см, безболезненная, смещаемая; поверхность ровная, гладкая;
консистенция эластичная; неурчащая.
- слепая кишка - пальпируется в виде тяжа диаметром 2,5 см,
безболезненная, смещаемая; поверхность ровная, гладкая; консис-
тенция эластичная; неурчащая.
- поперечная ободочная кишка - пальпируется в виде цилиндра ди-
аметром 3 см, безболезненная, смещаемая; поверхность ровная,
гладкая; консистенция эластичная; урчащая.
- восходящая и нисходящая ободочные кишки - пальпируются в виде
цилиндра диаметром 2,5 см, безболезненные, смещаемые; поверх-
ность ровная, гладкая; консистенция эластичная; неурчащие.
- большая кривизна желудка - пальпируется в виде валика на 3 см
выше пупка, безболезненная; поверхность ровная, гладкая; кон-
систенция эластичная; ощущение соскальзывания с порожка.
Верхняя граница печени совпадает с нижней границей правого лег-
кого, нижняя проходит по правой реберной дуге. Размеры печени
по Курлову: 10, 9, 8 см. Нижний край печени пальпируется на 0,5
см ниже реберной дуги, эластичный, острый, безболезненный. По-
верхность ровная, гладкая.
Желчный пузырь не пальпируется. Пузырные симптомы отрицатель-
ные. Селезенка не пальпируется. Перкуторно: продольный размер -
8 см, поперечный - 4 см.
Аускультативно перистальтические шумы обычные.
8. Мочеполовые органы.
Болей и неприятных ощущений в органах мочеотделения, пояснице,
промежности, над лобком нет. Мочеиспускание не затруднено. Ди-
зурии, ночных мочеиспусканий нет. Окраска мочи не изменена.
Отеков нет. Болезненности при надавливании на поясницу нет.
Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с
обеих сторон. Мочевой пузырь безболезненный.
9. Эндокринная система.
Потоотделение не усилено, дрожания конечностей нет. Волосяной
покров распределен равномерно. При пальпации щитовидная железа
не увеличена, безболезненная, глазные симптомы тиреотоксикоза
не наблюдаются.
Аномалий в телосложении и отложении жира нет.
- 7 -
10. Нервная система и органы чувств.
Память, сон не нарушены. Отношение к болезни адекватное. Нару-
шений вкуса и обоняния нет. Отсутствует левый глаз. Пациент от-
мечает снижение слуха и зрения здоровым глазом.
Нистагма нет. Реакция зрачков на конвергенцию и аккомодацию со-
ответствующая. Сухожильные рефлексы живые, патологических реф-
лексов, клонусов нет. Менингеальные симптомы отрицательные.
Поверхностная и глубокая чувствительность сохранена.
VI. STATUS LOCALIS
Процесс распространенный, асимметричный. Элементы сыпи распола-
гаются беспорядочно на поверхности пораженных участков кожи.
Высыпания полиморфные. На коже обнаруживаются как первичные
морфологические элементы - сосудистые пятна, серопапулы, микро-
везикулы, единичные пустулы, так и вторичные - точечные мокну-
щие эрозии, серозно-гнойные и геморрагические корки,очаги лихе-
нификации.
Полиморфизм ложный. Тип воспаления - подострый. Высыпные эле-
менты локализуются на коже тыла правой стопы, нижней трети пра-
вой голени, передней поверхности левой голени, на тыльной по-
верхности обеих кистей.
_Пятна: . эритематозные, крупные, ярко-красного цвета, резко отг-
раниченные, неправильной формы, исчезают при диаскопии и появ-
ляются вновь.
_Папулы: . экссудативные, милиарные (не больше просяного зерна),
округлой формы, четко отграниченные, красного цвета, возвышаю-
щиеся над уровнем кожи, плотной консистенции, с тенденцией к
слиянию.
_Микровезикулы: . бледно-желтого цвета, округлой формы, размерами
до 1,5 мм, четко отграниченные, возвышающиеся над уровнем кожи;
покрышки дряблые, пузырьки с серозно-гнойным содержимым, при
надавливании легко вскрываются с образованием точечных эрозий.
_Пустулы: . нефолликулярные, единичные, размером 0,3-0,5 см, бе-
ло-желтого цвета, четко отграниченные, возвышающиеся над уров-
нем кожи, полушаровидной формы; поверхность шероховатая, кон-
систенция плотная. Покрышки гнойничков дряблые, легко вскрыва-
ются. Содержимое гнойное.
_Эрозии: . точечные, мокнущие, возникшие в результате вскрытия ве-
зикул, пустул, на месте папул при расчесывании кожи. Форма не-
правильная, цвет от бледно-розового до бледно-желтого. Эрозии
имеют склонность к слиянию с образованием фестончатых очагов с
четкими границами.
_Корки: . серозно-гнойные и геморрагические, образовавшиеся при
подсыхании экссудата и после расчесывания зудящих участков ко-
жи, бледно-желтого и красно-бурого цвета. Встречаются как то-
чечные тонкие, так и более крупные плотные и ссохшиеся корки.
.
