|
|
Ответы по ОХ (1). Деонтология и этика в хирургии. Методика исследования хирургического больного. Медицинская документация
Принципы лечения гемотрансфузионного шока Для поддержания ОЦК и стабилизации гемодинамики и микроциркуляции производят пере-ливание кровезамещающих растворов (препарат выбора- реополиглюкин. Необходимо также максимально рано начать введение раствора соды (4% раствор бикарбоната натрия). Преднизолон (90-120 мг), эуфиллин (10,0 мл 2,4% раствора) и лазикс (1,0 мг) - так называемая классическая противошоковая триада. Кроме этого, используют антигистаминные. Высокоэффективным способом является массивный плазмаферез (эксфузия около 2 л плазмы с замещением ПСЗ я коллоидными растворами) для удаления свободного гемоглобина и продук-тов деградации фибриногена. Коррекция функции органов и систем. Коррекция системы гемостаза. Применяют гепарин (50-70 ЕД/кг массы тела), переливают ПСЗ, используют антиферментные препараты (контрикал).
***
По направлению линии перелома выделяют поперечные, косые, продольные, оскольчатые, винтообразные, вколоченные, компрессионные и отрывные переломы. При этом каждому виду перелома обычно соответствует определенный механизм травмы. Так, винтообразный перелом происходит при скручивании конечности, ее вращательном движении при неподвижности проксимальной или дистальной части. Отрывной перелом возникает при чрезмерном сокра-щении или напряжении определенной группы мышц. Компрессионный - при мощном воздействии по оси. 5. В зависимости от наличия смещения (dislocatio) костных отломков относительно друг друга переломы бывают без смещения и со смещением. Смещение костных отломков может быть: o по ширине, o по длине, o под углом, o ротационное.
**** ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 14
Профилактика имплантационной инфекции. Методы стерилизации шовного материала, протезов.
Определение групповой принадлежности и годности крови (диагностика по слайдам). Осложнения при переливании крови, их профилактика.
Закрытые повреждения органов грудной полости. Разновидности травматического пневмоторакса. Решение ситуационной задачи.
Анаэробная гангрена. Этиология, патогенез, профилактика, клиника и лечение. Диагностика по слайдам.
*
Шовный материал искусственного происхождения в настоящее время представлен огромным количест-вом нитей, созданных из синтетических химических веществ: капрон, лавсан, фторлон, полиэстер, дакрон и пр.
Рассасывающиеся нити используются для сшивания быстро срастающихся тканей в тех случаях, когда не нужна высокая механическая прочность. Таким материалом сшивают мышцы, клетчатку, слизистые оболочки органов желудочно-кишечного тракта. В последнем случае наложение рассасывающихся швов позволяет избежать образования конкрементов вследствие оседания солей на лигатурах.
Кетгутовые нити полностью рассасываются в организме через 2-3 недели. Хромированный кетгут - сроки рассасывания 1-2 месяца.
К синтетическим рассасывающимся материалам относятся дексон, викрил, оксцилон. Сроки их рассасыва-ния примерно такие же, как у хромированного кетгута, но они обладают повышенной прочностью, что позволяет использовать более тонкие нити.
Все остальные нити (шелк, капрон, лавсан, полиэстер, фторлон, металлические скрепки и пр.) являются нерассасывающимися - они остаются в организме больного на всю его жизнь (кроме снимаемых кожных швов).
кетгута (методы Ситковского в парах йода, Губарева(10+10сут спирт. Люголя) и Клаудиуса(диэтиловый эфир на 24ч, затем Люголь 10+10сут, затем 96% спирт 4-6сут.) в спиртовом(йоды 10+10г, 96% этанола до 1000мл) и водном растворах Люголя(10г-чистый йод,20г-йодид калия,1000мл - дис вода)) в настоящее время практически оставлены из-за их длительности, сложности и не всегда достаточной эффективности.
В условиях стационара сейчас стерилизуются только капрон, лавсан и металлические скрепки. Стерилизу-ют их кипячением или авто-клавированием. После стерилизации или вскрытия упаковок после лучевой стерилиза-ции шовный материал можно хранить только в 96° этиловом спирте.
