газопузырьковую болезнь (ГПБ).

Этиология. В большинстве случаев причиной болезни является перенасыщение воды азотом, реже кислородом. Перенасыщение происходит в результате ее подогрева в закрытых емкостях, где нет свободного выхода газов, как, например, в теплообменниках теп­ловых и атомных электростанций, в бойлерах инкубационных це­хов. Нередко ГПБ наблюдают в хозяйствах, построенных на род­никах, ключах, водопадах, при подсосе воздуха в насосах и водо-подающих трубках. Наиболее часто болезнь возникает в результате перенасыщения воды азотом, содержание которого достигает 105—108 % и более. Она вызывает заболевание и гибель молоди и даже взрослых рыб (например, производителей). Критическое со­держание кислорода в воде значительно больше (250—300 %), что наблюдается крайне редко, а диоксид углерода болезни вообще не вызывает.

Распространение. Заболеванию подвержены все виды и возра­стные группы культивируемых рыб — от икринки до производи­теля, причем наиболее чувствительны лососевые. За рубежом га­зопузырьковая болезнь описана в основном у форели и других лососевых, а также у осетровых и у канального сома Ictalums punctatus. Известны случаи этого заболевания и гибели у куль­тивируемых беспозвоночных — моллюсков и американских пресноводных креветок. В нашей стране болезнь отмечена у карпа, форели, кумжи, семги, осетровых, толстолобиков, угря, культивируемых в тепловодных хозяйствах, а также у семги на рыбоводных заводах Мурманской области. Наибольшую опас­ность болезнь представляет для личинок и молоди рыб. Острота течения болезни зависит от степени насыщенности воды газами. Для молоди радужной форели процент насыщения воды азотом не должен превышать 104—108%, для взрослых рыб — 11О—113 %. Икра и ранние личинки лососевых (до всплытия) устойчивы к перенасыщению воды газами. По данным некоторых авторов, на них не оказывает влияние перенасыщение воды азотом до 128 % и более.

Для карпа безопасным является насыщение воды азотом до 115 %. Насыщение воды азотом до 150 % приводит к возникнове­нию этой болезни и массовой гибели карпа в течение 10 ч. Для личинок и молоди карпа границы допустимых величин перенасы­щения воды газами значительно меньше — до 110 %.

Клинические, патолого-анатомические признаки, патогенез. Внешние признаки газовой эмболии появляются через несколько часов после того, как рыба попадает в перенасыщенную газами воду. Чем выше процент насыщения воды газами, тем скорее по­являются эти признаки и рыба погибает. Если процент насыще­ния меньше, рыба живет дольше и внешние признаки (расположе­ние пузырьков) более разнообразны.

У личинок лососевых признаки болезни появляются через 2—3 дня после поднятия на плав. Они всплывают, держатся у поверхности воды, переворачиваются брюшком вверх, причем пла­вательный пузырь у них переполнен, пузырьки газа могут быть и в желточном мешке. У молоди осетровых избыток газа наблюдается в плавательном пузыре, но чаще переполняет желудок и кишеч­ник. У 2—3-дневных личинок карпа пузырьки газа появляются в кишечнике, а несколько позднее и под кожей. У старших возраст­ных групп рыб (годовиков, двухгодовиков, производителей) мно­гочисленные пузырьки газа образуются под кожей на теле, плав­никах, жаберных крышках и дугах, в полости рта и глазах, что приводит к экзофтальмии и частичной потере зрения. При сильном поражении много пузырьков газа появляется в бры­жейке, мускулатуре, полостном жире, почках, тимусе, предсердии (рис. 124).

Если при инкубации икры в аппаратах Вейса используется вода с избытком растворенных газов, то возможен массовый вы­нос икры из аппаратов вместе с образующимися в воде пузырька­ми газа.

При изучении патогенеза газопузырькового заболевания уста­новлено, что степень насыщения пузырьками газа внутренних ор­ганов рыбы различна. У карпа, например, наиболее насыщены пу­зырьками газа почки (в результате чего их удельный вес уменьша­ется в 2 раза), затем другие внутренние органы и жабры.

Гематологические исследования двухгодовиков карпа показали уменьшение в крови больных рыб числа эритроцитов, величины гематокрита, возникновение лейкопении, при этом в 2 раза уменьшилось количество нейтрофилов. Аналогичные изменения крови происходят и у годовиков форели. Обнаруженные эритро- и лейкопения свидетельствуют о подавлении и нарушении функции органов кроветворения.

Диагноз. Его ставят на основании клинических данных, ре­зультатов патологоанатомического вскрытия рыбы, подтверждая количественным анализом содержания в воде газов, в том числе азота.


