Патанатомия. Дистрофии дистрофия наряду с некрозом относится к процессам альтерации (повреждения). Дистрофия
 Скачать 0.88 Mb.
|
|
БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ Острые воспалительные заболевания легких Крупозная пневмония - острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная, пневмония), а на плевре - фибринозные наложения (плевропневмония). Возбудителями ее могут быть: пневмококк, палочка Фридлендера. В патогенезе крупозной пневмонии велика роль сенсибилизации организма (повышенной чувствительности в результате предыдущего контакта с возбудителем) и провоцирующих факторов (переохлаждение, травма). Воспалительный процесс при крупозной пневмонии носит гиперергический характер, и поэтому крупозная пневмония не встречается у ослабленных больных. Крупозная пневмония в своем развитии проходит четыре стадии (всего около 9-11 дней). 1 стадия - прилива: резкое полнокровие и отек пораженной доли легкого. Ткань его уплотнена. Продолжается 1 сутки. 2 стадия - красного опеченения. Ткань легкого приобретает консистенцию печени (с чем связано и название стадии). На этой стадии в просвете альвеол скапливаются эритроциты в результате диапедеза из капилляров. Ткань легкого темно-красного цвета, плотная. Регионарные лимфоузлы увеличены. Продолжительность стадии 2-3 дня. 3 стадия - серого опеченения. В просвете альвеол скапливается фибрин и лейкоциты. Лейкоциты оказывают на фибрин литическое действие. Пораженная доля легкого на этой стадии увеличена, печеночной плотности, на плевре фибринозные наложения, на разрезе серого цвета. Продолжительность стадии 4-5 дней. 4 стадия - разрешения. Фибринозный экссудат рассасывается, легкое очищается от экссудата по лимфатическим путям и с мокротой. 50 Течение крупозной пневмонии не всегда имеет такую строгую стадийность. Возможны два варианта течения заболевания. При первом - преобладает диапедез эритроцитов (красное опеченение), который сразу переходит в разрешение. При втором варианте преобладает лейкоцитарная инфильтрация (серое опеченение). При применении антибиотиков течение заболевание нарушается - абортивное течение. Осложнения крупозной пневмонии бывают легочные(при нарушении рассасывания фибрина нейтрофилами): 1)происходит прорастание экссудата соединительной тканью – карнификация 2) абсцессили гангрена легкогои внелегочные(возникают при генерализации инфекции по лимфатическим путям (гнойный медиастинит, перикардит) или с током крови (гнойный менингит, абсцессы мозга). Бронхопневмония (или очаговая пневмония) - воспаление легких, развитие которого связано с острым бронхитом и носит очаговый характер. В зависимости от размера очагов воспаления различают милиарную (поражены отдельные альвеолы - альвеолит), ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную очаговые пневмонии. Этиология: пневмококки, палочка Фридлендера, стафилококк, стрептококки, кишечная палочка, вирусы, грибы, химические и физические факторы. Бронхопневмовония обычно развивается вторично, у ослабленных больных, как осложнение различных тяжѐлых заболеваний, когда больной длительное время лежит, что способствует застою крови и плохой аэрации в задненижних отделах легкого (гипостатическая). Этот вид пневмонии часто развивается у больных с поражением ЦНС (инфаркты и кровоизлияния в головной, мозг). Выделяют также аспирационную и послеоперационную патогенетические виды пневмоний. Воспаление при очаговой пневмонии начинается в бронхе и затем распространяется на легочную ткань интрабронхиально (спускаясь из бронха в альвеолы, нисходящим путем) или перибронхиально (переходя со стенки бронха на окружающие ее отделы легкого, встречается при деструкции стенки бронха). При любой бронхопневмонии имeeтcя картина острого катарального бронхита. Слизистая бронхов полнокровна, отечна, покрыта слизью, с воспалительной инфильтрацией. Все это приводит к нарушению дренажной функции бронхов и попаданию слизи, содержащей микроорганизмы, в дистальные отделы бронхов. Поражаются при бронхопневмонии преимущественно задненижние сегменты легких. Эти участки серо-красного цвета, плотные. В альвеолах слизь, лейкоциты, эритроциты, макрофаги. В стенке альвеол воспалительная инфильтрация. Бронхопневмония имеет возрастные особенности. У детей она обычно протекает легко, за счет хорошей сократительной способности легких, большого количества лимфатических сосудов. Локализуется у детей 1-2 лет обычно в задних отделах - паравертебральная пневмония. У людей после 50 лет бронхопневмония протекает тяжелее, очаги воспаления рассасываются медленнее, чаще нагнаиваются. Существуют особенности