**
ГРУППА КРОВИ - это сочетание нормальных иммунологических и генетических призна-ков крови, которое наследственно детерминировано и является биологическим свойством каждого индивидуума.
1. ГРУППЫ КРОВИ ПО СИСТЕМЕ АВО
Под термином "совместимость" понимают сочетание крови донора и реципиента по антиге-нам и антителам, не вызывающее иммунологи-ческих взаимодействий.
В зависимости от наличия в эритроцитах агглютиногенов А и В, а в сыворотке соответствую-щих им агглютининов а и b, все люди разделены на четыре группы:
o Группа О (I) - в эритроцитах агглютиногенов нет, в сыворотке агглютинины а и b.
o Группа А (II) - в эритроцитах агглютиноген А, в сыворотке агглютинин b.
o Группа В (III) - в эритроцитах агглютиноген В, в сыворотке агглютинин а.
o Группа АВ (IV) - в эритроцитах агглютиногены А и В, агглютининов в сыворотке нет.
Антиген А не является однородным, существует два основных его подтипа: В соответствии с этим группа А (II) имеет две подгруппы А(II) и А2 (II), а группа АВ (IV) - АВ (IV) и А2В (IV).
Групповой антиген В отличается большей однородностью, хотя описаны редкие его варианты. Однако существенного клинического значения это не имеет.
МЕТОДИКА ОПРЕДЕЛЕНИЯ ГРУПП КРОВИ
Групповая принадлежность крови по системе АВО определяется с помощью реакции агглю-тинации. В настоящее время используют три способа определения групп крови по системе АВО:
o по стандартным изогемагглютинирующим сывороткам,
o по стандартным изогемагглютинирующим сывороткам и стандартным эритроцитам (перекрестный способ),
o с помощью моноклональных антител (цоликлонов анти-А и аити-В).
При плановом исследовании врач стационара определяет группу крови по стандартным изо-гемагглютинирующим сывороткам или с помощью цоликлонов, после чего посылает кровь в се-рологическую лабораторию для проверки группы перекрестным методом.
Группа крови считается определенной только тогда, когда лаборатория подтвердила данные, полученные врачом стационара. Если результаты исследований расходятся между собой, оба ис-следования нужно повторить.
В экстренном порядке (при кровотечении необходимо срочное переливание крови), врач ста-ционара определяет группу сам (в лаборатории перепроверка производится, но постфактум).
ОСЛОЖНЕНИЯ ПЕРЕЛИВАНИЯ КРОВИ
ОСЛОЖНЕНИЯ МЕХАНИЧЕСКОГО ХАРАКТЕРА
Осложнения механического характера связаны с погрешностями в технике переливания кро-ви. К ним относятся:
o острое расширение сердца,
o воздушная эмболия,
o тромбозы и эмболии,
o нарушение кровообращения в конечности после внутриартериальных трансфузий.
ОСЛОЖНЕНИЯ РЕАКТИВНОГО ХАРАКТЕРА
ГЕМОТРАНСФУЗИОННЫЕ РЕАКЦИИ
В зависимости от причины возникновения и клинического течения различают следующие ви-ды реакций:
o пирогенные,
o антигенные (негемолитические),
o аллергические.
Причины развития пирогенных реакций не связаны с иммунобиологической несовместимо-стью и являются следствием образования в трансфузионной среде пирогенных веществ - продуктов распада белков донорской крови или жизнедеятельности микроорганизмов, про-никающих в кровь при ее заготовке, хранении или при нарушении правил асептики в момент переливания.
Антигенные (негемолитические) реакции
Причины возникновения этих реакций не связаны с бактериальными пирогенами, а обуслов-лены сенсибилизацией антигенами лейкоцитов, тромбоцитов и белков плазмы в результате ранее проведенных гемотрансфузий и беременностей. В 50% случаев развитие реакций связано с ан-тилейкоцитарными антителами.
Возникновение посттрансфузионных реакций негемолитического типа требует энергичной терапии с применением антигистаминных средств, сердечно-сосудистых препаратов, наркотических анальгетиков, детоксикационных и противошоковых растворов.