Рис. 124. Газопузырьковая болезнь: поражение: а —внутренних органов; б — тимуса; в — сердца

Меры борьбы. Они носят предупредительный характер. Знание предельно допустимых величин насыщения воды газами для каж­дого вида и возраста рыбы, а также систематический контроль за содержанием растворенных в воде газов с целью поддержания рав­новесия — обязательное условие профилактики газопузырьковой болезни. Равновесие растворенных газов достигается путем аэра­ции воды (перемешиванием, распылением, пропусканием воды через систему ступенек) или дегазации (использование дегазато­ров). Опыт борьбы с этой болезнью показал, что водоподготовка с использованием дегазаторов наиболее эффективна и позволяет предупредить развитие газопузырьковой болезни даже при боль­ших объемах водопотребления.

9.2.3. НЕЗАРАЗНЫЙ БРАНХИОНЕКРОЗ

Незаразный бранхионекроз (аутогенный токсикоз, аммиачный токсикоз, некроз жабр) — заболевание рыб, в возникновении ко­торого ведущую роль играют нарушения условий среды в водо­емах, связанные с высокой степенью интенсификации рыбовод­ства и попаданием стоков с животноводческих и других, преиму­щественно сельскохозяйственных, предприятий. Различают два типа незаразного бранхионекроза: экзогенной и эндогенной при­роды.

Этиология. Основной причиной возникновения незаразного бранхионекроза является длительное воздействие на рыб небла­гоприятных факторов среды, обусловленных ухудшением качества воды вследствие накопления органических веществ в водоемах в процессе интенсивной эксплуатации последних и загрязнения во­доисточников. Ведущую роль играют изменения таких гидрохими­ческих показателей, как колебания рН воды (от 6 до 9—10), увели­чение концентрации свободного аммиака (0,4—0,7 мг NH₃/fl и более) и аммонийного азота (более 3 мг NO³/0i), нитритов (более 0,3 мг NO²/л), периодическое снижение содержания кислорода до критических границ, повышение перманганатной (более 20 мг О/л) и бихроматной окисляемости (более 60—80 мг О/л), снижение же­сткости воды до 3—4 Нем. град. При разложении органических загрязнений (экскрементов рыб, остатков кормов, отмирающего фитопланктона) в воде накапливаются опасные для рыб токсины типа трупных ядов, сероводород, гидроксиламин, гидразины и др. Водоемы загрязняются в период весеннего паводка минеральными удобрениями, поступающими с поверхностным стоком, а также органическими удобрениями, иногда поступающими с животно­водческих ферм. В разные сезоны года сочетание неблагоприят­ных факторов среды, течение и проявление бранхионекроза раз­личаются.

Другой причиной заболевания является аутоинтоксикация рыб аммиаком эндогенного происхождения. Являясь основным конеч­ным продуктом метаболизма белков, аммиак у рыб выводится из организма через жабры. При повышении рН воды, дефиците ра­створенного кислорода и воздействии на рыб других неблагопри­ятных факторов среды экскреция аммиака тормозится, что приво­дит к накоплению его в организме, особенно в жабрах, вызывая их повреждения.

Распространение. Заболевание отмечается в прудовых хозяй­ствах всех зон рыбоводства, использующих высокоинтенсивные технологии выращивания рыбы. Незаразный бранхионекроз встречается у карпов, большеротого буффало, серебряного карася, растительноядных и других рыб разного возраста. У рыб старших возрастов и производителей бранхионекроз чаще проявляется в конце зимы и ранней весной, а у двух- и трехлетков — весной и летом. Заболевание может осложняться сапролегниозом, условно-патогенной микрофлорой, эктопаразитами.

Во вторую половину зимовки и ранней весной незаразный бранхионекроз регистрируется у производителей и ремонтных групп карпа, протекает хронически и часто осложняется сапро­легниозом. Возникновение болезни в таких случаях обусловле­но воздействием на рыб неблагоприятных условий среды во время зимовки: длительным недостатком или колебанием со­держания кислорода в воде, повышением на фоне стабильного рН концентрации аммонийного азота, сероводорода и токси­нов.

Весенние вспышки некроза жабр чаще наблюдают в нагульных прудах у двухлетков и трехлетков карпа и других рыб. Они вызва­ны повышением рН воды при оптимальном или увеличенном со­держании кислорода в воде за счет фотосинтеза водорослей и мак-рофитов и связаны с увеличением концентрации аммонийного азота, источником которого являются в основном поверхностный сток и продукты жизнедеятельности фитопланктона и макрофитов. В этих условиях аммонийный азот почти полностью перехо­дит в форму свободного аммиака, что и приводит к заболеванию.

В середине и во второй половине лета в связи с повышением температуры, кормлением рыбы, удобрением нагульных прудов и «цветением» воды экологическая ситуация в прудах меняется. В результате интенсивного разложения органических веществ (ос­татков кормов, экскрементов, отмирающих водорослей и др.) на­блюдаются колебания рН воды, резкая температурная и кислород­ная стратификация, увеличение содержания аммонийного азота и аммиака, нитритов и нитратов, а также образование других токси­ческих продуктов (гидразина, гидроксиламина, гидроперекисных соединений).