течения бронхопневмонии в зависимости от вида возбудителя. Стафилококковая очаговая пневмония протекает тяжело, с образованием очагов некроза и гнойного воспаления в лѐгком. При стрептококковой пневмонии отмечается геморрагический характер воспаления, также возможно абсцедирование, характерно увеличение лимфатических узлов. Вирусные пневмонии встречаются как осложнения гриппа и других вирусных инфекций, для них характерна клиника этих заболеваний. Грибковые пневмонии встречаются у маленьких детей или у больных на фоне длительной антибактериальной терапии. В легких образуются очаги серо-розового или белесоватого цвета с некрозом в центре. Осложнения: карнификация, нагноение с образованием абсцессов плеврит. Межуточная пневмония - воспалительный процесс развивается не в паренхиме, а в межуточной ткани (в строме) легкого. Этиология: бактерии, грибы, вирусы. Различают 3 формы межуточных пневмоний: 51 1. Перибронхиальная пневмония. Часто осложняет течение кори,гриппа. Воспалительный процесс начинается в стенке бронха, затем переходит на ткань, окружающую бронх, и на межальвеолярные перегородки. 2. Межлобулярная пневмония. Воспалительный процесс со стороны легкого или со стороны плевры переходит на междольковые перегородки. Эти перегородки могут расплавляться в ходе гнойного воспаления, что приводит к расслоению легкого на дольки. При хроническом течении межлобулярной пневмонии на месте этих перегородок возникают грубые слои соединительной ткани, что приводит к ателектазу и пневмосклерозу. 3. Межальвеолярная (интерстициальная) пневмония может присоединяться к острой пневмонии, но чаще является морфологическим субстратом интерстициальных болезней легких - заболеваний возникающих при попадании в легкие различных видов пыли, воздействия на организм некоторых вирусов и медикаментов. Абсцесс чаще возникает как осложнение пневмонии в результате некроза и гнойного расплавления ткани легкого. Некротические массы обычно удаляются через бронхи вместе с мокротой. Абсцесс может развиться в результате разрушения стенки при бронхоэктатической болезни и переходе воспаления на ткань легкого. Чаще абсцесс легкого принимает хроническое течение. Гангрена легкого - тяжелое осложнение пневмонии и абсцесса легкого в результате присоединения гнилостных микроорганизмов. Хронические неспецифические заболевания легких К хроническим неспецифическим заболеваниям легких (ХНЗЛ) относятся: 1. Хронический бронхит; 2. Бронхоэктазы; 3. Хронический абсцесс; 4. Хроническая пневмония; 5. Пневмофиброз и пневмоцирроз; 6. Эмфизема легких; 7. Интерстициальные болезни легких. Хронический бронхит - хроническое воспаление бронхов, возникающее в результате острого бронхита (при неправильном лечении, ослабленном организме) или вследствие длительного раздражения слизистой оболочки бронхов различными биологическими (микроорганизмы), физическими (холод), химическими (курение, вдыхание паров кислот и т.д.) факторами. Стенка бронха утолщена, окружена соединительной тканью, слизистая оболочка его атрофична (истончена), с воспалительной инфильтрацией; увеличивается количество бокаловидных клеток, вырабатывающих слизь; в слизистой оболочке возможен переход призматического эпителия, покрывающего поверхность бронхов, в многослойный плоский (метаплазия). Существует два варианта развития хронического воспалительного процесса при хроническом бронхите: 1. Развитие катарального бронхита (резкий склероз стенки бронха, атрофия слизистой оболочки, метаплазия эпителия, образования большого количества слизи на поверхности бронха). 2. Полипозный хронический бронхит (в стенке бронха резко выражены продуктивная реакция - разрастается молодая соединительная ткань в виде грануляций, выступающих в просвет бронха). В исходе хронического бронхита нарушается проходимость бронхов - их просвет закрывается слизью, слащенным эпителием, лейкоцитами. Это приводит в дальнейшем к развитию бронхоэктазов. Бронхоэктазы - расширение просвета бронхов. Они бывают врожденные и приобретенные. Врожденные встречаются редко. Возникают из-за неправильного строения стенки бронха с рождения. Приобретенные являются осложнением 52 хронического бронхита. Из-за хронического воспаления в стенке бронха она утрачивает эластичность и при кашле растягивается. При этом формируются различные виды бронхоэктазов: мешковидные, цилиндрические, веретеновидные. В просвете бронхоэктаза содержится гной и слизь. Рядом с бронхоэктазами в легочной ткани развиваются очаги хронического воспаления, участки пневмосклероза, эмфиземы. При наличии большого количества длительно существующих бронхоэктазов говорят о бронхоэктатической болезни. Она осложняется развитием легочного сердца и вторичным амилоидозом. Хронический абсцесс лѐгкого. Чаще возникает в задненижних отделах легкого, чаще в правом легком. Оболочка абсцесса состоит из соединительной ткани (снаружи), грануляционной ткани и густого гноя (изнутри). Эмфизема легких - повышенное содержание воздуха в ткани легких. Различают несколько видов эмфиземы: 1.