Диагностические критерии
 Скачать 24.63 Kb.
|
|
Сердечная астма— пароксизмальные формы тяжелого затруднения дыхания, обусловленного выпотеванием в легочную ткань серозной жидкости с образованием (усилением) отека — интерстициального (при сердечной астме) и альвеолярного, со вспениванием богатого белком транссудата (при отеке легких). Диагностические критерии 1. Предвестники и стертые формы: усиление (появление) одышки, ортопноэ. Удушье, покашливание или только саднение за грудиной при небольшой физической нагрузке или при переходе в горизонтальное положение. Обычно — ослабленное дыхание и скудные хрипы ниже лопаток. затруднение при вдохе или выдохе, нехватка воздуха; кашель выделением с небольшого количества пенообразной мокроты ил без нее; появление одышки (до 40-60 вдохов в минуту); паническое состояние, боязнь смерти; учащение пульса, аритмия; снижение артериального давления (в большинстве случаев) или его значение может находиться в пределах нормы. Нередко приступ сердечной астмы переходит в начальную фазу отека легких: появляются мелкопузырчатые и отчетливо различимые на расстоянии хрипы при дыхании, пенообразная розовая мокрота (с примесью крови), холодный пот, лицо и шея бледнеют и приобретают синюшный оттенок, больной теряет сознание. Неотложная помощь , 1. Купирование эмоционального напряжения. 2. Больного усадить (со спущенными ногами). 3. Нитроглицерин 1–1,5 мг (2–3 таблетки или 5–10 капель) под язык каждые 5–10 минут под контролем АД до наступления заметного улучшения (хрипы становятся менее обильными и перестают выслушиваться у рта больного, субъективное облегчение) или до снижения АД. Возможно в/венное введение нитроглицерина со скоростью 5–10 мг в 1 мин. В ряде случаев, монотерапия нитроглицерином оказывается достаточной, заметное улучшение наступает через 5–15 мин. При недостаточной эффективности нитроглицерина или невозможности его применения лечение проводится по приведенной ниже схеме. 4. Морфин 1 %-ный — 1–2 мл подкожно или в/венно медленно, в изотоническом растворе глюкозы или хлорида натрия. При противопоказаниях к назначению морфина (угнетение дыхания, бронхоспазм, отек мозга) или относительных противопоказаниях у пожилых больных — вводят дроперидол 0,25 %-ный — 2 мл в/мышечно или в/венно под контролем АД. 5. Фуросемид — 1 %-ный — 2–8 мл в/венно (не применять при низком АД, гиповолемии); при низком диурезе — контроль эффективности с помощью мочевого катетера. 6. Ингаляция кислорода (носовые катетеры или маска, но не подушка). В тяжелых случаях отека легких — дыхание под повышенным давлением (ИВЛ, наркозный аппарат). 7. Дигоксин 0,025 %-ный — 1–2 мл или строфантин 0,05 %-ный — 0,5–1 мл в/венно одномоментно или капельно в изотоническом растворе натрия хлорида или глюкозы. По показаниям производят их повторное введение в половинной дозе через 1 и 2 ч. Ограниченные показания при острых формах ИБС. 8. Глюкокортикостероиды (преднизолон или гидрокортизон) при поражении альвеолярной мембраны (пневмония, аллергический компонент) и при гипотонии. 9. При смешанной астме с бронхоспастическим компонентом вводят преднизолон или гидрокортизон; возможно медленное в/венное введение 2,4 %-ного — 10 мл эуфиллина (иметь в виду возможную угрозу возникновения тахикардии, экстрасистолии). 1 0. По показаниям — отсасывание пены и жидкости из трахеобронхиального дерева (электроотсос), ингаляция пеногасителя (10 %-ного раствора антифомсилана), антибиотики. Ингаляция паров этилового спирта малоэффективна и сопровождается нежелательным раздражением слизистой дыхательных путей. Лечение проводят под постоянным (с интервалом 1 мин) контролем систолического АД, которое не должно снижаться более чем на 1/3 от исходного или ниже 100–110 мм рт. ст. При резком снижении систолического АД необходимы экстренные мероприятия (опустить голову, поднять ноги, начать вве- 17 дение мезатона с помощью заранее подготовленной резервной системы для капельной инфузии). Блокада сердца Нарушения проводимости сердца развиваются при различных заболеваниях: атеросклеротическом кардиосклерозе, инфаркте миокарда, миокардите, ревмокардите, а также при воздействии ряда медикаментозных средств (препараты дигиталиса, хинидин, р-блокаторы) В результате поражения проводящей системы сердца возможно нарушение проведения импульса. Такое замедление или перерыв проведения импульса — возбуждения называется блокадой сердца. Блокада может возникать в любом месте проводящей системы: чаще наблюдается синоаурикулярная, атриовентрикулярная или внутриже-лудочковая блокады. Наибольшую опасность