вв. Дифтерія. Інфекційний мононуклеоз, Паротитна інфекція. Класифікація, клініка типових форм та ускладнень. Діагностика. Принципи лікування. Специфічна профілактика та протиепідемічні заходи у вогнищі інфекції
 Скачать 43.86 Kb.
|
|
Дифтерія. Інфекційний мононуклеоз, Паротитна інфекція. Класифікація, клініка типових форм та ускладнень. Діагностика. Принципи лікування. Специфічна профілактика та протиепідемічні заходи у вогнищі інфекції. Дифтерія – гостре інфекційне захворювання, що характеризується місцевим фибринозным запаленням, явищами загальної інтоксикації з переважною поразкою серцево-судинної і нервової систем. Етіологія. Збудником дифтерії є дифтерійна паличка, що відноситься до роду Corynebacterium, виду Corynebacterium diphtheriae. Вид коринебактерий підрозділяється на три біовари: gravis, mitis, intermedius, які відрізняються один від одного по культуральних і біохімічних властивостях. Усередині кожного культурального варіанту циркулюють токсигенные, що володіють tox+ ознакою, і нетоксигенные штами. Всі біотипи продукують ідентичний токсин, який складається з двох фрагментів – А і В. Корінебактерії добре ростуть на бичачій сироватці, що згорнулася, і на кров'яному агарі з додаванням солей теллура. Дифтерійні бактерії значно стійкі в зовнішньому середовищі. У крапельках слини, на ручках дверей, дитячих іграшках зберігаються до 15 днів, у висушеному стані при кімнатній температурі – до 7 місяців, при кип'яченні гинуть протягом 1 хвилини; чутливі до дії багатьох антибіотиків: еритроміцину, рифампицину і ін. Проте, в носоглотці хворих і носіїв, не дивлячись на лікування антибіотиками, бактерії дифтерії можуть зберігатися тривалий час. Епідеміологія. Джерелом інфекції є людина: хворий або бактеріоносій. Хворий небезпечний вже в останній день інкубаційного періоду, всі дні хвороби до повної санації. Після перенесеної дифтерії можливо формування бактеріоносійства. Число носіїв токсигенных дифтерійних бактерій в сотні разів перевищує кількість хворих дифтерією. Носійство частіше формується у осіб з хронічними тонзиллитами, при зниженні загальної опірності організму. Механізм передчи інфекції – аспіраційний. Шляхи передачі: повітряно-краплинний, легко-пиловий При кашлі, чханні, розмові з ротоглотки в повітря потрапляє велика кількість бактерій. Менше значення в розповсюдженні дифтерії мають предмети домашнього ужитку, інфіковані частинками слизи з носа або ротоглотки. Можливий харчовий і раневий шлях передачі. Індекс контагіозності при дифтерії складає 15-20%. він залежить не тільки від сприйнятливості організму, але і від особливостей збудника, що інфікує дози. Несприйнятність до дифтерії визначається напруженістю антитоксичного і антибактеріального імунітету. Не всі імунізовані здатні придбати антитоксичний імунітет: у 10% щеплених імунітет не формується. Це пояснюється слабкістю імунологічної системи даного індивідуума. У осіб з HLA А9 і HLA В35 антитоксини виробляються поволі і зміст їх в крові низьке, недостатнє для оберігання від захворювання. В умовах напруженого епідемічного процесу протективні властивості антитоксинів можуть істотно змінюватися. Високий титр антитоксинів не перешкоджає формуванню бактеріоносійства і не впливає на його тривалість. Лікування хворих антибіотиками знижує імуногенез, тому можливо повторне захворювання дифтерією. Механізм передачі: повітряно-крапельний. Шляхи передачі: повітряний, побутовий та контактний, інколи - харчовий. Вхідні ворота: слизова оболонка мигдаликів, носа, гортані та трахеї, очей, пошкоджена поверхня шкіри. Інкубаційний період: до 10 діб. Класифікація (відповідно до Міжнародної класифікації хвороб – Женева, 1980). Дифтерія перебігає в маніфестній або субклінічній формі.