Хроническая диффузная обструктивная эмфизема. Развивается как осложнение хронического бронхита. В просвете бронхов возникают слизистые пробки. При вдохе (так как вдох активный акт и происходит при участии дыхательной мускулатуры) воздух проходит в альвеолы через слизистую пробку, а при выдохе (выдох акт пассивный, без участия мышц) выйти из альвеол уже не может. Поэтому в альвеолы поступают все новые порции воздуха и остаются в них. Альвеолы растягиваются, стенка их истончается, склерозируется, закрываются кровеносные капилляры, нарушается снабжение крови кислородом. 2. Хроническая очаговая эмфизема - развивается вокруг старых туберкулезных рубцов. 3. Викарная (компенсаторная) эмфизема - развивается в одном легком, если работа другого легкого нарушается (при удалении одного легкого, при крупозной пневмонии). 4. Первичная (идиопатическая) эмфизема - причины развития неизвестны. 5. Старческая эмфизема - развивается у стариков из-за возрастных изменений в легких (легкие теряют эластичность). 6. Межуточная эмфизема - развивается при поступлении воздуха в межуточную ткань легких при разрыве альвеол во время кашля. При этом воздух может скапливаться под кожей лица и шеи. Хроническая пневмония - комплексное понятие, объединяющее в себе все вышеперечисленные заболевания, развивающиеся в легком при хроническом воспалительном процессе. В течении хронической пневмонии чередуются ремиссии (улучшение состояния, стихание воспаления) и обострения заболевания. Пневмофиброз - развитие в легком соединительной ткани. Он может развиться при затяжной пневмонии и прорасти воспалительный экссудат в альвеолах (карнификация), по ходу сосудов и бронхов при хроническом воспалении. Разрастание соединительной ткани в легком при хронических процессах (хронический бронхит, бронхоэктазы, эмфизема) приводит к нарушению газообмена между кровью и воздухом в альвеолах, развитию кислородного голодания в организме (гипоксии), дистрофическим изменениям в органах. При перекачивании крови через склерозированное легкое правый желудочек сердца выполняет большую нагрузку, что приводит к развитию его гипертрофии и хронического легочного сердца. С течением времени развивается декомпенсация функции сердца и легочно-сердечная недостаточность. Интерстициальные болезни легких - группа болезней легких для которых характерен первичный воспалительный процесс в межальвеолярных перегородках - пневмонит, с последующим развитием двухстороннего диффузного пневмофиброза. Развиваются при контакте человека с пылью (книжная пыль, пыль при обработке льна, хлопка, при добыче угля, работе с гербицидами, минеральными удобрениями, воздействии цитостатиков). Может быть идиопатическим (болезнь Хаммена-Рича), развиваться при хроническом активном гепатите (синдром Хаммена-Рича). В патогенезе этого заболевания важны иммунопатологические процессы. Различают следующие стадии заболевания: 53 1.Стадия альвеолита - это острый воспалительный процесс в соедини тельной ткани, окружающей альвеолы. 2. Стадия пневмофиброза. В эту стадию происходит перестройка стенки альвеол, разрушение волокон, разрастание соединительной ткани. 3. Стадия сотового легкого. Развивается эмфизема, бронхоэктазы, склероз сосудов, гипертрофия правого желудочка сердца. Бронхиальная астма - заболевание с приступами удушья, вызванными аллергическими реакциями в бронхах. Различают две формы: атопическую (приступы удушья возникают при попадании в организм различных антигенов) и инфекционно-аллергическую (возникает у больных с острыми и хроническими заболеваниями легких, антигенами в данном случае являются микроорганизмы). Аллерген, попадающий в организм, взаимодействует с антителами, расположенными на тучных клетках и базофилах. Эти клетки располагаются в бронхах. При взаимодействии антигена и антитела происходит выделение из клеток биологически активных веществ (гистамина, серотонина, кининов, медленно реагирующей субстанции анафилаксии и других). Эти вещества вызывают повышенное образование слизи, спазм гладкой мускулатуры бронхов, отек слизистой оболочки бронхов. Проходимость бронхов нарушается, развивается острая эмфизема. Больной с трудом вдыхает воздух, а выдохнуть не может. Во