представляет атриовентрикулярная блокада, которая развивается, когда импульс возбуждения переходит с запаздыванием (неполная блокада) или совсем не проводится с предсердий на желудочки (полная блокада). При полной (поперечной) блокаде предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга. Желудочки сокращаются в медленном правильном ритме . Развитие полной атриовентрикулярной блокады резко отягощает прогноз и течение многих заболеваний. Неотложная помощь Больные с остро возникающей полной атриовентрикулярной блокадой, особенно в случаях с приступами Морганьи-Адамса-Стокса, нуждаются в оказании экстренной помощи и постоянном наблюдении в условиях стационара, что включает: • строгий постельный режим; • постоянное ЭКГ наблюдение; • применение медикаментов, улучшающих проводимость и повышающих возбудимость миокарда; • при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии показана электрическая стимуляция сердца. Больные с полной атриовентрикулярной блокадой должны быть без промедления госпитализированы. Перед транспортировкой в вену вводят 1 мл 0,1% раствора атропина. При начинающемся приступе Морганьи-Адамса-Стокса, а также в разгаре приступа - непрямой массаж сердца, внутривенное (предпочтительнее в подключичную вену) капельное введение новодрина (2 мл 0,05% раствора новодри-на, т.е. 1 мг, растворяют в 250 мл 5% раствора глюкозы) с начальной скоростью введения от 15 до 30 кап/мин., скорость введения повышают каждые 5-10 мин., пока частота желудочковых сокращений не достигает 45-50 в мин. Перечень основных лекарственных средств при остром развитии АВ блокады, СССУ до установки ЭКС (обязательные, 100% вероятность)
При гемодинамическизначимой брадикардии: • уложить больного с приподнятыми под углом 20° нижними конечностями (если нет выраженного застоя в легких); • оксигенотерапия; • при необходимости (в зависимости от состояния больного) — закрытый массаж сердца или ритмичное поколачивание по грудине (“кулачный ритм'); • Необходимо отменить препараты, которые могли вызвать или усугубить АВ блокаду (бета-адреноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов, антиаритмические препараты I и III классов, дигоксин). AV блокада чаще всего осложняет инфаркт миокарда нижней локализации. Полная AV блокада развивается примерно у 20% больных инфарктом правого желудочка. Узловые нарушения проводимости с широкими комплексами QRS и желудочковым замещающим ритмом чаще всего развиваются у больных крупноочаговым передним инфарктом миокарда и свидетельствуют о неблагоприятном прогнозе. Показано проведение электрокардиостимуляци Хирургическое вмешательство Электрокардиостимуляция – основной метод лечения нарушений проводимости сердца. Брадиаритмии составляют 20–30% среди всех нарушений сердечного ритма. Критическая брадикардия угрожает развитием асистолии и является фактором риска внезапной смерти. Выраженная брадикардия ухудшает качество жизни пациентов, приводит к возникновению головокружения и синкопальных состояний. Устранение и профилактика брадиаритмий позволит решить проблему угрозы жизни и инвалидизации пациентов. ЭКС – имплантируемые автоматические устройства, предназначенные для профилактики брадикардитических эпизодов. Система электростимуляции включает сам аппарат и электроды. Острая правожелудочковая недостаточность (ОПЖН, острая застойная недостаточность ПЖ типа) хроническая патология. Она возникает при дисфункции сердечных мышц в правом отделе миокарда ,имеет клиническую картину острого легочного сердца (ОЛС) с застоем крови в большом круге кровообращения. Патогенез острой правожелудочковой недостаточности заключается в следующем: • повышение давления в малом круге кровообращения (или усугубление уже повышенного) приводит к быстрому развитию легочной гипертензии (ЛГ) с последующей высокой нагрузкой на ПЖ, • снижение притока крови к ЛЖ способствует снижению выброса ЛЖ (с последующим уменьшением коронарного кровообращения) и повышенной нагрузке на ПЖ, • формируется выраженный бронхоспазм (рефлекторный, как при ТЭЛА), который приводит к снижению вентиляции в легких и росту шунтирования крови Клиническая картина острой правожелудочковой недостаточности отражает симптомы застоя в большом круге кровообращения У больного быстро формируются внезапная одышка (чувство нехватки воздуха), цианоз, выраженное набухание вен шеи (симптом Куссмауля -усиливается на вдохе), сердцебиение Позже появляются патологическая пульсация в эпигастрии, быстрое увеличение размеров печени (в отличие от ОЛЖН) и интенсивная боль в правом подреберье из-за растягивания капсулы печени (иногда может быть по типу «острого живота»), положительная проба Плеша. Еще позднее определяются пастозность и отеки голеней, асцит. 