Патанатомия. Дистрофии дистрофия наряду с некрозом относится к процессам альтерации (повреждения). Дистрофия
 Скачать 0.88 Mb.
|
|
Реакции гиперчувствительности Это местные реакции, протекающие в сенсибилизированном организме. Эти реакции могут быть реализованы посредством пяти механизмов. 1 механизм. Реагиновые реакции. Они связаны с антителами (1g Е), которые фиксированы на поверхности клеток (лаброциты, базофилы). При взаимодействии антигена с антителом происходит выброс биологически активных веществ и развитие анафилактической реакции немедленного типа. 2 механизм. Цитотоксические реакции. Происходят в результате токсического действия на клетки комплемента или антител, связанных с клетками (К-клетки и NK-клетки). Иногда антитела действуют на определенные молекулы ферментов, гормонов, что ведет к их инактивации без повреждения клеток. Это реакции инактивации и нейтрализации. Они лежат, например, в основе инсулинрезистентного сахарного диабета. 3 механизм. Токсическое действие на клетки циркулирующих иммунных комплексов в результате активации системы комплемента и развития реакции иммунных комплексов. 4 механизм. Действие на ткани лимфоцитов-киллеров и макрофагов. 5 механизм. Развитие гранулематозной реакции. Реакции, являющиеся проявлениями гуморального иммунитета, относят к гиперчувствительности немедленного типа (ГЧНТ). Гиперчувствительность замедленного типа (ГЧ3Т) - проявление клеточного иммунитета. Иммунное воспаление. Реакции гиперчувствительности в тканях проявляются иммунным воспалением. Оно бывает острым и хроническим. ГЧНТ проявляется острым иммунным воспалением. Оно развивается быстро, для него характерны альтеративные процессы. При этом в стенках сосудов и в соединительной ткани отмечается мукоидное и фибриноидное набухание, фибриноидный некроз. Экссудат обычно фибринозный. Пролиферативная фаза выражены слабо. Характерным примером является феномен Артюса (возникает в сенсибилизированном организме при введении разрешающей дозы антигена). Сходны с ГЧНТ и реагиновые реакции. При них наблюдается поверхностная альтерация клеток при участии комплемента и выраженная экссудативная реакция (при бронхиальной астме). В реакциях ГЧЗТ участвуют сенсибилизированные лимфоциты и макрофаги. При этом воспаление носит хронический характер. Разрушение клетки происходит под действием ферментов лимфоцитов-киллеров и макрофагов, которые активируются лимфоцитами. Примерами ГЧЗТ являются туберкулиновая реакция в коже в ответ на введение антигена, аутоиммунные болезни, гранулематоз. Трансплантационный иммунитет - реакция реципиента на чужеродный материал донора. При этом происходит выработка антител против антигенов трансплантата и появление сенсибилизированных лимфоцитов, осуществляющих внедрение в трансплантат. Последние играют основную роль, поэтому эта реакция ближе к ГЧЗТ. Происходит инфильтрация трансплантата лимфоцитами и макрофагами. Они осуществляют ферментативную деструкцию трансплантата. Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни. Аутоиммунизация- это появление реакции иммунной системы на нормальные антигены собственных тканей. В норме лимфоидная ткань организма не реагирует на собственные ткани. Это состояние называется иммунологической толерантностью. Она возникает в процессе созревания лимфоидной ткани. Исключением являются ткани глаза, щитовидной железы, семенников, надпочечников, головного мозга, нервов. Эти ткани отделены барьерами от лимфоидной ткани, поэтому толерантность к ним не вырабатывается. Развитию аутоиммунизации способствуют хронические вирусные инфекции, радиация и генетические нарушения. В патогенезе аутоиммунизации различают предрасполагающие факторы (это определенные гены системы HLA, гормональный 23 фон - у женщин чаще происходит аутоиммунизация, генетически обусловленные особенности поражаемых клеток), инициирующие факторы (вирусные и бактериальные инфекции, физические и химические факторы), способствующие факторы (дисфункция иммунной системы – понижение супрессорной