Дипломная работа вид выпускной квалификационной работы дипломный проектдипломная работа
 Скачать 1.24 Mb.
|
ГЛАВА 1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫБронхиальная астма является хроническим заболеванием дыхательной системы человека, которое характеризуется воспалением и гиперреактивностью бронхов. Клинически БА проявляется приступом удушья, обусловленного бронхоспазмом, гиперсекрецией и отеком слизистой оболочки бронхов. Вследствие нарушения дыхания, который во многих случаях имеет экспираторный характер, ощущается сжатие грудной клетки. Грудная клетка находится в положении максимального вдоха, то есть расширяется. В дыхании принимают участие все мышцы шеи, плечевого пояса, спины и брюшной стенки.
Этиология Причинами развития заболевания могут быть внешние и внутренние факторы. Внутренними факторами являются: биологические дефекты иммунной, эндокринной, вегетативной нервной систем, чувствительности и реактивности бронхов, мукоцилиарного клиренса, эндотелия сосудов легких, тучных клеток. В международных рекомендациях GINA к внутренним факторам развития заболевания также относят ожирение и пол (чаще болеют мужчины, чем женщины). К внешним факторам относятся: - аллергены, они могут быть пыльцевые, пылевые, пищевые, лекарственные, производственные и др.; - возбудители инфекционных заболеваний, т.е. вирусы, грибы и т.д.; - химические и механические раздражители, это могут быть древесная, хлопковая пыль, пары кислот и др.; - стрессовые ситуации и повышенная физическая активность; - метеорологические и физико-химические факторы. Также к внешним факторам развития заболевания относится курение табака, как активное, так и пассивное. У больных курение табака вызывает ускоренное изменение функций легких в отрицательную сторону и увеличивает степень тяжести заболевания. В большинстве случаев, при БА у одного и того же больного есть вероятность выявить сочетание нескольких этиологических факторов. Важным фактором, которое позволяет идентифицировать заболевание является атопия, т.е выработка избыточного количества IgE как реакция на воздействие аллергенов внешней среды. Патогенез Воздействие различных воспалительных клеток, которые выделяют медиаторы, повлекли за собой развитие неинфекционного воспалительного процесса являющегося главным звеном патогенеза БА. В итоге, воспаление бронхов приводит к развитию гиперчувствительности и гиперреактивности, что, в свою очередь, ведет к сужению бронхов в ответ на действие разных стимулов. Основными элементами, участвующими при воспалении бронхов, являются эозинофилы, тучные клетки и лимфоциты. Антитела класса IgE фиксируются на мембранах тучных клеток, которые выработались ответно действию указанных выше аллергенов. При последующих контактах происходит разрушение тучных клеток. Этот процесс способствует высвобождению различных биологически активных веществ. Это могут быть гистамин, эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии, хемотаксического фактора нейтрофилов. Образуется медленно реагирующая субстанция анафилаксии, содержащая лейкотриены и совместно с гистамином оказывающая сильное бронхоспастическое воздействие. В первую фазу бронхоспазма происходит увеличение проницаемости сосудов и отек слизистой оболочки. Вторая фаза наступает позже. В эту фазу происходит повреждение эпителия бронхов. Она связана с действием хемотаксических факторов, которые привлекают эффекторные клетки, которые, в свою очередь, выделяют вещества, повреждающие эпителий бронхов и способствуя продолжению воздействия аллергенов. Сильнейшее действие на ГМК бронхов оказывают лейкотриены, тромбоксаны. Еще при изучении патогенеза БА стоит учесть один важный факт – взаимоотношение между активностью цАМФ и цГМФ в тучных клетках и состоянием адрено- и холинорецепторов. Активация аденилатциклазы происходит при стимуляции β-адренорецепторов, а это приводит к накоплению цАМФ, которое ингибирует высвобождение гистамина и является катализатором в работе кальциевого канала. Все это способствует снижению уровня внутриклеточного содержания кальция, что, в свою очередь, приводит к расширению бронхов. К сожалению, патогенез эндогенной БА подверглась меньшему изучению. Существенное значение в развитии астмы эндогенного типа придается фактору охлаждения бронхиального дерева в результате гипервентиляции с возбуждением специфических рецепторов. При «аспириновой» БА патогенез связан с нарушением метаболизма арахидоновой кислоты, когда вызываемая НПВС блокада циклооксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты сопровождается активацией липооксигеназы, что приводит к образованию лейкотриена D4, вызывающего развитие бронхоспазма. Классификация Существуют четыре вида астмы: аллергическая, неаллергическая, смешенная БА и астма неуточненной этиологии. Классификация БА по этиологии: Аллергическая БА (экзогенная). Она развивается под влиянием конкретных аллергенов и характеризуется гиперреактивностью бронхов; Неаллергическая БА. Данный тип астмы развивается вследствие воздействия неаллергических этиологических факторов. Это могут быть производственные вредности, физическая нагрузка, эндокринные нарушения; Смешанная БА. Она вызывается одновременным влиянием аллергических и неаллергических этиологических факторов; Неуточненная астма. В зависимости от степени тяжести выделяют четыре ступени заболевания. Ступень 1: лёгкая интермиттирующая (эпизодическая) бронхиальная астма. Характеризуется такими симптомами как одышка, кашель и свистящие хрипы. Они наблюдаются не чаще 1 раза в неделю. Ночные приступы отмечают редко, не чаще 2 раз в месяц. В период ремиссии клиника отсутствует, функция лёгких в пределах нормы (ОФВ1 и ПСВ более 80% от должных величин), суточные колебания ПСВ менее 20%. Ступень 2: лёгкая персистирующая бронхиальная астма. Симптомы могут беспокоить 1 раз в неделю или чаще, но не каждый день. Ночные приступы чаще 2 раз в месяц. Возможно нарушение нормальной активности и сна из-за обострения. ПСВ и ОФВ1 в период ремиссии более 80% от нормальных величин, суточные колебания ПСВ 20-30%, что говорит о повышении реактивности бронхов. Ступень 3: персистирующая бронхиальная астма средней степени тяжести. Симптомы возникают каждый день, обострения прерывают нормальную активность и сон. Ухудшается качество жизни больного. Ночные приступы наблюдаются чаще 1 раза в неделю. Для поддерживания нормального состояния больные не могут обойтись без ежедневного приёма β2-адреномиметиков короткого действия. ПСВ и ОФВ1 составляют 60-80% от нормальных величин, колебания ПСВ превышают 30%. Ступень 4: тяжёлая персистирующая бронхиальная астма. Она характеризуется постоянными симптомами в течение дня, частые нарушения сна. Симптомы болезни ограничивают физическую активность. ПСВ и ОФВ1 ниже 60% от нормальных величин даже в период утихания приступа, а суточные колебания ПСВ превышают 30%. Определение степени тяжести возможно по данным показателям лишь до начала лечения. Если больной получает необходимое лечение, нужно учитывать её объем. Если пациент имеет клиническую картину, соответствующую ступени, но он получает терапию, которая соответствует ступени, у него диагностируют БА тяжёлого течения. Помимо этого, имеет большое значение разделение БА на аллергическую и неаллергическую, что показывает внешние причины и триггеры заболевания. При лечении аллергической бронхиальной астмы эффективна аллергенспецифическая иммунная терапия, которая не применяется при астме неаллергической. Клиника Характерный признак БА – эпизодические приступы эксприраторной одышки или кашля, которые сопровождаются удушьем. Чаще всего приступ начинается неожиданно, после воздействие определенного раздражителя. Это может быть взаимодействие с аллергеном, холодным воздухом, воздействие резкого запаха или повышенной физической нагрузки. В большинстве случае приступы возникают ночью. Приступу удушья может предшествовать аура приступа, т.е. симптомы в виде чиханья, кашля, ринита, крапивницы, сам приступ может сопровождаться кашлем с небольшим количеством стекловидной мокроты. Во время приступа больной занимает вынужденное положение. Это сидячее положение, больной опирается руками о край кровати или на колени, фиксируя плечевой пояс. В дыхании участвуют вспомогательная мускулатура грудной клетки, плечевого пояса, брюшного пресса. Дыхание частое, затрудненное, свистящее. При осмотре отмечается расширение межреберных промежутков. Перкуторно можно определить коробочный легочный звук, смещение вниз нижних границ легких. При аускультации легких выслушивают большое количество сухих свистящих хрипов. Начало разрешения приступа происходит при появлении более жидкой мокроты, которая легче отделяется. Также начинают постепенно уменьшаться сухие хрипы, дыхание становится редким и спокойным. Еще выделяют кашлевой вариант проявления БА. Единственным симптомом заболевания является кашель, который, в большинстве случаев, возникает в ночное время, днем симптомы часто отсутствуют. Также существует БА физического усилия, при котором пусковым механизмом возникновения приступа является физическая нагрузка. Приступ в виде удушья или кашля обычно развивается через 5-10 мин после прекращения нагрузки и самостоятельно проходит в течение 30-45 мин. Фазы течения бронхиальной астмы: Фаза обострения. Для этой фазы характерно учащение и усиление приступов, кашля, одышки, хрипов, ухудшение эффективности бронхолитических препаратов. Нарастание признаков дыхательного дискомфорта может сопровождаться клиническими (повышением температуры тела, ознобами, потливостью) и лабораторными (лейкоцитозом, эозинофилией и др.) признаками воспаления. Обострение может характеризоваться различной тяжестью течения. Фаза стихающего обострения – характеризуется менее выраженными признаками дыхательного дискомфорта. На данной фазе еще нет стабильной ремиссии. Фаза ремиссии диагностируется в тех случаях, когда купированы признаки дыхательного дискомфорта, возможно возникновение единичных приступов удушья или других признаков дискомфорта. В тех случаях, когда ремиссия продолжается более 2 лет, целесообразно указывать в диагнозе «стойкая ремиссия бронхиальной астмы». Астматический статус - тяжелое и опасное для жизни состояние. Это затянувшийся приступ экспираторного удушья, который не купируется обычными противоастматическими ЛС в течении нескольких часов. Бывают анафилактическая (стремительное развитие) и метаболическая (постепенное развитие) формы астматического статуса. Симптомы характеризуются большими обструктивными нарушениями вплоть до полного отсутствия бронхиальной проводимости, непродуктивным кашлем, выраженной гипоксией, нарастающей резистентностью к бронхорасширяющим средствам. В некоторых случаях возможны признаки передозировки β2-агонистов и метилксантинов. |