Клінічні прояви залежать від клінічної форми дифтерії по тяжкості та локалізації. Найбільш типові клінічні симптоми дифтерії мигдаликів: гострий початок захворювання з помірно вираженим токсикозом; помірний біль у горлі, який не відповідає місцевому процесу; незначна гіперемія слизових оболонок з ціанотичним відтінком; щільні, блискучі, сіруватого кольору нальоти на мигдаликах у вигляді острівців або суцільної плівки (+ ткань), які важко знімаються, оголюючи поверхню, що кровоточить; можливе розповсюдження нальотів за мигдилики; збільшення та болючість підщелепних лімфовузлів; можливий набряк підшкірної клітковини у підщелепній ділянці. найбільш типові клінічні симптоми комбінованої форми дифтерії швидке наростання клінічних симптомів поліморфізм клінічних проявів, який відбиває поширеність місцевого процесу значно виражений токсикоз Особливості перебігу дифтерії у щеплених локалізованність процесу, відсутність тенденції до поширення нальоти частіше відсутні або у вигляді острівців (рідко – ніжних плівок, які легко знімаються , не залишають після себе кровоточиву поверхню) незначний біль у горлі нормальна або незначно підвищена температура тіла найбільш типові клінічні симптоми дифтерії у дітей з видаленими мигдаликами: гострий початок захворювання висока температура тіла утруднення дихання (носового), що швидко розвивається збільшення задньошийних лімфатичних вузлів біль у горлі з іррадіацією у вуха набряк та гіперемія слизової оболонки задньої стінки глотки при задній риноскопії – фібринозні нальоти на носоглотковому мигдалику Особливості дифтерії у дітей раннього віку. діти першого року життя , особливо новонароджені та діти перших 3 місяців життя , дифтерією хворіють рідко. у дітей першого року життя частіше зустрічається дифтерія носу, потім шкіри, гортані та дуже рідко – дифтерія мигдаликів(томущо вони недорозвинуті) при дифтерії носу на слизовій оболонці перетинці носу розвивається не фібринозний , а катарально-ерозивний процес, набряк слизової утруднює ссання, що призводить до зниження маси тіла, хвороба перебігає за нормальної температури тіла, може розвинутися міокардит та полінеройпатія; дифтерії шкіри перебігає по типу імпетиго або мілкого гнійничкового висипу; при дифтеріному крупі «гавкаючий » кашель слабий, немає гучного стенотичного дихання, вираженого втягнення допоміжної мускулатури, однак темп розвитку хвороби більш стрімкий, тривалість стадій скорочена та вже у першу добу хвороби може розвинутися афонія та асфіксія тяжка токсична форма дифтерії мигдаликів у дітей до 6 місяців життя не зустрічається, від 6 до 12 місяців виникає дуже рідко. у дітей першого року життя дифтерійний круп частіше ніж у дітей старшого віку закінчується летально, що спричинює пізню діагностикою та приєднанням бактеріальних ускладнень. Критерії ступеню тяжкості дифтерії мигдаликів: вираженість симптомів інтоксикації (підвищення температури, наявність блювання, зміни загального стану) поширеність фібрінозних нальотів наявність ускладнень, їх характер, терміни появи та важкість Лабораторна діагностика: Бактеріоскопія секрету ротоглотки і носових ходів – наявність або відсутність бактерій морфологічно подібних до коринебактерій дифтерії. Бактеріологічна діагностика слизу з ротоглотки, з носу та інших місць ураження – виділення культури коринебактерії дифтерії та визначення її токсигенних властивостей. РПГА крові з дифтерійним діагностикумом – зростання титру антитоксичних антитіл у сироватці крові у динаміці хвороби. РНА з комерційним дифтерійним антигеном – виявлення дифтерійного токсину у сироватці крові. РПГА крові з еритроцитарним діагностикумом до введення ПДС – визначення рівню дифтерійного токсину в сироватці крові. Лікування Госпіталізації підлягають усі хворі в залежності від тяжкості до боксованого або реанімаційного відділення інфекційного стаціонару. Дієта – вітамінізована, калорійна, щадно