активности Т- лимфоцитов). Аутоиммунные болезни - развиваются при аутоиммунизации. Различают две группы аутоиммунных заболеваний. Первая группа - органоспецифические болезни, развивающиеся повреждении физиологических барьеров, в результате чего иммунная система получает доступ к этим органам и начинает вырабатывать антитела и сенсибилизированные лимфоциты. В тканях при этом развивается лимфоидная инфильтрация, некрозы и склероз. К таким заболеваниям относят зоб Хашимото, некоторые виды энцефаломиелита, полиневрита, рассеянный склероз, симпатическая офтальмия. Вторая группа - органонеспецифические аутоиммунные заболевания. При них нарушается контроль иммунологического гомеостаза. Наблюдаются реакции ГЧЗТ и ГЧНТ. К ним относят: системную красную волчанку, ревматоидный артрит, системную склеродермию, дерматомиозит, вторичную тромбоцитопеническую пурпуру. Некоторые заболевания занимают промежуточное положение - тиреотоксикоз, миастения гравис. Следует помнить о болезнях с аутоиммунными нарушениями. При этих заболеваниях под действием различных причин (ожог, облучение, травма, хроническое воспаление) происходит изменение антигенных свойств тканей, что и ведет к аутоиммунизации. К числу таких заболеваний относят некоторые формы гломерулонефрита, гепатита, хронического гастрита и энтерита, лекарственную аллергию. Иммунодефицитные синдромы Это крайние проявления недостаточности иммунитета. Они бывают первичные (при недоразвитии иммунной системы) и вторичные (возникают в результате болезней и лечения). Первичные иммунодефицитные синдромы. Ихделят на три группы: 1. Синдромы недостаточности клеточного и гуморального иммунитета (комбинированные). Встречаются у детей. При них имеет место гипоплазия тимуса и периферической лимфоидной ткани. Осложняются тяжелыми инфекционными болезнями. Примером, является агаммаглобулинемия швейцарского типа. 2. Синдромы недостаточности клеточного иммунитета (синдром Мак-Кьюсика или иммунодефицит с ахондроплазией). Наблюдается аплазия вилочковой железы и Т- зависимых зон лимфоидной ткани.. Часто сопровождаются множественными пороками развития. 3. Синдромы недостаточности гуморального иммунитета. Имеют наследственную природу. Может быть нарушен синтез всех иммуноглобулинов (синдром Брутона) или одного из них (дефицит Jg A или синдром Веста). Осложняются тяжелыми инфекционными заболеваниями. Вторичные иммунодефицитные синдромы. Развивается недостаточность гуморального и клеточного иммунитета в результате гибели Т- иВ-лимфоцитов. Наблюдаются при лучевой терапии, применении кортикостероидов, иммуноделрессантов, при вирусных (СПИД) и других инфекциях, лейкозах. ПРОЦЕССЫ КОМПЕНСАЦИИ И АДАПТАЦИИ Приспособление (адаптация) - широкое биологическое понятие, объединяющее все процессы жизнедеятельности, благодаря которым осуществляется взаимоотношение организма с внешней средой. Компенсация - частное проявление приспособления для коррекции нарушений функции при болезни, для сохранения жизнедеятельности. В развитии компенсаторно- приспособительных процессов различают три фазы: 24 1. фаза становления (наступает после действия патогенного фактора и сопровождается использованием резервных возможностей органа); 2. фаза закрепления (орган перестраивается для выполнения функции в новых условиях); 3. фаза истощения или декомпенсации (орган уже неспособен функционировать из-за истощения своих ресурсов). Развитие этих фаз происходит под контролем и при участии эндокринной и нервной систем. К числу компенсаторно-приспособительных процессов относят регенерацию, гипертрофию, гиперплазию, атрофию, перестройку тканей, метаплазию, организацию, дисплазию. Приспособление (адаптация) включает: атрофию, организацию, перестройку тканей, метаплазию, дисплазию. Компенсация представлена гипертрофией, гиперплазией. Регенерация - это восстановление структурных элементов ткани взамен погибших. Регенерация может осуществляться на уровне молекул, клеток, тканей, органов. При этом восстанавливается не только структура ткани , но и функция. Различают клеточную регенерацию (при этом происходит размножение клеток с целью восполнения дефекта) и внутриклеточную регенерацию (увеличение числа и размеров органелл клетки). В различных тканях преобладает та или иная форма регенерации. Для высокоспециализированных тканей характерна внутриклеточная регенерация, в покровных тканях преобладает клеточная форма регенерации. В основе процесса регенерации лежат две фазы: 1 фаза - пролиферация (размножение молодых клеток при клеточной регенерации или гиперплазия ультраструктур при внутриклеточной регенерации), 2 фаза - дифференцировки (созревание молодых клеток или дифференцировка ультраструктур). Регуляция процессов регенерации осуществляется посредством гуморальных (гормоны, кейлоны) и иммунологических механизмов (передача информации иммунокомпетентными клетками), функциональных механизмов (регенерация стимулируется потребностью органа в восстановлении нормальной деятельности), нервной системой (за счет трофической функции нервной системы). Различают три вида регенерации: 1. Физиологическая регенерация. Совершается в процессе всей жизни организма и состоит в обновлении клеток слизистых и кожных покровов, серозных оболочек, форменных элементов крови. В высокоспециализированных тканях происходит обновление органелл. 2. Репаративная или восстановительная регенерация. Наблюдается при повреждении клеток и тканей патологическим процессом. Она может быть полной - реституция (когда дефект замещается точно такой же тканью, наблюдается в тканях с клеточной регенерацией) и неполной – субституция (когда дефект замещается -соединительной тканью, при этом происходит регенераторная гипертрофия сохраняющихся клеток органа). Регенераторная гипертрофия может осуществляться путем гиперплазии (увеличении количества) клеток (наблюдается в печени, почках, поджелудочной железе) или гиперплазии внутриклеточных ультраструктур (в миокарде, головном мозге). 3. Патологическая регенерация. Наблюдается при нарушении очередности фаз пролиферацией дифференцировки, избыточной или недостаточной регенерации, превращении в ходе регенерации одной ткани в другую - метаплазия (превращение призматического эпителия бронхов в плоский при хроническом воспалении). Регенерация отдельных тканей и органов Регенерация крови. Плазма крови возмещается за счет тканевой жидкости, а форменные элементы - за счет образования новых клеток в кроветворной ткани. При репаративной регенерации крови появляется экстрамедуллярное кроветворение (появление очагов кроветворения во внутренних органах как в эмбриональном периоде) и миелоидное 25 превращение желтого костного мозга (замещение жирового костного мозга кроветворной тканью). При некоторых заболеваниях кроветворение может резко угнетаться (лучевая болезнь, агранулоцитоз) или извращаться (лейкозы). В этих случаях наблюдается патологическая регенерация крови. Хорошо и быстро регенерирует костный мозг и может восстанавливаться даже при больших повреждениях. Регенерация сосудов. Мелкие сосуды (капилляры, артериолы) регенерируют путем почкования (в стенке сосуда образуется боковое выпячивание из клеток эндотелия, из которого формируется клеточный тяж. Потом в нем возникает просвет и образуется сосуд) или аутогенно (за счет размножения клеток соединительной ткани, которые затем дифференцируются в эндотелиальные). Крупные сосуды регенерируют хуже: поврежденные средняя и наружная оболочка замещаются соединительной ткань. Регенерация соединительной ткани. Процесс начинается с образования грануляционной ткани (молодая ткань с большим количеством тонкостенных сосудов). При ее созревании количество сосудов уменьшается, увеличивается число фибробластов, происходит синтез волокнистых структур и на месте грануляционной ткани формируется рубец - грубоволокнистая соединительная ткань. При задержке созревания грануляционной ткани (при воспалительном процессе) формируется келоид - рубцовая ткань ярко-красного цвета выступающая над поверхностью кожи. Регенерация костной