Незаразный бранхионекроз рыб протекает подостро или хро­нически, но не исключена и внезапная гибель рыб от острого ток­сикоза или заморов в летний период.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. При подостром и хроническом течении болезни клинические призна­ки выражены слабо. Больные рыбы держатся у поверхности воды, зимой подплывают к ее притоку, летом плохо поедают корм, от­стают в росте.

При внешнем осмотре рыб основные изменения обнаруживают в жабрах. В начальной стадии болезни у основания жаберных лепе­стков заметен характерный белый налет. Жабры отечны, обильно покрыты густой мутной слизью, лепестки в краевой зоне разрыхле­ны, бахромчатой структуры. Затем появляется побледнение и утол­щение отдельных лепестков или их групп с чередованием участков гиперемии и анемии лепестков. В результате жабры приобретают мозаичный рисунок. В разгар заболевания развивается очаговый некроз жаберных лепестков, который сменяется отторжением некротизированной ткани, в результате чего жабры могут приобретать изъеденный вид. У производителей процесс часто осложняется раз­растанием гриба сапролегнии на обширных участках, захватываю­щих несколько жаберных дужек. При благоприятном течении бо­лезни или устранении повреждающих факторов у выздоравливаю­щих рыб происходят регенерация тканей в жабрах, заживление.

При остром течении заболевания жабры сильно отечны, гипе-ремированы, темно-красного цвета, иногда с синюшным оттен­ком, мелкоточечными или полосчатыми кровоизлияниями. Не­кроз характеризуется распадом обширных участков жабр и сопро­вождается гибелью рыб (см. цв. вкл. табл. XV).

При патологоморфологическом исследовании основные изме­нения обнаруживаются также в жабрах. Микроскопическая карти­на в них характеризуется вначале слабым отеком, гиперплазией и гипертрофией респираторного эпителия. При остром течении бо­лезни доминируют деструктивно-некробиотические процессы. В результате усиленной пролиферации покровного и респираторно­го эпителия респираторные складки утолщаются, деформируются, нередко слипаются или срастаются в конгломераты. Встречаются колбовидные расширения апикальных участков складок вслед­ствие гиперемии капилляров и пролиферации покровного эпите­лия.

Диагноз. Его ставят комплексно на основании анамнестических данных, клинических признаков, патологоанатомических измене­ний, результатов гидрохимических исследований.

Из показателей качества воды определяющее значение для ди­агностики незаразного бранхионекроза имеют изменения рН, ко­личества растворенного в воде кислорода, содержания аммиака и аммонийного азота, нитритного и нитратного азота, величины же­сткости, окисляемости, а также основных физических свойств воды (температуры, прозрачности, цветности). Заболевание необ­ходимо дифференцировать от бранхиомикоза, дактилогироза, сангвиниколеза и других, также сопровождающихся поражением жабр.

Меры борьбы. В неблагополучных прудах применяют хлорную известь или гипохлорит кальция (натрия), которые вносят весной и летом по воде. В пруды площадью до 5 га препараты вносят по всей поверхности воды из расчета: хлорной извести (содержащей 25% активного хлора) 1—3 г/м3, гипохлорита кальция (содержа­щего около 50% активного хлора) 0,5—1,5 г/м3 или гипохлорита натрия (содержащего 15 % активного хлора) 1,7—5 г/м3. В пруды площадью более 5 га количество препаратов на всю акваторию ре­комендуют из расчета: хлорной извести 0,1—0,2 г/м3, гипохлорита кальция 0,05—0,1 г/м3, гипохлорита натрия 0,2—0,3 г/м3. Препа­рат вносят в прибрежную зону шириной 5—10 м. С лечебной це­лью такие обработки проводят три дня подряд, затем через 3—5 дней проверяют эффективность обработки по клиническому со­стоянию рыб. При необходимости обработку повторяют 2—3 раза с интервалом в 8—10 дней.

В целях оздоровления водной среды принимают меры по нор­мализации гидрохимического режима в водоемах: устанавливают оптимальную проточность, применяют аэрацию воды, что способ­ствует повышению концентрации кислорода, окислению вредных токсических продуктов.

При содержании рыбы на высокобелковом рационе временно (до прекращения заболевания) переводят ее на корма с понижен­ным в 2—3 раза содержанием протеина.

При вспышке заболевания в зимовальных прудах максимально увеличивают проточность и ускоряют их разгрузку. При заболева­нии рыб в бассейнах увеличивают проточность, усиливают аэра­цию, уменьшают плотности посадки рыб, понижают температуру воды до 15—17 °С, при наличии технических возможностей повы­шают жесткость воды и снижают рН до нейтральных значений.

Для профилактики незаразного бранхионекроза после спуска воды из прудов их ложе просушивают, промораживают и обраба­тывают негашеной известью.

В период зимовки не допускают превышения плотностей по­садки рыб и обеспечивают оптимальные условия среды. В весен­не-летний период с профилактической целью вносят негашеную известь по всей поверхности прудов из расчета 100—150 кг/га или в виде известкового молока 2—3 раза в месяц, начиная с мая. Особое внимание уделяют обработке кормовых мест. Зимо­вальные пруды обрабатывают ранней весной после вскрытия льда 1—2-кратно.