время такого приступа больной может умереть (астматический статус). Если приступы повторяются, в легком развивается хронический воспалительный процесс, хроническая эмфизема, пневмосклероз, хроническое легочное сердце и легочно-сердечная недостаточность. Рак легкого. Развивается обычно из эпителия бронхов и очень редко из альвеол. Причины: запыление легких, курение, хронические воспалительные процессы в легких с метаплазией эпителия бронхов, воздействие канцерогенных физических (радиация) и химических факторов. Макроскопически различают: 1. Прикорневой (центральный) рак. Развивается в слизистой оболочке главного, долевого или начальном отделе сегментарного бронха (крупные бронхи). Рано дает ателектаз (спадение) легкого, пневмонию, абсцесс. Может осложняться плевритом. 2. Периферический рак. Развивается в мелких бронхах, на периферии легкого. Клинически может долго не проявляться. 3. Смешанный рак. Встречается редко. Нельзя определить источник развития опухоли. Гистологические типы: 1.Плоскоклеточный рак различной степени дифференцировки. Встречается чаще всего. 2. Аденокарцинома (железистый рак). 3. Недифференцированный рак бывает двух видов: крупноклеточный и мелкоклеточный. Мелкоклеточный рак - гормональноактивная опухоль. Его клетки продуцируют серотонин, АКТГ и другие гормоны. Его относят к опухолям APUD-системы. Осложнения рака: метастазы, ателектазы легкого и гнойные процессы, разрушение опухолью сосудов и развитие кровотечений. БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА Болезни зева и глотки Наиболее часто встречается ангина или тонзиллит - инфекционное заболевание с поражением миндалин. Различают острые и хронические ангины. Этиология. Развивается ангина при воздействии патогенных возбудителей (стрептококк, стафилококк, вирусы) на ослабленный организм (в результате травмы, переохлаждения). 54 Различают следующие формы острой ангины: Катаральная ангина - слизистая миндалин резко полнокровна, отечна, покрыта слизью. Лакунарная ангина - в глубине лакун миндалин скапливается экссудат и выступает на поверхность миндалин в виде желтых пятен. Миндалина инфильтрирована лейкоцитами. Фолликулярная ангина - поражаются лимфоидные фолликулы. Миндалины увеличены в размерах, в фолликулах определяются участки гнойного распада. Фибринозная ангина - на поверхности миндалины фибринозные пленки. Этот процесс называется еще дифтеритическая ангина. Фибринозный экссудат плотно связан со слизистой оболочкой миндалины, после его отторжения образуются язвы. Гнойная ангина - обычно отмечается разлитый гнойный процесс -флегмона миндалины. Реже формируется ограниченный абсцесс. Некротическая ангина - некроз слизистой оболочки миндалин. Чаще вторичная (при лейкозе, скарлатине). При хронической ангине происходит склероз миндалины, расширение лакун, иногда резкое увеличение миндалины. Болезни пищевода Дивертикул пищевода - выпячивание стенки пищевода в виде мешка. Оно может состоять из всех слоев стенки пищевода - истинный дивертикул, или только из слизистого и подслизистого слоя, которые выпячиваются через щели в мышечной оболочке - мышечный дивертикул. Дивертикулы могут развиваться как осложнение воспалительного процесса вокруг пищевода - спаечные дивертикулы, или в результате расслабления стенки пищевода в каком-нибудь месте -релаксационные дивертикулы (последние, чаще всего врожденного происхождения). Эзофагит - воспаление слизистой оболочки пищевода. Бывает острый и хронический. Острый эзофагит развивается при раздражении слизистой различными химическими (кислоты), физическими (горячая пища) факторами, при инфекциях, аллергических реакциях. В исходе острого эзофагита может развиться рубцовое сужение пищевода - рубцовый стеноз. Хронический эзофагит развивается при постоянном раздражении слизистой пищевода (курение, алкоголь, горячая пища), при застое крови в стенке пищевода. Особой формой является рефлюкс-эзофагит, развивающийся при забросе содержимого желудка, содержащего соляную кислоту, в пищевод. Рак пищевода развивается чаще на границе средней и нижней трети пищевода. Предраковыми изменениями являются эктопия цилиндрического эпителия и желудочных желез в нижней трети т.н. пищевод Беретта, лейкоплакия (избыточное ороговение слизистой) и дисплазия плоского эпителия (появление базальных клеток в более высоколежащих слоях с нарушением стратификации и клеточным атипизмом). По строению чаще всего это плоскоклеточный рак, реже аденокарцинома. Рак может охватывать всю стенку пищевода в виде кольца (кольцевидный рак), может выступать в просвет (папиллярный рак), может иметь вид язвы. |