ткани. При неосложненных переломах костей происходит первичное костное сращение. При этом в область перелома врастает молодая соединительная ткань (предварительная соединительнотканная мозоль), которая потом трансформируется в костную мозоль. Затем под действием нагрузки образовавшаяся новая костная ткань перестраивается и образуется зрелая кость. При осложненных переломах наблюдается вторичное костное сращение: при этом из соединительнотканной мозоли формируется сначала хрящевая ткань, и лишь затем костная ткань. При наличии нагноения возможно нарушение образования, костной ткани в месте перелома и формирование ложного сустава. При этом костные фрагменты соединены соединительной тканью и подвижны. Регенерация хрящевой ткани. Небольшие дефекты гиалинового хряща замешаются полностью, крупные - замещаются рубцовой тканью, эластический и волокнистый хрящ регенирирует путем образования рубцов. Регенерация мышечной ткани. В гладкой мускулатуре при небольших повреждениях наблюдается обычно полная регенерация, при значительных повреждениях - рубцом. Поперечнополосатая мускулатура регенерирует лишь при сохранении наружной оболочки - сарколеммы. Если сарколемма повреждена - образуется рубец. Мышца сердца регенерирует с образованием рубца. Регенерация эпителия . Покровный эпителий кожи и слизистых оболочек регенерирует хорошо. Специфический эпителий (паренхима печени, почек, поджелудочной железы, эндокринных желез) регенерирует с образованием рубца в месте дефекта и гиперплазии с гипертрофией клеток вокруг него. Регенерация нервной системы. В центральной нервной системе на месте дефекта формируется глиальный рубец. Вокруг чего происходит внутриклеточная регенерация сохранившихся клеток. При повреждении периферического нерва происходит регенерация отрезка, сохранившего связь с нервной клеткой, дистальный конец погибает. 3аживление ран. Это вид репаративной регенерации. Различают следующие виды заживления ран: 1.Непосредственное закрытие дефекта эпителиального покрова. (эпителий наползает на дефект и закрывает его). 2. Заживление под струпом (под корочкой из свернувшейся крови восстанавливается эпителий). 26 3. Заживление первичным натяжением. Встречается в ранах с повреждением кожи и подлежащей ткани. В начале рана заполняется свертками крови, а затем грануляционной тканью с образованием тонкого рубца. 4. Заживление ВТОРИЧНЫМ натяжением – при нагноении раны. Вначале возникает гнойное воспаление, затем некротические массы отторгаются, формируется грануляционная ткань, а затем плотный рубец. Гипертрофия и гиперплазия Гипертрофия - это увеличение объема органа, ткани или клеток. Гиперплазия - это увеличение числа клеток или других структурных компонентов. Эти процессы тесно взаимосвязаны. Так, например, при гипертрофии клеток происходит гиперплазия органелл этих клеток. В высокоспециализированных тканях (мышца сердца, нейроны ЦНС) обычно встречаются процессы гипертрофии с внутриклеточной гиперплазией. В других тканях (соединительная, костная) преобладает гиперплазия клеток. Гипертрофия бывает истинной (в том случае если увеличение массы или объема органа происходит за счет активно функционирующих клеток) и ложной (если масса или объем органа увеличиваются за счет соединительной или жировой ткани). При гипертрофии и гиперплазии органы увеличиваются в размерах, утолщаются стенки полых органов, просвет полых органов может и увеличиваться, и уменьшаться - в зависимости от особенностей гипертрофии. Различают несколько видов гипертрофии (гиперплазии): 1. Рабочая гипертрофия. Развивается при усиленной работе органа в физиологических (при интенсивной физической работе, при занятиях спортом) или патологических условиях. Последняя может наблюдаться в сердце (при пороках, гипертонической болезни), в желудочно-кишечном тракте (гипертрофия стенки желудка при рубцовом стенозе привратника), в мочевом пузыре (при гиперплазии предстательной железы и затруднении мочеиспускания). При гипертрофии сердца, встречающейся при различных пороках, масса сердца может возрастать в несколько раз. Увеличиваются в размерах кардиомиоциты, растет число их органелл. Одновременно с этим возрастет количество сосудов и интрамуральных нервных волокон, осуществляющих трофическую функцию. Однако с течением времени появляется несоответствие между имеющейся мышечной массой и сосудисто-нервным аппаратом. Нарушается трофика сердечной мышцы, что приводит к развитию дистрофии и сердечной недостаточности. 