- 8 -
Совокупность первичных и вторичных морфологических элементов
создает картину патологического процесса в виде крупнофестонча-
тых, резко отграниченных, мокнущих сплошных очагов без прослоек
здоровой кожи, склонных к периферическому росту. Картина наибо-
лее выражена на коже нижней части правой голени и стопы и соп-
ровождается уплотнением кожи и усилением кожного рисунка - ли-
хенификацией.
Кроме перечисленных высыпаний, обнаружены отсевы в виде мелких,
шелушащихся участков кожи, единичных пустул вокруг основных
очагов.
Помимо характерных экзематозных высыпаний, у больного обнаруже-
ны изменения, характеризующие предполагаемое сопутствующее за-
болевание - онихомикоз, а именно поражение ногтевых пластинок
пальцев обеих стоп: ногти желто-серого цвета, тусклые, крошащи-
еся; а также шелушение кожи подошв и межпальцевых складок а
подошвах, участки гиперкератоза.
VII. ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ И ДРУГИХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
1. Общий анализ крови от 12/IV 97г.
Гемоглобин - 132 г/л
Лейкоциты - 3,6 Г/л
Эозинофилы - 1%
Сегментоядерные - 64%
Лимфоциты - 33%
Моноциты - 2%
СОЭ - 4 мм/час
Заключение: лейкопения, моноцитопения.
2. Исследование крови на RW от 12/IV 97г.
Результат отрицательный.
3. Исследование мочи от 12/IV 97г.
Цвет соломенно-желтый
Реакция кислая
Удельный вес - 1013
Прозрачная
Белок - отрицательно
Сахар - отрицательно
Эпителиальные клетки плоские - 2-4 в поле зрения
Лейкоциты - 0-2 в поле зрения
Слизь ++
Бактерии +
Заключение: без патологии.
4. Забор патологического материала на грибы.
Заключение: споры грибов на ногтевых пластинках и в межпальце-
вых промежутках не обнаружены.
.
- 9 -
VIII. ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
На основании жалоб больного, данных анамнеза, объективного обс-
ледования, лабораторных и других методов исследования можно
поставить предварительный диагноз: микробная экзема; предполо-
жительно онихомикоз стоп.
IX. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Больному поставлен предварительный диагноз 'микробная экзема'.
Для окончательной постановки диагноза это заболевание необходи-
мо отдифференцировать как внутри нозологической единицы, напри-
мер, с микотической экземой, так и со сходным заболеванием дру-
гой группы - аллергическим дерматозом.
Микробная экзема имеет ряд признаков, характерных также и для
_микотической экземы .. В обоих случаях первичными морфологически-
ми элементами являются экссудативная папула, микровезикула,
эритема, а позже появляются серозные и геморрагические корки,
мокнущие эрозии (симптом сецернирующих экзематозных колодцев).
Также характерны резкие, фестончатые границы очагов,обусловлен-
ные отслойкой эпидермиса в виде бахромки. Всегда имеется выра-
женная инфильтрация кожи с лихенизацией. Для обеих форм экземы
характерна асимметричность патологического процесса (особенно в
начале) с преимущественной локализацией на голенях и стопах.
Основной жалобой является зуд.
Вместе с тем у больного есть признаки, нехарактерные для мико-
тической экземы: наличие фликтен и пустул в виде отсевов на по-
раженном участке и по периферии, а также отсутствие сенсибили-
зации грибами в анамнезе (перед началом воспалительных явле-
ний), подтвержденное данными лабораторных исследований.
Признаки, свойственные микотической экземе и отсутствующие у
больного - это развитие процесса на фоне существующих очагов
микоза с формированием сенсибилизации к грибам, а также обнару-
жение грибов в материале, взятом на исследование с пораженных
мест, на основании чего и ставят окончательный диагноз.
Также микробную экзему следует дифференцировать с _ аллергическим
_(экземоподобным) дерматитом ..
При аллергическом дерматите характерной жалобой является зуд, а
сам процесс может начинаться асимметрично, что является сходным
с данными, полученными из беседы с больным и его осмотра. Но
помимо этого у данного больного есть признаки, не характерные
для дерматита. Это полиморфность высыпаний, склонность к пери-
ферическому росту, диссеминированию, имеющих отсевы, с преиму-
щественной локализацией на голенях и стопах, длительное, "кап-
ризное" течение заболевания.
С другой стороны, существует ряд отличительных черт, свойствен-
ных дерматиту, но отсутствующих у больного, а именно: мономорф-
ные эритематозно-везикулезные высыпания, быстрое и бурное тече-
ние процесса с локализацией на месте контакта с аллергеном
(большей частью на кистях), после прекращения действия которого
процесс быстро угасает.
- 10 -
X. КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ
Основные жалобы больной предъявляет по поводу высыпаний на коже
тыла правой стопы, нижней трети правой голени, передней поверх-
ности левой голени и тыльной поверхности обеих кистей, сопро-
вождающихся зудом, а также поражение ногтей стоп.