Аллергические реакции
Причины обусловлены сенсибилизацией организма к различным иммуноглобулинам. Образование антител к иммуноглобулинам происходит после переливания крохи, плазмы и криопреципитата.
Тяжесть аллергических реакций может быть различной - от легкой степени до развития ана-филактического шока. При аллергических реакциях возможно развитие крапивницы, отека Квин-ке, бронхоспазма. В патогенезе анафилактического шока главенствующую роль играет реакция "антиген - антитело", при которой выделяются биологически активные вещества, повреждаю-щие сосудистую стенку с образованием отека и резким падением артериального давления, наблю-дается также спазм гладких мышц бронхов.
Для устранения аллергических реакций применяют десенсибилизирующие средства, а по по-казаниям - кортикостероиды, сердечно-сосудистые и наркотические препараты.
ГЕМОТРАНСФУЗИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
Гемотрансфузионные осложнения наиболее опасные для жизни больного. Самой частой при-чиной гемотрансфузионных осложнений является переливание крови, несовместимой по системе АВО и Rh-фактору (приблизительно 60%).
Основным и наиболее тяжелым в этой группе, да и среди всех гемотрансфузионных осложне-ний является гемотрансфузионный шок.
а) Осложнения при переливании крови, несовместимой по системе АВО.
Отличительной чертой гемотрансфузионного шока является возникновение ДВС-синдрома с существенными изменениями в системе гемостаза и микроциркуляций, грубыми нарушениями показателей центральной гемодинамики. Именно ДВС-синдрому принадлежит ведущая роль в патогенезе поражения легких, печени, эндокринных желез и других внутренних органов. Пуско-вым моментом в его развитии является массивное поступление в кровоток тромбопластина из разрушенных эритроцитов.
В течение осложнений при переливании крови, несовместимой по системе АВО, выделяют три периода:
o гемотрансфузиониый шок,
o острая почечная недостаточность,
o реконвалесцеиция.
Клинические проявления вначале характеризуются общим беспокойством, кратковременным возбуждением, ознобом, болями в груди, животе, пояснице, затруднением дыхания, одышкой, цианозом. Боль в поясничной области считается патогномоничным признаком для данного вида осложнения. В дальнейшем постепенно нарастают циркуляторные нарушения, характерные для шокового состояния (тахикардия, снижение артериального давления, иногда нарушение ритма сердечной деятельности с явлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности).
Наряду с симптомами шока одним из ранних и постоянных признаков гемотрансфузионного шока является острый внутрисосудистый гемолиз.
Развивается нарушение гемокоагуляции, которое клинически проявляется повышенной кровоточивостью. Геморрагический диатез возникает в результате ДВС-синдрома.
Тяжесть клинического течения шока, его продолжительность определяют исход патологиче-ского процесса.
Острая почечная недостаточность протекает в виде трех сменяющих друг друга фаз: анурия (олигурия), полиурия и восстановление функции почек.
Решающее значение имеет фактор времени - чем раньше оказана помощь больному, тем бла-гоприятнее исход.
Принципы лечения гемотрансфузионного шока
Для поддержания ОЦК и стабилизации гемодинамики и микроциркуляции производят пере-ливание кровезамещающих растворов (препарат выбора- реополиглюкин. Необходимо также максимально рано начать введение раствора соды (4% раствор бикарбоната натрия). Преднизолон (90-120 мг), эуфиллин (10,0 мл 2,4% раствора) и лазикс (1,0 мг) - так называемая классическая противошоковая триада. Кроме этого, используют антигистаминные.
Высокоэффективным способом является массивный плазмаферез (эксфузия около 2 л плазмы с замещением ПСЗ я коллоидными растворами) для удаления свободного гемоглобина и продук-тов деградации фибриногена.
Коррекция функции органов и систем.
Коррекция системы гемостаза. Применяют гепарин (50-70 ЕД/кг массы тела), переливают ПСЗ, используют антиферментные препараты (контрикал).
Синдром массивных гемотрансфузии
Осложнение возникает при введении на фоне острой кровопотери за короткий период в кро-веносное русло реципиента более 40-50% объема циркулирующей крови. Его развитие объясняет-ся иммунобиологическими процессами, связанными с реакцией отторжения чужеродной донор-ской ткани, а также несбалансированностью системы спонтанного гемостаза (переливание крови разных сроков хранения) и токсическим влиянием консервантов.