9.2.4. ТОКСИКОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ РЫБ,

ВОЗНИКАЮЩИЕ ПРИ ВСПЫШКАХ ЧИСЛЕННОСТИ СИНЕЗЕЛЕНЫХ И ЗОЛОТИСТЫХ ВОДОРОСЛЕЙ
Заболевания рыб, возникающие в связи со вспышками числен­ности синезеленых и золотистых водорослей, наиболее часто воз­никают в озерно-товарных хозяйствах Западной Сибири.

Заболевание рыб, вызываемое токсинами синезеленых водорослей

Случаи заболевания и гибели рыб из-за высокой численности токсичных синезеленых водорослей («цветение» воды) регистри­руются во всех зонах озерного рыбоводства, но частота таких ток­сикозов в различных природных зонах неодинакова. Вспышки численности водорослей возможны лишь при высокой их обеспе­ченности биогенными элементами — азотом и фосфором. Такие условия возникают преимущественно в эвтрофных озерах, особен­но при их антропогенной эвтрофикации.

В подзоне осиново-березовых лесов токсикологические заболе­вания рыб довольно обычны. Наиболее часты случаи токсикозов рыб из-за «цветения» воды в озерах лесостепной и степной зон.

Факторы, способствующие повышению в озерах численности синезеленых водорослей, многообразны. Ведущую роль играет ан­тропогенное загрязнение водоемов: поступление биогенных, орга­нических элементов и минеральных удобрений при их смыве с площадей водосбора.

Благоприятствует возникновению вспышек численности си­незеленых водорослей и стабильный продолжительный прогрев воды в озерах выше плюс 20 °С в июле и начале августа. Вероят­ность токсикозов возрастает в период низкого уровня воды в во­доемах.

При массовом отмирании синезеленых водорослей на рыб воздействуют не только поступающие в воду эндотоксины, но и образующиеся в процессе разложения водорослей при участии бактерий аммиак, сероводород и другие ядовитые продукты рас­пада органических веществ: часто при «цветении» воды токсико­зы рыб возникают в результате комплексного действия токсинов и аммиака. Он образуется в воде из ионов аммония (NH4+). Процент диссоциированного NH3 из имеющихся ионов NH4+ возрас­тает по мере увеличения рН и температуры воды. В летние меся­цы в неблагополучных озерах возникающие при отмирании во­дорослей концентрации в воде NH3 часто оказываются в 10 раз и более выше его ПДК (0,05 мг/л) для рыбохозяйственных водо­емов.

Клинические признаки и патогенез. Наиболее восприимчивы к токсикозу, связанному с «цветением» воды, из разводимых в озе­рах рыб сиговые, меньше — карп. У серебряного и золотого кара­сей отмечается в основном хроническое течение заболевания, не сопровождающееся гибелью рыб.

При остром течении токсикозов, сопровождающихся массовой гибелью, у рыб наблюдаются потеря ориентации в пространстве, кратковременное возбуждение, сменяющееся вялостью. Рыба пла­вает у поверхности воды в боковом или перевернутом положении. При вскрытии у нее отмечают покраснение отдельных участков тела, расширение сосудов, кровоизлияния на коже, плавниках, жабрах и внутренних органах: почках, печени, слизистой оболочке кишечника.

Острое заболевание у карпа может наблюдаться не только при внешнем воздействии токсинов, но при поедании вместе с детритом скоплений осевших на дно водорослей. При этом ток­сикоз у карпов развивается и при безвредной для других рыб, обитающих в озере, численности водорослей. У погибающих карпов кишечник заполнен детритом и синезелеными водорос­лями; имеются мелкие кровоизлияния в слизистой оболочке, печени, почках.

При сублетальных дозировках токсических продуктов у рыб развивается хроническая форма заболевания. У карпа и карасей наблюдаются некроз отдельных участков плавников, набухание и некроз жаберных лепестков, западение глаз, приостановка роста. У пеляди выявляются аналогичные нарушения жаберного аппара­та, при гистологическом исследовании — нефрозо-нефрит, в жа­берных дугах и почках отложение глыбок меланина. Рост рыб пре­кращается. При поражении жаберного аппарата у них снижается устойчивость к пониженному содержанию растворенного в воде кислорода.

Биотехнические приемы борьбы. В неблагополучных озерах при прогнозе опасного для рыб увеличения численности токсичных синезеленых водорослей (начало июля) необходимо аэрировать воду аэраторами или, что эффективнее, потокообразователями.

При сильном цветении синезеленых водорослей в прудовых хо­зяйствах обрабатывают пруды по воде негашеной известью из рас­чета 200—900 кг/га.

Для уменьшения численности синезеленых водорослей небла­гополучные озера зарыбляют толстолобиком, причем численность его в озерах не должна быть завышенной.