оброблена їжа. Етіотропна терапія – введення протидифтерійної сиворотки (ПДС), доза та кратність введення залежить від ступеню тяжкості та клінічної форми дифтерії. Після встановлення діагнозу дифтерії чи вірогідній підозрі на неї ПДС вводиться в перші дві години після госпіталізації. ПДС не вводиться дітям, у яких діагноз дифтерії встановлений після 7го дня захворювання і відсутні симптоми інтоксикації та нашарування на мигдаликах. ПДС вводить ся тільки після постановки внутрішньошкіряної проби. Антибактеріальна терапія: при легких формах: еритроміцин, рифампіцин в середину, при середньотяжких та тяжких - парентеральне напівсинтетичні антибіотики пеніцилінового та цефалоспоринового ряду. Тривалість курсу антибактеріальної терапії складає 10-14 днів. Препарати призначають у вікових дозах. Місцева санація ротоглотки - полоскання та орошення ротоглотки дезинфікуючими розчинами. Дезінтоксикаційну терапію глюкозо-сольовими та колоїдними розчинами при середньо тяжкій та тяжкій формах з обліком добової потреби в рідині і патологічних витрат. Глюкокортикостероїди - при середньотяжкій формі у дозі 2-3 мг/кг по преднізолону та тяжкій формі у дозі 10-20 мг/кг по преднізолону Профілактика Специфічна профілактика: АКДП-вакциною щеплення проводиться дітям до 6 років які не хворіли на коклюш. АДП-анатоксином щеплюють дітей, перехорівши на коклюш та старших 6 років та не щеплених АКДП-вакциною, що мають протипоказання до щеплення АКДП-вакциною. АДП-М анатоксином щеплюють дітей у віці до 11 років з різними алергічними проявами та ревакцинують дітей старших за 12 років за епідемічних показань. I Заходи відносно хворого: 1.Відправити екстрене сповіщення до СЭС. 2. Хворі і носії токсигенных штамів повинні бути госпіталізовані до повної санації. 3. Виписка хворих із стаціонару проводиться після клінічного одужання і двократного негативного результату бактеріологічного дослідження із слизистої ротоглотки і носа, проведеного з інтервалом 1-2 дні, не раніше чим через три дні після закінчення лікування. II Заходи відносно контактних: Встановлюється медичне спостереження (огляд слизистої ротоглотки, термометрія) строком на 7 днів. Всім контактували проводять одноразове бактеріологічне дослідження мазків з ротоглотки і носа на наявність дифтерійної палички з метою виявлення можливого носійства. Контактні, такі, що не піддавалися раніше імунізації проти дифтерії, а також серонегативные підлягають, за відсутності у них протипоказань, вакцинації АДС або АДС-м-анатоксином. У дитячих дошкільних установах встановлюється карантин строком на 7 днів з моменту ізоляції останнього хворого або носія токсигенного штаму. III Заходи відносно обстановки: У вогнищі дифтерії після госпіталізації хворого з ділянки проводиться завершальна дезинфекція силами дезинфекційної служби. Речі хворого підлягають обробці камерним способом. При виявленні хворого дифтерією в лікувально-профілактичній установі дезинфекція проводиться силами співробітників даної установи: приміщення обробляється 0,5% розчином хлораміну з експозицією 1 годину, білизна – 3% розчином хлораміну з експозицією 20 хвилин (не забруднене) і 50 хвилин (забруднене), посуд – 1% розчином хлораміну з експозицією 1 час. ІНФЕКЦІЙНИЙ МОНОНУКЛЕОЗ – гостре інфекційне захворювання, що характеризується гарячкою, поліаденітом, збільшенням селезінки і печінки, тонзилітом та змінами клітинного складу крові з появою атипових мононуклеарів (віроцитів). Збудник інфекційного мононуклеозу – вірус із родини герпесвірусів IV типу (вірус Епштейн-Барра – ЕВV), який містить двоспіральну ДНК, має 4 основні антигени: Ранній антиген (ЕА), який з’являється в ядрі і цитоплазмі, передуючи синтезу вірусних частинок, містить D і R компоненти; Капсидний антиген ( СА), що міститься в нуклеокапсиді вірусу; в інфікованих клітинах, що містять геном ЕВV, але в цитоплазмі яких відсутній VСА, репликації