При возникновении синдрома массивных гемотрансфузии в организме происходит целый комплекс тяжелых изменений: патологическое перераспределение крови, повышение гемолиза, нарушение сократительной способности миокарда, функциональные изменения в системе гемо-стаза, нарушение микроциркуляции (белкового состава крови и водного обмена. В органах обра-зуются мелкие кровоизлияния, выявляются микротромбы, состоящие из агрегатов эритроцитов и тромбоцитов.
Наиболее частым клиническим проявлением синдрома массивных гемотрансфузии является симптоматика ДВС-синдрома.
Профилактика синдрома массивных гемотрансфузии состоит в отказе от переливания цельной крови от многих доноров одному больному. Массивные кровопотери целесообразно компенсировать заранее заготовленными от одного-двух доноров криоконсервированными эритроцитами и ПСЗ по принципу "один донор - один больной".
Цитратная интоксикация
При снижении уровня свободного кальция в крови появляются неприятные ощущения за гру-диной, судорожные подергивания мышц голени, лица, нарушения ритма дыхания с переходом в апноэ при высокой степени гипокальциемии. Возможно снижение артериального давления, нарастание сердечной недостаточности, на ЭКГ наблюдается удлинение интервала Q-T, нарушение ритма сердца: брадикардия, вплоть до асистолии. Развитие всей полноты указанных изменений получило название "цитратный шок".
Необходимо прекратить введение цельной консервированной крови, внутривенно ввести 10-20 мл глюконата кальция или 10 мл 10% раствора хлористого кальция.
ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ХАРАКТЕРА
Среди осложнений инфекционного характера можно выделить 3 группы:
o передача острых инфекционных заболеваний,
o передача заболеваний, распространяющихся сывороточным путем,
o развитие банальной хирургической инфекции.
проверяют целостность упаковки, срок годности, режим хранения, должна иметь три слоя: эр(красный),лейко(тонкий),плазма(прозрачный)
***
Закрытые повреждения грудной клетки могут проявляться клинически в виде сотрясения, ушиба, разрыва или сдавления. В плевральной полости давление ниже атмосферного и равно при среднем положении грудной клетки 6-8 мм.рт.ст., повы-шаегося при вдохе до 12-20 мм. И понижающегося при выдохе до 5-3 мм.рт.ст.
Сотрясения грудной клетки наблюдаются, сравнительно часто, но какими-либо значитель-ными изменениями самочувствия не сопровож-даются. Поэтому утверждать, в каждом конкретном случае, есть ли сотрясение легкого или сердца, не представляется возможным.
Клиника ушиба сердца, легкого или грудной клетки проявляется совершенно четко.
При ушибе легкого в его паренхиме образует-ся множество кровоизлияний, в результате чего дыхательная поверхность легочной ткани сокраща-ется, возникает отек легкого. Клинически ушиб легкого напоминает своеобразную пневмонию.
При ушибе сердца в миокарде тоже появля-ются множественные кровоизлияния в виде эк-химозов или петехий, что приводит к нарушению деятельности сердца, т.е. к нарушениям ритма, а при тяжелом повреждении - к ослаблению сократи-тельной способности миокарда.
Ушиб грудной клетки проявляется обычным ушибом мягких тканей в виде кровоподтека, экхи-моза. Лечение трудностей не представляет.
Встречается также разрыв органов грудной клетки. Травматический разрыв сердца бывает ис-ключительно редко, заканчивается летально. Раз-рыв легкого встречается гораздо чаще. При тяжелом повреждении грудной клетки ломаются ребра, де-формируя париетальную плевру, вонзаются в брон-хи, легкое и могут нанести колотое ранение или раз-рыв.
Существует еще один механизм разрыва легко-го - при сдавлении грудной клетки в фазу вдоха. Во время вдоха легкие наполняются воздухом, в то же время при травме происходит рефлекторный спазм голосовой щели и легкое лопается, как шарик, наполненный воздухом.