Заболевание рыб, вызываемое токсинами золотистой водоросли Prymnesium parvum

В соленых и солоноватых озерах лесостепной и степной зон За­падной Сибири с общей минерализацией воды 1—50 г/л осенью и зимой, реже весной и летом, наблюдается массовое развитие золо­тистой водоросли Prymnesium parvum, которая вызывает токсико­зы рыб. P. parvum вырабатывает эндотоксин — примнезин, кото­рый поступает в воду при распаде клеток водорослей. Внезапное начало гибели рыб при высокой численности водорослей может наблюдаться при воздействии факторов, вызывающих массовую гибель водорослей. Предполагают, что таким фактором в Запад­ной Сибири является резкое снижение температуры воды в предледоставный период.

Массовая гибель рыб в озерах отмечена при численности водо­росли более 140 млн клеток/л и их биомассе 27 мг/л. Угнетенное состояние сеголетков сиговых наблюдали при численности водо­росли 50 млн клеток/л.

Для возникновения вспышек численности P. parvum необхо­димы не только благоприятные для нее осолонение воды, обес­печенность минеральными соединениями азота и фосфора, но и наличие в воде пектоноподобных веществ, которые попадают при антропогенном загрязнении, например со стоками молоко-перабатывающих предприятий. Вода в неблагополучных водоемах прозрачная, желтоватого цвета, почти или совсем без примеси ви­димых невооруженным глазом водорослей.

Клинические признаки. Токсикоз сопровождается массовой ги­белью рыб, которая отмечена во второй половине октября. Вна­чале происходит массовая гибель сиговых и в последующем — карповых рыб; наиболее устойчивы караси. У погибающих си­говых жабры кровенаполнены. Наблюдают булавовидные рас­ширения капилляров на концах жаберных лепесточков. Сосуды пилорических придатков, кишечника, плавательного пузыря кровенаполнены. Кишечник пустой или содержит только остат­ки пищи. Печень и почки переполнены кровью. Имеются то­чечные кровоизлияния в стенках артериального конуса и пред­сердия.

Биотехнические приемы борьбы. При выявлении высокой чис­ленности примнезиум (50 млн клеток/л и более) в конце августа без промедления приступают к аэрации воды с помощью аэраци-онных установок. Если это невозможно, проводят ранний облов водоема во второй половине сентября. На следующий год в это озеро не помещают толстолобика, так как он нарушает равновесие фитоплактона в пользу примнезиума.

За рубежом для борьбы с этой водорослью используют сульфат аммония, который вносят по зеркалу пруда 1—2 раза с интервалом 5 дней из расчета 30—40 кг/га.
9.2.5. МИОПАТИЯ, ИЛИ РАССЛОЕНИЕ МЫШЦ, У ОСЕТРОВЫХ

Миопатия, или расслоение мышц, — заболевание волго-каспийских осетровых с многосистемным поражением. В кон­це 80-х гг. XX в. это явление приняло массовый характер у осетро­вых различных участков Волги, Оки и Камы. Расслоение мышц наблюдают у рыб старших возрастных групп.

Клинические признаки и патогенез. У производителей оно возра­стает по мере созревания гонад, причем самки больше подверже­ны заболеванию, чем самцы. Деструктивные изменения захваты­вают в основном белые и в меньшей степени красные мышечные волокна.

Особенностью течения заболевания является то, что больные рыбы внешне ничем не отличаются от здоровых, они также актив­но плавают. Патология обнаруживается лишь при вскрытии. Сте­пень расслоения невозможно дифференцировать ни при тщатель­ном осмотре, ни на ощупь. Все дефекты обнаруживаются после удаления позвоночника и срезания верхней части ребер. Мышеч­ная ткань рыхлая, местами имеет кашеобразное состояние. В от­дельных местах (в основном на спине) она представляет собой смесь из обрывков волокон и кровяных сгустков. Выраженность структурных изменений наиболее велика у осетра, несколько меньше у белуги и менее всего у севрюги. На поперечных срезах мышц в местах поражения образуются оптические пустоты. На поперечных срезах в одном пучке мышечных волокон можно про­следить все стадии мышечной дистрофии — от разволокнения и лизиса отдельных миофибрилл до полного распада всех волокон. Конечной стадией деструкции мышечного волокна следует счи­тать полный лизис миофибрилл, вследствие чего образовавшийся клеточный детрит имеет бледную гомогенную окраску. В повреж­денных мышцах резко падает количество гликогена и РНК.

Выявленная патология мышечной ткани приводит к гибели, прежде всего, сократительного аппарата мышц — миофибрилл, а при обширных поражениях — целых групп мышц. В результате прогрессивно развивающейся мышечной дистрофии рыбы теряют подвижность (частично или полностью) и гибнут.

Диагностика. Анализ всей совокупности полученных данных по биохимии, физиологии, гистологии и токсикологии осетровых, а также масштабов комплексного загрязнения воды, грунтов и кор­мовых организмов позволил поставить диагноз заболевания волго-каспийских осетровых: кумулятивный токсикоз с многосистем­ным поражением. Причиной болезни осетра может быть гепаток-сическая гипоксия, возникающая при хроническом воздействии ядов преимущественно органического ряда. При этом не исключа­ется синергизм с другими токсикантами.