вірусу не відбувається; Мембранний антиген (МА); Ядерний антиген (ЕВNА), який складається з комплексу поліпептидів. Вірус Епштейн-Барра як і всі з родини герпесвірусів здатний до тривалої персистенції, відрізняється від інших вірусів цієї родини здатністю викликати не цитоліз, а розмноження уражених клітин – В-лімфоцитів. Стійкий у навколишньому середовищу. Епідеміологія: Джерело інфекції – хворі на маніфестні та безсимптомні форми , вірусоносії. Механізм передачі – повітряно-крапельний і контактний, можливий трансмісивний та статевий. Зі слиною ЕВV може виділятися до 12-18 міс після клінічного видужання. Здатність вірусу до тривалого персистування в організмі, іноді довічного, може зумовити черговий “сплеск” виділення вірусу на фоні захворювань, які супроводжуються імунодепресією. Сприйнятливість- будь-який вік, контагіозність невисока, частіше хворіють хлопчики до 15 років. Патогенез: вхідні ворота – слизова оболонка носоглотки і верхніх дихальних шляхів. лімфогено потрапляє в регіональні лімфовузли, всі органи РЕС лімфопроліферативний синдром нашарування бактерійної інфекції (ангіна, пневмонія, міокардит) персистенція вірусу з періодичним виділенням (до 16 міс після перенесеного захворювання). Діагностичні критерії Інкубаційний період – коливається в межах 20-50 днів. Гострий початок з інтоксикаційного синдрому (гарячка неправильного типу, температура з першого дня хвороби звичайно фебрильна, може тривати від 3 днів до 3 тижнів); головний біль, слабкість, кволість, міалгії, артралгії генералізована лімфаденопатія Збільшення розмірів всіх груп периферичних лімфатичних вузлів, особливо шийних Ураження ротогорла (фолікулярна, лакунарна ангіна, гіперплазія лімфоїдних фолікулів задньої стінки глотки) Ураження носогорла (аденоїди-утруднення дихання носом, відсутні виділення з носових ходів, хропіння під час сну),задній риніт Гепатоспленомегалія Рідше зустрічаються: діарея, гепатит Екзантема може бути короподібна чи скарлатиноподібна, уртикарна, геморагічна (у 70% хворих, які при лікуванні отримали ампіцилін) «інфекційне серце»: тахікардія, глухість тонів, систолічний шум Лейкоцитоз до 15-30х109/л, лімфомоноцитоз, атипові мононуклеари, збільшення ШОЕ до 20-30 мм/год Клінічна класифікація інфекційного мононуклеозу
Критерії тяжкості інфекційного мононуклеозу
Критерії ступеню тяжкості: Виразність симптомів інтоксикації (підвищення температури, зміни загального стану); Характер змін у ротогорлі та утруднення носового дихання; Ступень збільшення лімфатичних вузлів; Виразність гепатолієнального синдрому; Зміни в периферичній крові. Критерії діагностики атипової форми інфекційного мононуклеоза: Домінування одного з основних симптомів хвороби (лихоманки, гепатоспленомегалії, лімфаденопатії, тонзиліту, жовтяниці) при відсутності або стертості інших проявів; Особливості у дітей першого року життя нерідко початок з катаральних проявів насморку, кашлю рані симптоми мононуклеозу можуть бути: храпляще дихання одутлість обличча, набряк новік, шийної клітковини, поліаденія, іноді дисфункція кишечнику у перші 3 дні хвороби зявляється ангіна з гнійними нашаруваннями частіше ніж у дітей старшого віку буває висипка на шкірі перебіг хвороби доброякісний та закінчується повним видужанням. Ускладнення інфекційного мононуклеозу: Гнійні, пов’язані з активацією мікробної флори та нашаруванням ГРВІ: бронхіт; пневмонія; отит. Аутоімуні та токсичні: Неврологічні: менінгіт, енцефаліт, синдром Гієна-Баре, параліч Белла, поперечний мієліт; Гематологічні: лейкопенія, виразна агранулоцитарна реакція, тромбоцитопенія з кровоточивістю; Розрив селезінки Міокардит, перікардит Обструкція дихальних шляхів Інтерстіціальний нефрит Паротит, орхіт, панкреатит, тироеідит Лабораторні підтвердження Загальний аналіз крові (Лейкоцитоз до 15-30х109/л, лімфо-, моноцитоз, атипові мононуклеари(віроцити), збільшення ШОЕ до 20-30 мм/год). Виявлення гетерофільних антитіл у сироватці крові. Серологічні реакції крові - виявлення VCA IgM, EA ІдМ; Виявлення нуклеїнової кислоти EBV методом PCR в крові, слині, лімфатичній тканині. Визначення форм ЕБВ інфекції