Сдавление органов грудной клетки - сравни-тельно частая патология. Легкое может быть сдав-лено воздухом при пневмотораксе, излившейся кровью при гемотораксе. Сердце может быть сдав-лено скоплением крови в полости перикарда. Такой патологический процесс называется гемоперикар-диумом, или тампонадой сердца. В результате за-полнения полости перикарда кровью сердце не мо-жет полностью расправиться в диастолу, сердечный выброс резко уменьшается, возникает застой и в малом, и в большом круге кровообращения. Подоб-ное нарушение гемодинамики при отсутствии свое-временной помощи приводит к летальному исходу.
Заполнение плевральной полости воздухом на-зывается пневмотораксом. Пневмоторакс бывает открытый, закрытый и клапанный. Клапанный пневмоторакс иногда называют напряженным.
Закрытый пневмоторакс образуется тогда, ко-гда после вхождения воздуха в плевральную по-лость, сообщение между плевральной полостью и атмосферным воздухом прекращается. Механизм возникновения закрытого пневмоторакса следую-щий: в результате удара по грудной клетке ломает-ся ребро, острый край которого перфорирует парие-тальную плевру и наносит колотую рану легкого, при этом разрушается какой-либо бронхо-альвеолярный комплекс, поэтому воздух из аль-веолы или бронха поступает в плевральную по-лость. Далее постепенно происходит спадение лег-кого, т.е. коллапс. В норме давление в плевральной полости отрицательное, а при пневмотораксе, оно сравнивается с атмосферным. При спадении легкого перфорационное отверстие тоже спадается, поступ-ление воздуха в плевральную полость прекращается, пневмоторакс становится закрытым. Кроме того, закрытию перфорационного отверстия способствует развивающееся воспаление, т.к. образующийся серозно-фибринозный экссудат склеивает края раны. Фибрин - это естественный природный клей, обладающий великолепными адгезивными свойствами.
Клиническая картина закрытого пневмото-ракса следующая: одно легкое у больного расправ-лено и дышит, а другое, спавшееся, не дышит. Боль-ной жалуется на одышку. Больной будет жало-ваться на боль умеренной интенсивности, которая усиливается на вдохе. Итак, одышка и боль - ос-новные жалобы больного с закрытым пневмотораксом. Объективно: цианоз, отставание в акте дыхания той половины грудной клетке, где имеется пневмоторакс. При кашле, в результате повышения внутригрудного давления, воздух, имеющийся в плевральной полости, может через разрыв в плевре проникать в межмышечные пространства, подкожную клетчатку, поэтому на пораженной стороне может наблюдаться подкожная эмфизема. При пальпации при этом будет ощущаться крепитация, похожая на скрип снега в морозную погоду. Голосовое дрожание на пораженной стороне будет ослаблено, вплоть до полного исчезновения, т.к. спавшееся легкое, отда-ленное от грудной клетки воздухом, является пло-хим проводником звука. Перкуторно на пораженной стороне определяется высокий тимпанит, а на здо-ровой стороне - ясный легочный звук. При ау-скультации с пораженной стороны будут отсутство-вать какие-либо дыхательные шумы. Рентгенологи-ческое исследование, обязательное при закрытом пневмотораксе, показывает: на здоровой стороне - естественный перистый рисунок легочной ткани, а на пораженной стороне - тень спавшегося легкого, поджатая к средостению, а вокруг - область про-светления, за счет скопившегося воздуха.
Клапанный пневмоторакс образуется в тех случаях, когда в результате сильного удара по грудной клетке ломается одно или несколько ребер, при этом одно из ребер вонзается с силой в легкое и разрывает его на две части. В эту двухлоскутную рану открываются несколько поврежденных бронхов разного калибра. В момент вдоха, когда давление в плевральной полости снижается, через рану воздух будет устремляться в плевральную полость, а в момент выдоха лепестки раны будут закрывать перфорацию и препятствовать обратному ходу воздуха. Таким образом, лепестки разорванной легочной ткани работают, как клапан, т.е. пропускают воздух только в одном направлении - внутрь. С каждым вдохом в плевральной полости скапливается все больше воздуха, поэтому и давление постепенно повышается, сдавливая пораженное легкое. Такой пневмоторакс называется клапанным, или напряженным. При неоказании своевременной помощи возникает смертельная опасность для больного, т.к. постоянно повышающееся давление в плевральной полости смещает и пораженное легкое, и средостение в сторону здорового легкого, которое тоже начинает сдавливаться. Дыхательный объем резко со-кращается и больной погибает от удушья.