2. Викарная (заместительная) гипертрофия. Наблюдается при выключении одного из парных органов в связи с болезнью или после оперативного удаления. При этом оставшийся орган выполняет двойную работу, что приводит к его гипертрофии. Встречается в почках, легких. 3. Нейрогуморальная гипертрофия. Возникает при нарушении функций эндокринных желез. Примером является железисто-кистозная гиперплазия эндометрия (слизистой оболочки матки) при избыточной секреции эстрогенных гормонов. При избыточной продукции соматотропного гормона гипофиза развивается акромегалия увеличение органов и выступающих частей скелета. 4. Гипертрофические разрастания. Могут встречаться при хроническом воспалительном процессе (полипы, кондилломы), при атрофии органа или ткани (разрастание жировой и соединительной ткани). Атрофия Это прижизненное уменьшение объема органов, тканей и клеток с нарушением их функции. Атрофия бывает физиологической и патологической. Физиологическая атрофия наблюдается в процессе всей жизни человека. Примером ее является атрофия и облитерация боталлова протока у новорожденных, атрофия половых желез у лиц старческого возраста. Патологическая атрофия обусловленная действием патогенных факторов. На начальных этапах она обратима, но если процесс атрофии зашел далеко, то даже после устранения действия патогенного фактора восстановить орган не удается. Бывает общей и местной. 27 Общая патологическая атрофия (истощение, кахексия) бывает следующих видов: 1. Алиментарное истощение. Встречается при голодании или тяжелых нарушениях обмена веществ. При этом происходит атрофия жировой клетчатки (она приобретает интенсивно желтый цвет в связи с накоплением липохрома), кожных покровов (кожа истончается, содержит много меланина), уменьшаются в размерах сердце и печень, в органах и тканях скапливается липофусцин (органы при этом приобретают бурый цвет - бурая атрофия). 2. Раковая кахецшя. Особенно выражена при злокачественных опухолях желудочно- кишечного тракта. Обусловлена нарушением пищеварения, а также общим токсическим действием опухоли на организм. 3. Истощение при гипофизарной кахексии, (болезнь Симмондса). Развивается при гипофункции гипофиза. Обусловлена нарушением обмена веществ. 4. Церебральная кахексия. Развивается при поражении гипоталамуса (опухоль, воспалительный процесс) в результате нарушения обмена веществ. 5. Истощение при заболеваниях. Встречается при тяжелых, хронических инфекционных болезнях. Местная патологическая атрофия встречается в следующих ситуациях: 1. Дисфункциональная атрофия. Развивается при бездеятельности органа. Примером является атрофия мышц конечности при переломе кости, атрофия зрительного нерва при удалении глаза. 2. Атрофия от недостаточности кровообращения. Тканевая гипоксия приводит к развитию дистрофии и уменьшению размеров органа. Примером является атрофия миокарда при атеросклерозе коронарных артерий, атрофия головного мозга при атеросклерозе церебральных артерий. 3. Атрофия от давления. Развивается при сдавливании органа опухолью, аневризмой, экссудатом. Примером является атрофия почечной паренхимы при нарушении оттока мочи. Такая почка с течением времени превращается в тонкостенный мешок с мочой -гидронефроз. 4.Нейротическая атрофия. Развивается при нарушении иннервации ткани, что приводит к трофическим расстройствам. 5. Атрофия noд действием физических и химических факопорав. Воздействие ионизирующей радиации вызывает атрофию костного мозга. Длительное применение кортикостероидов при лечении может привести к атрофии коры надпочечников. |