Особливості інфекційного мононуклеозу у дітей до 1 року: Часто катаральний синдром (кашель, нежить) Виражена поліаденія, «хропляче» дихання, пастозність з першого дня Рання поява ангіни (3 доба) Частіше буває висипка Диспепсичні явища В крові нейтрофільоз зі зсувом вліво Сприятливий перебіг Лікування. При всіх формах: режим - обмеження фізичного навантаження; діета - виключення гострих, смажених екстрактивних страв(дієта №5 по Певзнеру); етіотропна терапія-противірусної терапії (ацикловір, ганцикловір та фоскарнет) ІМ не потребує, бо при терапії ІМ ацикловіром кількість В-лімфацитів, інфікованих ЕБВ, майже не зменшується, а швидкість інволюції патологічних симптомів захворювання не достовірна, рівень вірусної реплікації знижується, але повертається до початкового після припинення лікування. симптоматична терапія (жарознижуючі - парацетамол, ібупрофен); дезінтоксикаційна терапія аитигістамінні препарати. Гепатопротектори(карсил, легалон) Препарати інтерферонів та їх індуктори (віферон, інтрон, циклоферон) Специфічний імуноглобулін людини проти вирусу Епштен-Барр При тяжких формах кортикостероїди (1-2 мг/кг/добу за преднізолоном) - 3-5 днів. При приєднанні вторинної бактеріальної флори - антибактеріальні препарати: - макроліди -еритроміцин, кларитроміцин, азітроміцин; • цефалоспорини - цефалексин, цефуроксим, цефазолін. Протипоказаний ампіцилін та його аналоги. Імуностимолювальну терапію при ІМ треба проводити дуже обережно і тільки в період ремісії, оскільки віддаленні наслідки лікування в імунокомпетентних осіб можуть бути непередбаченими. Профілактика Ізоляції хворі з ЕБВ інфекцією не потребують. Дорослі які перенесли ІМ не можуть бути донорами. Дітям після ІМ не можна займатися спортом, їм протипоказані великі фізичні навантаження, оскільки можливий спонтанний розрив селезінки. ПАРОТИТНА ІНФЕКЦІЯ – гостре вірусне захворювання, яке характеризується переважно ураженням слинних залоз, іншихзалозних органів і нервової системи. Етіологія: Збудник паротитної інфекції – вірус родини параміксовірусів, Pneumophilus parotidis, який містить РНК, не стійкий до фізичних і хімічних чинників, проте стійкий до фенолу, зберігається за низьких температур. Епідеміологія: Джерело інфекції- тільки хвора людина. Заразним хворий стає наприкінці інкубаційного періоду (за 2 дні) та зберігає заразність до 9-того дня від початку хвороби. Механізм передачи- повітряно-крапельний. Індекс контагіозності не перевищує 0,5. Діти 1-го року життя практично не хворіють. Вхідні ворота – слизові оболонки порожнини рота, носа, гортані. Імунітет після перенесеного захворювання стійкий. Патогенез Вхідними воротами збудника є слизова оболонка рота, носа, глотки. Після первинної фіксації та накопичення вірусу в ділянці вхідних воріт вірус через кров, лімф.систему проникає у залозисті органи, в першу чергу слинні залози, рідше – у нервову систему. Можливі варіанти коли вірус первинно приникає у нервову систему, переважно у м’які мозкові оболонки, без ураження слинних залоз. В органах мішенях він активно розмножується та накопичується. В подальшому повторний вихід у кров(вторинна вірусемія), при цьому можливість проникнення вірусу у ЦНС та ураження інших залозистих органів значно збільшується. Класифікація клінічних форм паротитної інфекції
КЛІНІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА ТИПОВОЇ ФОРМИ ПАРОТИТНОЇ ІНФЕКЦІЇ Інкубаційний період (триває 11-21 день, інколи до 23-26 днів) Інтоксикаційний синдром – гострий початок хвороби з підвищення температури тіла до 38-39оС, кволість, головний біль, гарячковий стан. Частіше хвороба починається з ураження слинних залоз, інші залози залучаються до процесу одночасно або з інтервалом у кілька днів. Ураження залоз та ЦНС іде ізольовано або комбіновано поступово. Ураження привушних залоз починається з припухлості і болючості підчас відкривання рота, пальпується та візуалізується утворення, яке заповненює простор між заднім краєм нижньої щелепи і соскоподібним відростком залоза тістуватої або еластично-щільної консистенції, помірно болюча шкіра над залозою звичайного кольору, напружена, блискуча симптом Філатова: під час натискання позаду мочки вуха і в ділянці верхівки соскоподібного відростка, а також перед мочкою вуха та над вирізкою нижньої щелепи біля підщелепної залози відчувається біль симптом Мурсона: гіперемія і набряк слизової оболонки у ділянці вихіду протоки привушної залози Ураження підщелепної слинної залози припухлість, що поширюється вперед і вниз від кута нижньої щелепи і має овальну форму больові відчуття слабкі інволюція процесу відбувається повільно (на протязі 2-3 тижнів) Ураження ПідязиковОЇ слиНнОЇ залозИ припухлість, що розміщується під язиком як правило уражується разом з підщелепними залозами, ізольоване її ураження спостерігається дуже рідко. Ураження підшлункової залози (панкреатит) біль у животі (переважно навколо пупка), частіше нападноподібного, іноді оперезувального характеру, нудота і повторне блювання, втрата апетиту, закрепи, іноді проноси підвищений рівень амілази крові та діастази сечі характерний для більшості хворих на паротитну інфекцію незалежно від наявності панкреатиту Ураження статевих залоз спостерігається частіше в період початку їх функціонування (у віці 7-8 років – у дівчаток та у віці після 12 років – у хлопчиків) звичайно буває комбіноване переважно через 6-8 днів після початку хвороби, іноді пізніше (на 16-18 день після ураження слинних залоз). Орхіт та епідидиміт: здебільшого спостерігається однобічний процес, сильний біль у калитці, біль по ходу сім’яного канатика, збільшення яєчка в 2-3 рази, воно тверде та різко болюче під час пальпації та під час руху, шкіра над ним набрякла і червона, супроводжується підвищенням температури тіла та ознобом Оофорит та бартолініт гострий початок з високої температури тіла, біль у нижній ділянці животу, яка посилюється при рухах швидка зворотна динаміка (5-7 днів). УРАЖЕННЯ МОЛОЧНИХ ЗАЛОЗ (Мастит)(може зустрічатися як у жінок, так і у чоловіків) підвищення температури тіла, болючістю, ущільненням молочних залоз. Тиреоїдит – супроводжується високою температурою, болем у ділянці шиї, яка посилюється при пальпації, тахікардією, м’язовою слабкістю та іншими симптомами гіпертіреозу. Дакріоаденіт – ураження слізної залози передує на декілька днів ураженню привушних залоз та супроводжується сильним болем в очах, набряком повік, які болючі при пальпації. Ураження нервової системи Паротитний серозний менінгіт Гострий початок, частіше через 3-6 днів після розвитку симптомів паротиту, з підвищення температури тіла до 39-40оС Повторне блювання, яке не супроводжується полегшенням Різкий головний біль, інколи спостерігаються судоми Менінгеальні симптоми звичайно виражені помірно або відсутні Серозний характер ліквору Критерії ступеню тяжкості Ступінь ураження залоз – припухлість, набряк, болючість; Ступінь загальної інтоксикації – температура тіла, порушення загального стану Ураження ЦНС – вираженість менінгеальних та менінгоенцефальних симптомів; Ускладнення паротитної інфекції Автоімунні ускладнення: енцефаліт, полірадікулоневрит (синдром Гієна-Баре), цукровий діабет, міокардити, нефрити, ураження слухового, лицевого і трійчастого нервів, глухота, артрити, гіпертензійно-гідроцефальний синдром, епілепсія, гепатит, цистит. Внаслідок приєднання бактерійної інфекції: отит, стоматит, пневмонія. Критерій діагностики атипової форми паротитної інфекції Стерта форма – загальний стан хворого без змін, температура нормальна; виявляється незначна набряклість однієї або обох привушних (підщелепних) залоз. Безсимптомна форма – клінічно нічим не проявляється, її можна виявити тільки під час серелогічного обстеження по наростанню титру антитіл з урахуванням позитивного епідеміологічного анамнезу. ПАРАКЛІНІЧНІ ДОСЛІДЖЕННЯ: 1. Загальний аналіз крові - лейкопенія, відносний лімфоцитоз, еозинопенія, рідше - моноцитоз та підвищення ШОЕ;.