В основе выявленной патологии мышц, по-видимому, лежит присущая всем рыбам физиологическая особенность — способность утилизировать мышечные белки при различных неблагоп­риятных условиях. При восстановлении нормальных условий (на­пример, по окончании голодовки) мышцы регенерируют. Однако в условиях повышенной токсичности воды нормальная регенера­ция не может осуществиться, степень мышечной дистрофии нара­стает и многие особи осетровых гибнут.

Деструкция мышц — это прежде всего результат белкового ка­таболизма (диссимиляции белковых структур). Мышечные белки рыб могут интенсивно использоваться аэробным и анаэробным путем, что приводит к деструкции мышечной ткани у осетровых.

Деструктивные процессы мышечной ткани могут быть также вызваны непосредственно изменением рН воды, ведущим к нару­шению ионного баланса в организме рыб, сдвигу соотношения ионов калия, натрия и кальция, т. е. разрушению основы, на кото­рой мышца функционирует как ткань.
9.2.6. ТРАВМЫ

При искусственном воспроизводстве и выращивании рыбы не исключена возможность травмирования рыбы, особенно при ин­тенсификации прудового и при индустриальных формах рыбовод­ства, отлове и передерживании производителей (например, лосо­севых и осетровых рыб на рыбзаводах).

Наиболее распространены в рыбоводстве механические трав­мы, менее — химические, термические и др. При этом гибель рыбы может происходить как от травмы непосредственно, так и от вторично возникающего, чаще всего инфекционного, заболева­ния.

Значительным травмированием часто сопровождается вылов рыбы из прудов, когда ее вынимают сачками из рыбосборной ямы или пропускают через рыбоуловитель. В этих случаях очень важно следить за тем, чтобы в рыбосборной яме или уловителе было достаточное количество воды, чтобы в сачки набирали за каждый прием не более 5—7 кг рыбы. При воспроизводстве травмирование возрастает в процессе отлова и пересадки в бассейны для предне­рестового содержания (иногда до 8 мес). В этих случаях у рыб на­блюдаются ушибы, спадение чешуи, кровоподтеки, повреждения кожи на голове.

Травматизация возможна также при перевозке рыбы, особенно в неприспособленной таре. Плохо организованная перевозка ли­чинок даже внутри хозяйства может привести либо к их гибели, либо к появлению уродливых мальков и сеголетков. При перевоз­ке сеголетков и крупной рыбы необходимо следить за тем, чтобы объем воды в емкости был достаточным (примерно 1:10). В круп­ных чанах во избежание травм рыбы волной, возникающей при движении транспорта, устанавливают специальные волнорезы, разбивающие крупную волну.

При сортировке и бонитировке рыбы предназначенные для этой цели сортировочные столы и измерительные доски долж­ны быть гладкими, обтянутыми клеенкой или мягким пласти­ком, чтобы рыба легко скользила по ним, не получая поврежде­ний.

Получение потомства от карпов, осетровых и растительнояд­ных рыб заводским путем связано с гипофизарной инъекцией (иногда двукратной) и отцеживанием икры и молок. В этих случа­ях в целях предотвращения травматизации производителей для лучшей фиксации рыбы рекомендуется использовать брезентовые мешки или наркотические вещества.

Травмы могут возникать и при проведении профилактических ванн, неаккуратной перевалке рыбы из носилок после купания, помещении в носилки одновременно более 30 кг рыбы и т. п.

Травматизации подвержены все виды культивируемых рыб, но особенно чувствительны к ней белые и пестрые толстолобики, сиговые и лососевые рыбы. Наиболее опасными, вызывающими гибель рыбы, следует считать травмы рыбы перед зимовкой (се­голетков, ремонтных рыб, производителей). В период зимовки, который особенно продолжителен в северо-западных районах карповодства и в Сибири, травмы заживают очень медленно, так как в течение зимы большинство прудовых рыб не питается и к концу зимовки ослабевает. Кроме того, зимой у крупных рыб вследствие «лежания» на дне пруда часто обнаруживаются так на­зываемые пролежни в виде гиперемированных участков в области брюшка и грудных плавников.

Весной при посадке рыбы в нагульные пруды, хорошем содер­жании и кормлении травмы менее опасны.

Характер травм, получаемых рыбой в прудовых хозяйствах, раз­личен. В первую очередь это ранения, ушибы различной тяжести, затем потеря чешуи; причем заболевание наблюдается только при значительном повреждении тканей. Значительно реже отмечаются механические повреждения рыбы, наносимые эктопаразитами (лернеями, аргулюсами) или рыбоядными птицами (цаплями, чайками и др.), хищными млекопитающими (куторой, выдрой, ондатрой), ракообразными—щитнями (Triops cancriformis, Lepidu-rus productus), реже хищными рыбами. В естественных водоемах сильные травмы наносят рыбам миноги. В России встречаются 2 кровососущих вида — тихоокеанская (Lethenteron japonica) и не­вская (Lamptera fluviatilis) миноги. Они присасываются к телу рыб, чаще локализуясь над основанием спинного или впереди брюш­ных и анальных плавников, повреждая кожные покровы тела ро­говыми зубами языка и челюстными пластинками (рис. 125). Пи­таясь кровью рыб, они оставляют на месте укуса язвоподобные травмы.