1) Положительные инотропные агенты временно используются при ОСН для увеличения сократимости миокарда и их действие, как правило, сопровождается повышением потребности миокарда в кислороде. Прессорные (симпатомиметические) амины (норадреналин, допамин и в меньшей степени добутамин) помимо увеличения сократительной способности миокарда способны вызвать периферическую вазоконстрикцию, что наряду с повышением АД приводит к ухудшению оксигенации периферических тканей. Норадреналин вызывает периферическую вазоконстрикцию (включая чревные артериолы и сосуды почек) за счет стимуляции α-адренорецепторов. При этом сердечный выброс может как увеличиться, так и уменьшиться в зависимости от исходного периферического сосудистого сопротивления, функционального состояния левого желудочка и рефлекторных влияний, опосредованных через каротидные барорецепторы. Он показан больным с тяжелой артериальной гипотензией (систолическое АД ниже 70 мм рт. ст.), при низком периферическом сосудистом сопротивлении. Обычная начальная доза норадреналина составляет 0,5-1 мкг/мин; в дальнейшем она титруется до достижения эффекта и при рефрактерном шоке может составить 8-30 мкг/мин. Допамин стимулирует α- и β-адренорецепторы, а также допаминергические рецепторы, находящиеся в сосудах почек и брыжейки. Его влияние зависит от дозы. При в/в инфузии в дозе 2-4 мкг/кг в мин проявляется в основном влияние на допаминергические рецепторы, что приводит к расширению чревных артериол и сосудов почек. Допамин может способствовать увеличению темпа диуреза и преодолению рефрактерности к диуретикам, вызванных сниженной перфузией почек, а также способен воздействовать на почечные канальцы, стимулируя натрийурез. 2) Вазодилататоры способны быстро уменьшить пред- и постнагрузку за счет расширения вен и артериол, что приводит к уменьшению давления в капиллярах легких, снижению периферического сосудистого сопротивления и АД. Их нельзя использовать при артериальной гипотензии. 3) Морфин – наркотический аналгетик, который помимо аналгезирующего, седативного действий и увеличения вагусного тонуса, вызывает венодилятацию. Его рассматривают как средство выбора для купирования отека легких и устранения боли в грудной клетке, связанной с ишемией миокарда и не проходящей после повторного приема нитроглицерина под язык. 4) Фуросемид – петлевой диуретик, обладающий прямым венодилятирующим действием. Последний эффект наступает в пределах первых 5 мин после в/в введения, в то время как увеличение отделения мочи происходит позднее. Первоначальная доза составляет 0,5-1 мг/кг в/в. При необходимости введение обычно повторяют через 1-4 ч. 5) Бета-адреноблокаторы. Использование препаратов этой группы при ОСН, связанной с нарушением сократительной способности миокарда, противопоказано. Вместе с тем в отдельных случаях, когда отек легких возникает у больного с субаортальным или изолированным митральным стенозом и связан с возникновением тахисистолии, часто в сочетании с повышенным АД, введение бета-адреноблокатора способствует купированию симптомов заболевания. 6) Антикоагулянты. Антикоагулянты показаны больным с ОКС, мерцательной аритмией, искусственными клапанами сердца, тромбозом глубоких вен нижних конечностей и ТЭЛА. Имеются данные, что п/к введение низкомолекулярных гепаринов (эноксапарин 40 мг 1 раз/сут., далтепарин 5000 ME 1 раз/сут) может уменьшить частоту тромбозов глубоких вен нижних конечностей у больных, госпитализированных с острым терапевтическим заболеванием, в т.ч. тяжелой СН. 7) Фибринолитическая терапия. Пациентам с ИМ с элевацией сегмента ST и возможностью проведения ЧКВ необходимо проведение механической (катетерной) реперфузии (первичного коронарного вмешательства) в течение 60 минут с момента обращения за помощью. При отсутствии возможности проведения первичного ЧКВ, восстановление кровотока в инфаркт-зависимой артерии может быть достигнуто фармакологической реперфузией (фибринолизисом) в пределах 30 минут после первого контакта с пациентом. Несмотря на ограниченную эффективность и высокий риск кровотечения, фибринолизис на догоспитальном этапе должен рассматриваться как приоритетный метод лечения, при наличии всех условий его проведения (обученный персонал с возможностью расшифровки ЭКГ). Болюсный препарат (тенектеплаза) обладает простотой введения и лучшим прогностическим вариантом при меньшем риске возникновения кровотечений. |