Патанатомия. Дистрофии дистрофия наряду с некрозом относится к процессам альтерации (повреждения). Дистрофия
 Скачать 0.88 Mb.
|
|
Часть II. ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ Частная патологическая анатомия изучает материальный субстрат конкретных болезней, т.е. является частью нозологии (от латинских слов nosos - болезнь и logos - учение), которая изучает этиологию болезней, патогенез, клинические и морфологические проявления, исходы, классификацию и номенклатуру болезней, их изменчивость (патоморфоз), а также принципы построения диагноза, лечения и профилактики. Диагноз (греч. diagnosis - распознавание) - краткое медицинское (врачебное) заключение о сущности заболевания и состоянии больного, выраженное в терминах, предусмотренных принятыми классификациями и номенклатурой болезней. Важнейшими диагностическими понятиями являются: основное заболевание, осложнение основного заболевания и сопутствующее заболевание. В основе построения патологоанатомического и клинического диагнозов лежит нозологический принцип, который характеризуется выявлением основного заболевания. Основное заболевание - такое заболевание (нозологическая форма), которое само по себе или своими осложнениями вызвало значительные функционально-клинико- морфологические изменения в организме, ухудшило состояние здоровья, снизило трудоспособность и (или) привело больного к смерти. Основным заболеванием в клиническом и патологоанатомическом диагнозах является нозологическая форма (нозологическая единица или ее эквивалент), включенная в номенклатуру болезней. Примеры основных заболеваний: язвенная болезнь желудка, грипп, цирроз печени и т.д. Эквивалентами нозологических форм являются некоторые патологические процессы, клинико-анатомические синдромы и симптокомплексы, которые включены в Международную классификацию болезней в качестве самостоятельных нозологических форм, если они не являются осложнениями какого-либо основного заболевания или травмы. К ним относятся, например, острый неревматический перикардит или миокардит, кровоизлияние в головной мозг без упоминания о гипертонической болезни и другие. Каждое основное заболевание имеет свои клинико-патологоанатомические проявления, которые перечисляются после обозначения нозологической формы, отделяясь от нее двоеточием. Например, ишемическая болезнь сердца: трансмуральный инфаркт передней стенки и верхушки левого желудочка, постинфарктный миокардиосклероз боковой стенки левого желудочка. В рубрике основного заболевания помимо нозологической формы и ее проявлений при наличии соответствующих данных нужно указать стадию болезни, активность процесса, клинико-анатомическую форму или преимущественную локализацию процесса, гистологический вариант основного патологического процесса, этиологию болезни по результатам бактериологического и вирусологического исследования, название и дату лечебно-диагностического вмешательства, предпринятого по поводу основного заболевания или его проявления. Если во время пребывания в стационаре у больного развилось новое, более острое заболевание (нозологическая единица) со своими проявлениями и осложнениями, которые этиологически и патогенетически не связаны с предшествующим заболеванием, то это новая болезнь, приведшая больного к смерти, является основным заболеванием. Предшествующее заболевание, по поводу которого больной поступил в лечебное учреждение, в этом случае становиться сопутствующим. Например, у больного, госпитализированного по поводу язвенной болезни желудка, развился гангренозный аппендицит с перитонитом, от которого больной умер. Основным заболеванием в данном случае является аппендицит, а язвенная болезнь желудка становиться сопутствующим заболеванием. Важно отметить, что представленные в разделе "Общая патологическая анатомия" опухоли и лейкозы являются, как правило, основными заболеваниями. 40 Осложнениями основного заболевания называются такие клинико- патологоанатомические процессы, синдромы и симптомокомплексы, которые этиологически и патогенетически тесно связаны с основным заболеванием. В диагнозе осложнения должны располагаться в патогенетической последовательности на основе причинно-следственных взаимоотношений между ними и таким образом отражать динамику болезни. Сопутствующим называется такое заболевание (нозологическая форма), которое этиологически и патогенетически не связано с основным заболеванием и его осложнениями, и не оказало на их развитие и течение неблагоприятного влияния, хотя и могло способствовать наступлению смерти больного. Схема патологоанатомического диагноза Основное заболевание. Нозологическая единица (или ее эквивалент), стадия болезни, активность процесса, клинико-анатомическая форма (или преимущественная локализация процесса), клинико-анатомические проявления, гистологический вариант процесса, этиология (результаты бактериологического, бактериоскопического или вирусологического исследования). Название и дата лечебно- диагностического вмешательства (операция, биопсия, инструментальное исследование, пункция), лучевой и гормонотерапии, предпринятых по поводу основного заболевания или его проявлений. Осложнения основного заболевания. Клинико-патологоанатомический симптомокомплекс и его проявления. Клинико-патологоанатомический синдром и его проявления. Клинико-патологоанатомические процессы. Патологическое состояние. Лечебно-диагностическое вмешательство, предпринятое по поводу осложнения основного заболевания. Сопутствующее заболевание. Нозологическая