Аналіз сечі на діастазу; Імуноферментний аналіз - виявлення в крові специфічних антитіл класу Ig M до вірусу паротиту. Серологічне дослідження: в період реконвалесценції діагностичний титр 1:80 та більше в РПГА при одноразовому дослідженні. Група захворювань, з якими слід проводити диференційний діагноз при підозрі на паротитну інфекцію Наявність паротиту: Гнійний паротит Токсичний паротит Камені, що обтурують протоки слинних залоз, або інородне тіло в протоках слинних залоз Гнійний лімфаденіт шийних вузлів. периостіт Актиномікоз слинних залоз Цитомегаловірусна інфекція Синдром Мікуліча (при лейкеміях, хлоромі-Т-тіла нормальна, двосторонній) Дифтерія (токсична форма) мигдаликів з набряком тканин навколо шийних лімфатичних вузлів. Флегмона дну порожнини рота (ангіна Людвіга) Наявність серозного менінгіту (менінгоенцефаліту): Туберкульозний менінгіт Ентеровірусний менінгіт Інші серозні менінгіти Наявність орхіту: Орхіт іншої етіології Варикоцелє Водянка калитки Ущемлення грижі калитки ЛІКУВАННЯ Вдома можна лікувати дітей з легкими та середньо-тяжкими формами хвороби при ізольованому ураженні слинних залоз. Базисна терапія. Ліжковий режим: при ізольованому ураженні слинних залоз - до 7 днів, серозному менінгіті -до 14, при орхіті - 10 днів. Дієта: годувати хворого 5 - 6 разів на добу теплою, рідкою або напіврідкою їжею, виключають сирі овочі та фрукти, фруктові та овочеві соки, жирні та гострі страви. Полоскання порожнини рота після їжі 5% розчином борної кислоти, відваром ромашки тощо. Сухе тепло на привушні слинні залози (вовняні, ватні повязки, парафінові аплікації, солюкс, розігріті пісок чи сіль тощо), що сприяє зменшенню болю та припухлості слинних залоз. Іммобілізуючи нижню щелепу ватно-марлева пов’язка чинить заспокійливу, протибольову дію. Додатково: При панкреатиті : Спазмолітини(папаверин, но-шпа) Інгібітори протеолітичних ферментів(контрі кал, трасілол, аніпрол) Дезінтоксикаційна терапія Глюкокортикоїди Ферменти(панкреатин, креон) При орхіті Дезінтоксикаційна терапія Суворий постільний режим на 10 днів Глюкокортикоідні препарати(преднізолон 2-3 мг/кг/сут) Суспензорій з з м’яким шаром вати Перші 2-3 дня на область яєчка холодні повязки, а потім тепло (солюкс, вовняні, ватні пов’язки, пов’язка з маззю Вишневського) У крайньому випадку хірургічне втручання(розріз чи пункцію білкової оболонки яєчок, внаслідок чого в них знижується тиск і відновлюється кровообіг, що попереджає їх некроз та атрофію). При менінгіті противірусні (рекомбенатний інтерферон, інозин) та сечогінні (ацетазоламід) препарати, дезінтоксикаційна і симптоматична терапія. Етіотропна терапія. Показана при тяжких формах паротитної інфекції: рекомбінантні інтерферони(віферон, реаферон, рекоферон). Курс 7-10 днів. Індуктори ендогенного інтерферону Препарати з противірусною та імуномодулюючою дією (інозина пранобекс). Профілактика Специфічна Вакцина жива, ослаблена (Л-3, Ураба) у вигляді моно вакцини чи в комбінації з вакцинами проти кору та краснухи – вакцинацію дітям проводять у віці 12-15 місяців та в 6 років. Хлопчикам у віці 15 років рекомендована ревакцинація проти паротитної інфекції. Неспецифічна Хвору дитину ізолюють на 9 днів від початку захворювання. Карантин у дитячих колективах накладають з 11-го по 21-й день з моменту виявлення хворого. Дезінфекція після ізоляції хворого не потрібна. У разі контакту з хворим із паротитною інфекцією введення імуноглобуліну не попереджає виникнення захворювання. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||