Клиника. Больной находится в состоянии рес-пираторной паники, он ловит воздух ртом, как вы-брошенная на берег рыба. Он мечется, не может найти себе места. Кожные покровы цианотичны до синевы. Определяется частый нитевидный пульс, низкое АД. Перкуторно со стороны пневмоторакса определяется высокий тимпанит, а со здоровой сто-роны - тупость. Ясного легочного звука не будет, т.к. здоровое легкое сдавлено средостением и возду-хом. При аускультации выслушивается некоторое подобие жесткого дыхания на здоровой стороне, а на пораженной стороне дыхательные шумы отсутствуют. На рентгенограмме пораженная сторона выглядит в виде тотального просветления, т.к. заполнена воздухом, а здоровая сторона затемнена за счет поджатого здорового легкого и сместившегося средостения. Обычно рентгеновский снимок не успевают сделать, потому что быстро прогрессирующая клиника требует оказания скорой медицинской помощи. Необходимо перевести клапанный пневмоторакс в открытый.
****
9.1 Анаэробная гангрена (синоним - газовая гангрена)
Возбудителями анаэробной гангрены являются три клострмдн-альных (спорообразующих) анаэроба: CL perfringens, CL oedematiens, CL septicus. Часто встречающаяся в этой ассоциации CL hystoliticus выраженных патогенных свойств не имеет; а с помощью фермента гистолизина способствует расширению нежизнеспособных тканей. Три основных возбудителя вырабатывают не-кротоксин, вызывающий гибель мышечной ткани и е? гниение с газообразованием. Кроме того, мх -шлотокеины вызывают тканевой отек, гемолиз, поражение центральной нервной системы и паралич
фагоцитоза. Клостридиальные анаэробы часто встречаются в толстой кишке. Они содержатся в почве, особенно удобряемой навозом. Поэтому ими нередко загрязняется (контаминируется) любая случайная рана. Однако для развития специфического клостриди-ально-анаэробного гангренозного процесса требуется ряд условий не менее значимых, чем сама инфекция. Этими условиями являются:
o присутствие в ране мертвой мышечной ткани, без которой образование вегетативных форм возбудителей и их инкубация становится невозможной;
o дезорганизация местного кровообращения (шок, жгут, лигатура магистральной артерии);
o плохая аэрация раны вследствие большой ее глубины, узости раневого канала, либо герметизации ее швами;
o немалая роль принадлежит плохой иммобилизации и травматичной транспортировке.
Чаще всего анаэробная гангрена осложняет течение огнестрельных, рванных, ушибленных, размозженных-ран, полученных при дорожно-транспортных авариях. Обычно анаэробная гангрена поражает большие мышечные массивы, заключенные в фациальные футляры: ягодица, бедро, голень.
