|
|
мои тезисы пф. Диабетическая макроангиопатия. Синдром диабетической стопы
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ МАКРОАНГИОПАТИЯ. СИНДРОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ
П.Е. Прокофьев, 3-й курс
Научный руководитель - асс. А.А. Токарева
Кафедра патологической физиологии
Оренбургский государственный медицинский университет, Оренбург, Россия
Актуальность. Сахарный диабет (СД) является острейшей медико-социальной проблемой, относящейся к приоритетам национальных систем здравоохранения практически всех стран мира, защищенным нормативными актами ВОЗ.
Цель. Анализ хронических осложнений СД и механизмов их развития.
Задачи.
1. Охарактеризовать содержание понятия «диабетическая макроангиопатия».
2. Определить механизмы влияния СД на формирование центрального звена патогенеза диабетической макроангиопатии - атеросклероза.
3. Рассмотреть механизмы развития одного из распространенных и опасных осложнений СД – синдрома диабетической стопы (СДС).
Материалы и методы. Анализ литературы по обозначенной теме.
Результаты. Диабетическая макроангиопатия собирательное понятие, объединяющее атеросклеротическое поражение крупных артерий при СД, клинически проявляющееся ИБС, облитерирующим атеросклерозом сосудов головного мозга, нижних конечностей, внутренних органов в сочетании с артериальной гипертензией.
Механизмы влияния СД на развитие атеросклероза включают 3 группы факторов: 1) нарушение липидного обмена в виде дислипопротеидемии, гиперхолестеринемии, гипертриацилглицеридемии, снижения содержания ЛПВП; 2) повышение атерогенности ЛПНП в результате их окислительной модификации, способствующей угнетению регулируемого эндоцитоза, активации нерегулируемого захвата ЛПНП, стимуляции воспаления и пролиферации в стенке сосудов; 3) нарушение барьерной функции эндотелия как следствие индукции оксидативного стресса и апоптоза эндотелиоцитов. Клинические проявления зависят от пораженного сосуда и характеризуются такими осложнениями СД как ишемическая болезнь сердца, церебральный атеросклероз, злокачественная гипертония, «брюшная жаба», СДС.
СДС - патологическое состояние стопы на фоне поражения периферических нервов, артериального и микроциркуляторного русла, а также кожи и мягких тканей, костей и суставов и проявляющееся острыми и хроническими язвами, костно-суставными поражениями и гнойно-некротическими процессами.
Различают 3 формы СДС:
1) Нейропатическая (60-70% случаев)
2) Нейроишемическая (20-30% случаев)
3) Ишемическая (5-10% случаев)
Все эти формы характеризуются различной степенью выраженности поражения нижних конечностей, которые проявляются появлением длительно незаживающих трофических язв, вплоть до гангрены и ранней инвалидизации больного.
Вывод. Диабетические макроангиопатии приводят к ухудшению качества жизни и инвалидизации больных СД, что диктует необходимость ранней диагностики, направленной на предотвращение развития этих осложнений.
ХОНДРОПРОТЕКТОРЫ В ЛЕЧЕНИИ ОСТЕОАРТРОЗА П.Е. Прокофьев, 3-й курс
Научный руководитель - к.м.н., доц. Л.Н. Ландарь
Кафедра фармакологии
Оренбургский государственный медицинский университет, Оренбург, Россия
Актуальность. Остеоартроз, по данным статистики, в Российской Федерации встречается у каждого третьего пациента в возрасте от 45 до 64 лет и у 60–70% – старше 65 лет, при этом соотношение мужчин и женщин составляет 1:3.
Цель. Описать актуальность проблемы и современный метод лечения с применением хондропротекторов.
Задачи: 1. Описать предпосылки к применению хондропротекторов; 2. Охарактеризовать основные действующие вещества; 3. Описать эффекты данной группы препаратов.
Материалы и методы: материалом к тезисам являются современные статьи журналов, а так же клинические и экспертные исследования в эффективности использования препаратов. Метод описание доступных знаний о группе хондропротекторных препаратов.
Целью действия хондропротекторев является хрящевая ткань. Для того что бы понять как действуют эти препараты необходимо напомнить, что представляет собой хрящевая ткань. Основу хрящевой ткани составляют коллагеновые волокна, которые располагаются в различных направлениях, образуя сетку, в ячейках сетки находятся молекулы протеогликанов, удерживающих в суставе воду. Так же между пучками коллагеновых волокон, цепочками располагаются хондроциты - основные клетки хрящевой ткани. Остеоартроз развивается в следствии дегенеративных процессов в хрящевой ткани, сопровождающиеся болями и в последующем ограничением подвижности в пораженном суставе. Лечение остеоартроза разделяют на 2 основные группы: симптом-модифицирующие и структурно-модифицирующие. В качестве симптом-модифицирующей терапии используются анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты. Структурно-модифицирующая терапия представлена хондропротекторами.
Основные действующие вещества, на основе которых производятся хондропротекторы —гидролизат коллагена, хондроитин сульфат (ХС) и глюкозамин (ГА). Применение хондропротекторов при остеоартрозе уменьшает отечность и колличество выпота в сустав, их потенциальное хондропротективное действие проявляется увеличением анаболической активности хондроцитов и одновременным угнетением дегенеративных эффектов воспаления. Благодаря коррегирующиму эффекту на метаболические процессы в хряще, нормализации и стабилизации в нем структурных изменений, они замедляют темпы развития остеоартроза и дают возможность профилактики развития его в непораженных суставах. Следует отметить что эффект от хондропротекторов обычно наступает через несколько недель после начала применения. Поэтому их назначают длительными курсами и обычно курс повторяют на протяжении многих месяцем или даже лет.
Заключение Действие хондропротекторов очень медленное, необходим длительный курс терапии данной группой препаратов для получения реального лечебного эффекта. Лечению поддаются 1-2 стадии остеоартроза и только при условии постоянного поддержания курса лечения. Выбор препарата всегда выбирается с индивидуальными особенностями больного, локализацией и клиническим течением заболевания. |
|
|
Скачать 18.89 Kb.