МОНОГРАФИЯ Диагностика и лечение деструктивного панкреатита. Лаптев В.В., Нестеренко Ю.А., Михайлусов С.В.. МОНОГРАФИЯ Диагностика и лечение деструктивного панкреатита. Диагностика и лечение деструктивного панкреатита
 Скачать 1.91 Mb.
|
3.5. Патологическая анатомия деструктивного панкреатитаНа секции Г.П. Титовой (1989) было выявлено 282 случая панкреонекроза (0,72%). Из них на долю диффузно-мелкоочагового панкреонекроза пришлось 38,01%, крупноочагового — 36,17% и субтотального — 35,82%. Геморрагический панкреонекроз имел место в 29%, жировой — 47%, смешанный — в 23% наблюдений. При субтотальном поражении железы преобладал геморрагический панкреонекроз. Форма и тип панкреонекроза предопределяли в основном характер осложнений, причины смерти и сроки ее наступления. При анализе осложнений и причин смерти умершие были разделены на 2 группы: в первую группу вошли умершие в первые 7 суток от начала заболевания (ранняя смерть), они составили 41,49%; во вторую — умершие в более поздние сроки (поздняя смерть), они составили 58,51%. В первую неделю заболевания умерло 68% больных с диффузно-мелкоочаговым панкреонекрозом и 32% — с субтотальным. Сроки наступления смерти зависели от комплекса осложнений — ранних токсемических и поздних некротических. Анализ причин смерти показал, что у умерших в ранние сроки заболевания в 84,62% случаев основной причиной смерти явился панкреатоген-ный шок с его осложнениями. Морфологическими проявлениями пан-креатогенного шока явились: ферментативный серозно-геморрагический перитонит, массивные «влажные» ателектазы и отек легких с геморрагия-ми, отек и набухание вещества головного мозга, а также дистрофические изменения паренхиматозных органов. При анализе причин смерти от панкреатогенного шока выявлено, что в первые 3 суток от начала заболевания первичная ферментная интоксикация приводит к легочной и кар-дмоваскулярной недостаточности, а на 3-7-е сутки присоединяется эндогенная интоксикация в результате резорбции некротических тканей и по-слешоковых повреждений паренхиматозных органов, что в большей степени способствует прогрессированию печеночно-почечной недостаточности и нарушению функций головного мозга. Для группы умерших в поздние сроки (165 наблюдений) характерны разнообразные гнойно-некротические осложнения: местные, абдоминальные и торако-абдоминальные. К местным осложнениям относятся очаговые и субтотальные некрозы железы и забр'юшинной клетчатки (27,27%), ложные кисты (7,88%) и абсцессы различной локализации (37,57%). Местные гнойно-некротические повреждения завершались формированием кист и абсцессов, последние способствовали развитию свищей полых органов желудочно-кишечного тракта. Распространение поспаления на стенки кровеносных сосудов привело к аррозивным кровотечениям у 20% больных, а у 10% из них — к профузным с клиникой геморрагического шока. Одним из редких осложнений панкреонекроза я пился острый сахарный диабет, констатированный в 5% наблюдений при крупноочаговом панкреонекрозе. Это осложнение встречалось, как правило, у лиц молодого возраста в первые 12 дней от начала заболевания. Клиническая особенность острого сахарного диабета при панкреонекрозе — его абсолютная инсулинорезистентность. Из 14 случаев сахарного диабета диабетическая кома, явившаяся непосредственной причиной смерти, зарегистрирована в 9 наблюдениях. В поздние сроки заболевания (свыше 7 суток) умерло 58,51% больных с панкреонекрозом основными причинами смерти были различные гнойные осложнения. Так, гнойная интоксикация, обусловленная локальными (железа и забрюшинная клетчатка) гнойными осложнениями в комбинации с анемией, печеночно-почечной недостаточностью, легочно-сердечной недостаточностью, стала причиной смерти в 46,06% случаев_(у 78 из 165 больных). В.И. Филин и соавт. (1982) на большом клиническом материале выделяют ранние смертельные исходы при панкреонекрозе (53%) и поздние ('17%). При летальном исходе в ранние сроки наблюдаются ферментативные поражения серозных оболочек: перитонит — 75% больных, плеврит — 22%, перикардит — 6%, некроз забрюшинной клетчатки — 33%. Из ранних тромбогеморрагических осложнений тромбоз сосудов брюшной полости и забрюшинной клетчатки составил 20%, тромбоз легочных сосудов и инфаркт легкого — 6,6%. Острые язвы желудка возникли у 7,7% больных, а желудочно-кишечные кровотечения — у 4,4%. Гнойные легочные осложнения, в том числе и пневмонии, были у 16% больных. В поздние сроки преобладали осложнения гнойно-гнилостного характера: гнойное некротическое расплавление поджелудочной железы — 84%, гнойно-некротический парапанкреатит — 71%, гнойник сальниковой сумки — 49%, гнойный разлитой перитонит — 18%, сепсис — 9%. Из поздних осложнений аррозивные кровотечения составили 17%, тромбоз сосудов брюшной полости и забрюшинного пространства — 22%. Поздние пневмонии наблюдались у 25% больных. В стадии ферментной токсемии основными причинами летальных исходов были тяжелые формы сердечно-сосудистой и сердечно-легочной недостаточности, выявленные в 71% случаев. Второе место занимала печеночная и почечная недостаточность — 30%. Нами проведен анализ 388 вскрытий за 31 год (1970-2000 гг). 120 больным проводилось оперативное лечение, 268 — консервативное. У умерших в 46,5% случаев был обнаружен жировой некроз, в 31,8% случаев — геморрагический и в 35% — секвестрация с гнойным расплавлением поджелудочной железы и окружающей клетчатки на фоне различных форм панкреонекроза (таблица 2). У умерших в первые 5 дней от начала заболевания преобладали некротические процессы в железе без признаков нагноения (87,2%), а у умерших в более поздние сроки заболевания отмечалось гнойное расплавление поджелудочной железы с флегмоной забрюшинной клетчатки, абсцессами полости малого сальника и печени. Таблица 2. Характер изменений в поджелудочной железе у умерших больных