Чаще анаэробная гангрены развивается после инкубационного периода, протяженностью от нескольких часов до 2-х суток. Редко инкубационный период затягивается до 6 суток. Первыми симптомами служат тупые распираюшис^ли .в ране, сопровождаемые _пов|>1шением температуры до.-20-40° Характерно, что эти боли не проходят при шв&эшии наркотических анальгетиков и часто ошибочно связываются больными с давлением тугой повязкой (симптом Гонжулевича). Состояние больных быстро ухудшается, становится очень тяжелым. Язык становится сухим, черты лица заостряются, кожные покровы бледнеют и приобретают желтушный оттенок. Артериальное давление снижается!развивается тахикар-дия^ одышка. Наблюдается эйфория, бред, а затем - апатия. Появляется и быстро распространяется отек раненой конечности. Отек приводит к врезыванию повязки, или нитки, завязанной вокруг конечности (симптом нитки). Кожа дораженнрй конечности блещц I чувствительность ее снижена, местная гипертермия и гиперемия обычно отсутствуют. Пальпация вокруг раны не вызывает болезненности. Характерно образование на значительном протяжении пятен разной величины с фестончатыми края од, формой своей напо-шнаюиШхот^пгания материков на географической карте. Эти пятна мсмуг иметь сине-багровый цвет с различными оттенками от желто-зеленого и фиолетового (рис, 24). При пальпации отечной конечности ощущается симптом к реи ша 1i и ы, а при перкуссии - тимпанит. Из раны можно наблюдать выделение пузырьков газа. Раневое отделяемое, необильное, серозно-геморрагическое, издающее характерный сладковато-гнилостный запах. При осмотре раны видны обез-жизненные ткани. Особенно страдают мышцы, которые, приобретают^!^ вареной? мяса пли вехаинн,. Мышцы не кровоточат, а при захвате их пинцетом, бранши легко прорезают ткань. Отечные^ омер- , твевшие мышцы всегда, пыпнрают из раны. Особенно наглядно это бывает при небольших кожных ранах, из которых мертвая ткань про-лябирует наподобие гриба (симптом Бердяева) (рис. 25). При бакте-риоскопии раневого отделяемого видны большие грам-положительные палочки и споры. Возбудители расположены внеклеточно, что свидетельствует о параличе фагоцитоза. При анализе крови отмечается леймоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, сниженное количество/эритроцитов. Рентгенологически из-за расслоения газом мышц, видна их пневматизация, часто в виде "елочки".
Профилактика- анаэробной гангрены заключается, прежде всего, в радикализме первичной хирургической обработки раны и отказе от первичного шва в сомнительных случаях. Большое значение имеет раннее восстановление регионального кровообращения и надежная транспортная иммобилизация. Для профилактики применяют противогангренозную поливалентную сыворотку. Она содержит 10000 АЕ против CL perfnngens, CL oedematiens и CL septicus. Сыворотку вводят разведенной в 2-3 объемах физиологического раствора подкожно по методу Безредка.
"Лечение, проводят в неотложном порядке. Оно должно быть комбинированным, однако ведущая роль отводится хирургическому вмешательству. Ему предшествует 30-40-минутная предоперационная подготовка, направленная на восстановление ОЦК, коррекцию СС деятельности и гиперемии. Хирургическое всешательство заключается в нанесении ЛАМПАСНЫХ разрезов через рану и всю отечную часть конечности.
Эти разре-зы должны в обязательном порядке рассекать фасцию и проникать в фациальные мышечные футляры. Все мышцы, пораженные кло-стридиальной гангреной выделяются из фациальных ^зедаред и иссекаются целиком (рис. 26). В случае поражения большей части мышечных групп, вопрос решается в пользу ампутации. Операционные раны многократно промывают растворами шрекиси водорода, перманганата калия или гипохлорита натрия. На рану не на-
кладывают ни одного шва. Раны рыхло заполняют салфетками обильно смоченным я растворами антисептиков-окислителей пред* почтительно птохл ор1iто м натри я. Первые перевязки проашщ щ внутривенным наркозом 23 раза в сутки. Весьма целесообразно послеоперационное л е ч енi\е в абактериальной среде и щтщщГ1г . | гипербарической оксигенации. Обязательна антибиотикотбртпия Используют большие дозы полусинтетических пеницилдинрв илице-фалоспоринов. Проводят интенсивную инфузионную терапию. нщг правленную на коррекцию ОЦК и детоксикацию. Назначают ввезе* ? ние десятикратной профилактически дозы поливалентной, лрогиво-гангренозной сыворотки, разведенной в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия. Одну половину дозы вводят пепельно внутривенно, а вторую - внутримышечно. Необходимо иметь пол рукой растворы адреналина и кортикостероидов для купирована* могущего развиться анафилактического шока. Большой надежды м противогангренозную сыворотку возлагать не следует, но применение ее обязательно. Лечение больных анаэробной гангреной проводят в изолированной палате гнойного отделения, оборудованной вд перевязочную. Соблюдают необходимый противоэпидемический ре-жим. Использованный перевязочный материал выносят в закрытых емкостях и сжигают. Инструменты перед обработкой и стерилизацией замачивают в растворе лизола. Летальность при анаэробной гангрене достигает 50 %.
|
|
|
Скачать 440.91 Kb.