Из данных анамнеза и из беседы с больным конкретную причину за-
болевания, а также возможные предрасполагающие факторы выявить
не удалось. Поэтому можно предположить занесение микробной фло-
ры в результате механического повреждения кожных покровов, либо
наличие хронических очагов пиодермии, оставшихся после чесотки,
вследствие чего развился экзематозный процесс, основные призна-
ки которого выявлены при объективном обследовании больного.
Стадия основного заболевания определяется как подострая, так
как в ходе курации выявлено уменьшение воспалительных явлений,
выраженная инфильтрация кожи с лихенизацией, что характерно для
окончания острого периода, а также снижение интенсивности зуда.
Точный диагноз сопутствующего заболевания поставить трудно, так
как при лабораторном исследовании грибок на ногтевых пластинках
и в межпальцевых складках обнаружен не был.
Таким образом, больному можно поставить клинический диагноз:
распространенная микробная экзема в подострой стадии; предполо-
жительно онихомикоз стоп.
XI. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Основное значение в этиологии и патогенезе заболевания придает-
ся нервной системе, эндокринно-метаболическим нарушениям, ин-
фекционно-аллергическим факторам, генетической отягощенности и
иммунной недостаточности. Значение различных эндогенных и экзо-
генных влияний является спорным, а так как все они выступают в
очень сложных взаимоотношениях, то экзему считают полиэтиологи-
ческим, мультифакториальным заболеванием. Основную же роль в
патогенезе экземы придают иммунным сдвигам. Слабость иммунитета
при наличии инфекционных агентов проявляется персистенцией мик-
робных и бактериальных антигенов с формированием хронического
рецидивирующего воспаления в эпидермисе и дерме. В свете совре-
менных представлений о взаимосвязи иммунной системы с функцио-
нальным состоянием ЦНС, вегетососудистыми процессами следует
признать, что патогенетический процесс формирования экземы
включает комплекс не конкурирующих, а дополняющих друг друга
нейро-иммуно-вегетодистонических, инфекционно-аллергических и
метаболических механизмов. Формирование экземы на основе гене-
тической предрасположенности, зависящей от присутствия в хромо-
сомах гена иммунного ответа, создает предпосылки для наследова-
ния ее в последующих поколениях. В формировании же микробной
экземы ведущую роль играет сенсибилизация к микроорганизмам,
источником которой служат хронические инфекционные поражения
кожи, например, микозы стоп, кандидозы, стрептодермии, или оча-
ги фокальной инфекции других органов.
- 11 -
При сборе анамнеза у курируемого больного не удалось выявить
предрасполагающие нейроэндокринные, инфекционно-аллергические,
наследственные и иммунологические нарушения. Но в анамнезе есть
заболевания чесоткой, наиболее частым осложнением которой явля-
ется пиодермия, хронический очаг которой и мог явиться основой
для развития микробной экземы.
Кроме того, возможной причиной могло послужить занесение инфек-
ции самим больным при механическом повреждении кожных покровов,
например при расчесах.
XII. ГИСТОПАТОЛОГИЯ
При данном заболевании отмечается очаговый спонгиоз и паракера-
тоз в эпидермисе, а также периваскулярная клеточная инфильтра-
ция сосочкового слоя дермы.
Спонгиоз представляет собой межклеточный отек шиповидного слоя
со скоплением серозного экссудата, который раздвигает эпители-
альные клетки и растягивает межклеточные мостики. Прогрессиро-
вание процесса сопровождается разрывом отдельных мостиков и
формированием микровезикул, которые быстро вскрываются с обра-
зованием точечных мокнущих эрозий. Таким образом формируется
симптом "серозных колодцев".
Паракератоз - это нарушение процесса ороговения, вследствие че-
го в очаге поражения не образуется зернистый, элеидиновый и ро-
говой слои, и на поверхности шиповидного слоя рыхло располага-
ются недостаточно ороговевшие клетки.
Клеточная инфильтрация сосочкового слоя дермы представляет со-
бой скопление клеточного лимфогистиоцитарного инфильтрата в со-
сочковом слое. Клинически это проявляется образованием папул.
XIII. ЛЕЧЕНИЕ КУРИРУЕМОГО БОЛЬНОГО (с элементами УИРС)
Режим больного - общий.
В стационаре ОКВД больному было назначено следующее лечение:
препараты общего действия - тиосульфат натрия, цетрин, дексаме-
тазон; местная терапия - цинковая мазь.
При данном заболевании в качестве патогенетической терапии не-
обходимо применение десенсибилизирующих и противовоспалительных
средств.
_Общая терапия.
1. Натрия тиосульфат (Natrii thiosulfas).
Натрия тиосульфат обладает противотоксическим, противовоспали-
тельным и десенсибилизирующим действием. При применении этого
препарата происходит снижение реакции организма на гистамин,
выделение которого из тучных клеток снижается. Также уменьшает-
ся проницаемость капилляров, предупреждается развитие отека
тканей, облегчается течение аллергических реакций. Кроме того,
препарат влияет на стадии воспалительного процесса - уменьшает
воспалительные явления, ускоряет протекание воспалительного
процесса и его разрешение.
|
|
|
|
|
Скачать 74.45 Kb.