Повреждения, возникающие при травматизации, часто ослож­няются вторичной инфекцией (грибом сапролегнией, бактериями). Больная рыба быстро слабеет, становится вялой и при тяже­лом течении болезни погибает.


Рис. 125. Минога, присосавшаяся к рыбе
Химические травмы редки в рыбоводстве, они возникают вследствие случайного попадания в водоем кислот, щелочей и других ядовитых веществ, которые могут вызвать острое отравле­ние и гибель рыбы.

Термические травмы, т. е. повреждения, возникающие в ре­зультате резкого воздействия низкой (обмораживание плавников, поверхности тела) или высокой температуры, наблюдаются на ры­боводных заводах, в бассейнах тепловодных или геотермальных хозяйств.

Таким образом, травмы опасны сами по себе, ибо при сильном повреждении могут быть непосредственной причиной болезни и нередко гибели рыб. Даже небольшие травмы сильно ослабляют организм и тем самым снижают резистентность рыбы к инфекци­онным и инвазионным болезням. Помимо этого раны и ушибы служат местом проникновения в организм рыбы инфекции — бак­терий, вирусов, грибов.

Диагноз. Его ставят на основании клинических признаков, эпизоотологических и анамнестических данных. При этом важ­но дифференцировать травмы (раны, язвы) от повреждений, возникающих в результате инфекционных или инвазионных бо­лезней.

Меры борьбы. Они сводятся к установлению причины возник­новения травм, предупреждению их путем бережного обращения с рыбой при проведении тех или иных мероприятий, повышению культуры рыбоводства. Большое значение для снижения травматизма рыб в современной аквакультуре приобретают анестезирую­щие препараты (MS-222, хинальдин и др.), которые используют для обездвиживания рыб, что очень удобно при бонитировке про­изводителей, проведении гипофизарных инъекций, отборе поло­вых продуктов, а также при отловах и транспортировании таких рыб, как лососевые и сиговые.

9.3. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ
Под этой группой заболеваний подразумеваются незаразные болезни, возникающие у рыб под действием различных факто­ров внешней среды и проявляющиеся в аномалиях внутренних органов и внешнего строения.
9.3.1. АНОМАЛИИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ НЕБЛАГОПРИЯТНЫМИ ФАКТОРАМИ СРЕДЫ

Совокупность неблагоприятных абиотических факторов, оказывающих непосредственное влияние на развитие оплодот­воренной икры и предличинок, проявляется в виде различных морфологических аномалий, прежде всего в период эмбрио­нального и раннего постэмбрионального развития рыб.

Аномалии, связанные с нарушениями в эмбриогенезе

Этиология. Наиболее часто аномалии возникают вследствие перепада температур, гипетермии при инкубации икры. Негатив­ное влияние на эмбриогенез оказывает перегрузка инкубацион­ных аппаратов с икрой и пониженное содержание кислорода в воде.

Клинические признаки и патогенез. Аномалии отмечают в ходе эмбриогенеза у личинок и мальков, а затем в период дальнейшего роста и развития у сеголетков и даже рыб старшего возраста. В ходе эмбрионального развития икры карпа, осетровых, лососевых наблюдают атипичное дробление зародышей, нарушение процесса гаструляции и последующих стадий развития. В дальнейшем эти нарушения усугубляются и эмбрионы погибают чаще всего до вылупления из икры. У предличинок, личинок и даже мальков отмечают уродства головной части тела, нарушения в строении челюстных и жаберных дужек и искривление туловища и хвоста. У эмбрионов на стадии органогенеза проявляются нарушения в нервно-мышечной моторике, строении выделительной системы. Они становятся вялыми, с водянкой в перикардинальной области и погибают.

Рис. 126. Искривление позвоночника карпа

Рис. 127. Водянка брюшной полости ленского осетра
У выживших мальков в период дальнейшего роста, а затем у сеголетков и даже рыб старших возрастов наиболее часто на­блюдают следующие уродства: дефекты жаберных крышек, укорочение и полное отсутствие плавников, мопсовидность головы, смещение глаз и циклопия, искривление позвоночни­ка (рис. 126) и различные виды сколиозов, сращение позвон­ков и другие дефекты скелета, водянку брюшной полости (рис. 127). Описанные аномалии влияют на рост и жизнестой­кость рыбы.