Как видно из таблицы, на секции было выявлено практически равное число случаев тотального и локального жирового некроза. При геморрагическом некрозе тотальное поражение железы обнаружено вдвое большем числе случаев. Гнойному расплавлению чаще подвергается вся железа, но может быть и локализованный процесс. Локализованное поражение поджелудочной железы в топографическом отношении чрезвычайно разнообразно: наиболее часто поражение находилось преимущественно в области тела (24,4%), хвоста (14,6%), тела-хвоста (51,2%), реже в области головки (9,8%). Это положение подтверждается ангиоморфологической особенностью кровоснабжения поджелудочной железы. В области тела сосуды развиты в меньшей степени, чем в головке, и еще слабее в области хвоста. Наиболее частым и опасным осложнением, в ряде случаев послуживших причиной смерти, был гнойный парапанкреатит с очагами деструкции и гнойной инфильтрацией в соседних органах. Осложнения деструктивного панкреатита отражены в таблице 3. Таблица 3. Осложнения деструктивного панкреатита, выявленные у умерших больных
Особое место занимает перитонит, обнаруженный у 38% умерших; из п их у трети — гнойный, а у остальных — асцит-перитонит — геморрагический или с примесью желчи. Определенный интерес представляет анализ причин смерти в зависимости от длительности заболевания (таблица 4). Таблица 4. Причины смерти больных деструктивным панкреатитом (п = 388)
Основная причина смерти в первые 5 суток — ферментная токсемия, в сроки 6-30 суток — гнойная интоксикация вследствие парапанкреатита. В сроки более 30 суток основная часть больных (95) погибла от гнойных осложнений, истощающих свищей и печеночно-почечной недостаточности. Зависимость между характером изменений в поджелудочной железе и длительностью заболевания представлена в таблице 5. Таблица 5. Характер изменений в поджелудочной железе у умерших в зависимости от давности заболевания
Из 198 больных, умерших в первые 5 суток болезни, гнойное воспаление на секции обнаружено в 19,3% случаев (позднее поступление больных). Частичное и тотальное поражение железы встретилось почти в одинаковом проценте случаев. Лишь при геморрагическом некрозе преобладали распространенные формы. В случаях наступления смерти в поздние сроки заболевания превалировали процессы гнойного расплавления в железе (99 умерших из 190). Тотальное поражение железы наблюдалось в два раза большем числе случаев, чем локальное. У всех умерших наблюдались дистрофические изменения внутренних органов, обусловленные интоксикацией. В печени у каждого второго обнаружена жировая (мелко- и крупнокапельная) и белковая дистрофия, очаговые некрозы, токсическая дистрофия. Изменения в почках, по нашим данным, характеризовались некрозом пли некробиозом извитых канальцев, обусловленными интоксикацией продуктами распада белка, источником которого служат очаги некроза поджелудочной железы. Надпочечники выглядели атрофичными, уменьшенными в размерах, отечными. При гистологическом исследовании отмечалось полнокровие сосудов, аутолиз мозгового слоя, атрофия, «бледность» коркового вещества. Изменения в сердце обнаруживались у каждого четвертого умершего и характеризовались изменением поперечной исчёрченности и фрагментацией мышечных волокон. Макроскопически сердце дряблое, тусклое, «пареного» вида. В большинстве случаев селезенка увеличена в размерах, с гиперплази-рованной пульпой. В 1 случае обнаружен инфаркт селезенки. В наших наблюдениях чаще встречался двусторонний серозный или геморрагический плеврит. Эмпиема плевры обнаружена в 11 случаях. Она характерна для геморрагического панкреонекроза с тотальным расплавлением железы, диафрагмы и прорывом гноя в плевральную полость. Следующие по частоте осложнение — пневмония — у 62 из 388 умерших, сопутствующий плеврит в каждом третьем случае, абсцедирующая пневмония — 4 случая. Нарушение микроциркуляции, сопровождающееся множественными точечными кровоизлияниями в слизистую оболочку желудка, пищевода, трахеи, мочевого пузыря, под эндокард, висцеральную плевру, надпочечн ик, забрюшинную клетчатку, отмечено нами в 22,9% случаев. Наибольшее количество кровоизлияний в различные органы было установлено при геморрагическом панкреонекрозе. Обильное кровотечение из аррозированных сосудов железы в области ее расплавления, явившееся непосредственной причиной смерти, наблюдалось у 18 больных. Таким образом, гнойные осложнения приводят к смерти в сроки до 30 суток и более. В раннем периоде (до 5 суток) причиной смерти в основном является ферментная токсемия, печеночно-почечная, сердечно-легочная недостаточность, инфаркты миокарда и инсульты. Это определяет выбор лечебных мероприятий в стадии токсемии и гнойных осложнений: в стадии токсемии —реанимационные и дезинтоксикационные мероприятия; в стадии гнойных осложнений на первом месте стоит ликвидация гнойных полостей. Секционные данные, касающиеся умерших в ранние и поздние сроки, свидетельствуют, что панкреонекроз приводит к генерализованному поражению различных систем организма. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||