Меры борьбы. Необходимо строго соблюдать оптимальный тем­пературный и газовый режимы при инкубации икры и подращива­нии молоди и других возрастных групп рыб.
Белопятнистая болезнь личинок лососевых

В период выдерживания личинок лососевых на рыбоводных за­водах часто возникает заболевание, вызывающее значительную ги­бель молоди, которое обычно называют белопятнистой болезнью.

Этиология. Бактериальная природа болезни была отвергнута. Выяснилось, что болезнь незаразная и возникает в результате на­рушения нормальных условий содержания личинок. Она наблю­дается при резком снижении содержания кислорода в воде вслед­ствие аварии водоподающей системы или резкого подъема или колебания ее температуры. Если такие изменения не наступают, болезнь не развивается.

Клинические признаки и патогенез. Болезнь поражает личинок лососевых рыб в ранней стадии постэмбрионального развития во время рассасывания желточного мешка. Внешне она проявляется в образовании беловатых включений внутри него, располагаю­щихся рядом с жировыми каплями, или в виде венчика вокруг жировой капли, часто около печени. Эти включения образуются в результате коагуляции желтка под влиянием различных стрессо­ров.

У больных личинок закладка и развитие органов значительно отстают от нормы, а рассасывание желточного мешка идет мед­леннее. Особенно характерные изменения происходят в печени: нормальные печеночные клетки замещаются жировыми каплями. Процесс завершается типичной картиной жировой дистрофии, что является причиной гибели личинок. Личинки, у которых эти пятна образовались, обречены на гибель.

Меры борьбы. Они могут быть только профилактическими. При инкубации икры и выдерживании личинок необходимо обеспечить оптимальное водоснабжение. Даже кратковремен­ная остановка в подаче воды сопровождается кислородным го­лоданием личинок рыб и появлением у них признаков белопят-нистой болезни. Резкие перепады температуры также противо­показаны. Необходимо избегать травмирования икры при ее сборе и транспортировании, что также способствует возникно­вению болезни.
9.3.2. АНОМАЛИИ, СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЯМИ В РАБОТЕ С ПРОИЗВОДИТЕЛЯМИ

Содержание производителей и подготовка их к нересту — один из важных этапов получения полноценного потомства. Наруше­ния в технологии преднерестового содержания производителей, использование молодых, впервые созревающих самок, близкород­ственное скрещивание ведут к появлению различных патологий у получаемой молоди.

Водянка желточного мешка

Болезнь отмечают у личинок лососевых при их выращивании на рыбоводных заводах.

Этиология. Болезнь, вероятно, вызывается неблагоприятными факторами наследственной природы. Болеют преимущественно личинки, полученные от впервые нерестящихся самок, а также в результате межвидовой гибридизации. Перезревание икры, ее травматизация, резкие перепады температуры и кислородное го­лодание, хотя и неблагоприятно сказываются на состоянии икры, водянку желточного мешка не вызывают.

Клинические признаки и патогенез. Болезнь характеризуется накоплением в желточном мешке голубоватого экссудата, пуче­глазием, общей вялостью личинок. В начальной стадии болезни повреждаются капилляры и более крупные сосуды. Это приводит к кровоизлияниям, особенно в области глазного яблока, и к сни­жению числа эритроцитов. Повреждение капилляров почек вы­зывает скопление экссудата в полости тела и околосердечной сумке.

Меры борьбы. Меры борьбы только предупредительные. Не следует в больших масштабах использовать молодых, впервые со­зревающих самок, а также осуществлять межвидовое скрещивание без предварительной проверки.

Последствия инбридинга

Получение потомства от производителей, состоящих в близко­родственных отношениях, приводит к инбридингу.

Родственное разведение, как правило, ведет к снижению жиз­неспособности и ухудшению показателей продуктивности — инб-редной депрессии. Основной причиной инбредной депрессии яв­ляется проявление рецессивных генов с вредным эффектом.

Клинические признаки и патогенез. Первые признаки инбридин­га проявляются в низком выходе личинок из икры, снижении вы­живаемости эмбрионов, увеличении процента уродств. При даль­нейшем выращивании увеличивается число особей с различными морфологическими дефектами, снижаются темп роста рыбы, эф­фективность использования кормов, ухудшается выживаемость. Наиболее часто отмечаемые уродства проявляются в мопсовидно-сти головы, искривлении позвоночника, сращении позвонков хвостового отдела позвоночника, что приводит к эффекту корот­кого стебля, изменению формы плавательного пузыря. В частно­сти, у карпа наблюдают недоразвитие задней камеры плавательно­го пузыря.

Меры борьбы. При промышленном рыборазведении не следует допускать близкородственного получения потомства. Вести под­бор родительских пар, исключающий родственников в первом по­колении, типа брат х сестра, мать х сын, дочь х отец. При работе с ремонтно-маточным стадом необходимо строго соблюдать имею­щуюся нормативно-технологическую документацию.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ

1. На какие группы подразделяют незаразные болезни рыб? 2. Какие микотоксины вам известны? 3. Что такое асфиксия? 4. Каковы причины возникновения газопузырьковой болезни? 5. Перечислить основные функ­циональные заболевания рыб.