единица (или ее эквивалент), ее клинико-анатомические проявления и осложнения. АНЕМИИ Анемия (малокровие) - это уменьшение общего количества гемоглобина в единице объема крови, чаще за счет уменьшения числа эритроцитов. В зависимости от причин различают 3 группы анемий: * Анемии вследствие кровопотери. * Анемии вследствие нарушенного кровообразования. * Анемии вследствие повышенного кроверазрушения. Анемии вследствие кровопотери Они еще называются постгеморрагическими. Бывают острыми и хроническими. Острые постгеморрагические анемии встречаются поел массивных кровотечений из поврежденных сосудов (травмы, ранения язвенная болезнь желудка, разрыв маточной трубы при внематочной беременности, аррозия стенки сосуда при туберкулезе, разрыве аневризм). При массивной кровопотере из крупных сосудов быстро падает артериальное давление, что может привести к смерти. Если больной остался жив, то начинается регенерация клеток красноте костного мозга. Он при этом становится ярко- красным, сочным. В желтом, костном мозге также появляются очаги кроветворения. В ряде случаев возможно появление очагов внекостномозгового кроветворения в селезенке, лимфатических узлах, тимусе, печени. Хроническая постгеморрагическая анемия развивается пои медленных, но продолжительных потерях крови. Это может наблюдаться при кровотечении из геморроидальных вен, маточных кровотечениях у женщин, гемофилии. Отмечается бледность кожных покровов и малокровие органов. Костный мозг гиперплазирован. отмечаются очаги внекостномозгового кроветворения. Желтый костный мозг трубчатых костей метаплазируется в красный. В паренхиматозных органах (сердце) из-за гипоксии развивается жировая дистрофия. Анемии вследствие нарушения кроветворения 41 ♦ Железодефицитные (гипохромные) анемии. Встречаются при недостаточном поступлении железа с пищей, при повышенной потребности организма в железе (у беременных), нарушении всасывания железа в желудочно-кишечном тракте (при хроническом атрофическом гастрите, после резекции желудка). ♦ Анемии вследствие недостатка витамина В12 (мегалобластические анемии). Витамин В12 необходим для нормального кроветворения. Всасывается он в желудке. При нарушении всасывания витамина В12 развивается пернициозная анемия. Типичным примером является пернициозная анемия Аддисона-Бирмера. При этом заболевании нарушена секреция гастромукопротеина в связи с наследственной неполноценностью фундальных желез желудка. Эритропоэз идет по мегалобластическому пути (как в эмбриональном периоде). Образуются вместо эритроцитов крупные клетки - мегалобласты, которые быстро подвергаются гемолизу. Распад гемоглобина приводит к гемосидерозу и дистрофии органов, повышенному содержанию в крови билирубина (гемолитическая желтуха). Характерно поражение языка: он гладкий, блестящий, ярко-красного цвета (гунтеровский глоссит). Костный мозг малиново-красный, сочный, содержит много мегалобластов. Характерно поражение спинного мозга: распад миелиновых оболочек в боковых и задних рогах (фуникулярный миелоз). Аналогичные состояния могут возникать при раке и других патологических процессах желудка. При этих заболеваниях также нарушается синтез фактора, обеспечивающего всасывание витамина В12. ♦ Гипопластические и апластические анемии. Наблюдаются при подавлении кроветворения в костном мозге. Это может быть связано соблучением, интоксикациями, применением некоторых лекарственных препаратов, или с наследственными факторами (анемии Фанкони и Эрлиха). Характерно снижение содержания кроветворной ткани (особенно эритроидного ростка), красный костный мозг превращается в желтый (жировой). У больных - тяжелая дистрофия внутренних органов, кровоизлияния (из-за тромбоцитопении), гнойные процессы (подавление иммунитета). Анемии вследствие усиленного кроворазрушения. Их называют гемолитическими анемиями. Гемолиз эритроцитов может быть внутрисосудистым и внесосудистым (внутриклеточным). Для них характерен общий гемосидероз и гемолитическая желтуха. ♦Анемии с преимущественно внутрисосудистым гемолизом встречаются при действии гемолитических ядов (укусы змей), при малярии, сепсисе, переливании несовместимой крови, аутоиммунных заболеваниях. Если гемолиз массивный, может развиться некротический нефроз. ♦Анемии с несосудистым гемолизом носят наследственный характер. Для них характерны следующие симптомы: анемия, спленомегалия (в результате распада эритроцитов в макрофагах селезенки) и гемолитическая желтуха. Их делят на 1. эритроцитопатии (нарушена форма и структура эритроцитов - микросфѐр^оцитарная анемия, овалоцитарная анемия); 2. ферментопатий (нарушена активность ферментов эритроцитов - фавизм); 3. гемоглобинопатии (синтез аномального гемоглобина - талассемия и серповидноклеточная анемия). Важно отметить, что часть анемий выступают в качестве основного заболевания (анемия Аддисона-Бирмера, анемии Эрлиха, Фанкони, эритроцитоферментопатий и гемоглобинопатии), а другие - в качестве осложнения (острые и хронические постгеморрагические, после резекции желудка, при лейкозе, отравлениях гемолитическими и миелотоксическими ядами, гемолитические при сепсисе и др., инфекционных заболеваниях, переливании несовместимой крови). Тромбоцитопении - группа заболеваний, при которых наблюдается снижение количества тромбоцитов. Могут быть наследственными и приобретенными, для них характерен геморрагический синдром с кровоизлияниями и кровотечениями. 42 БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ Атеросклероз - хроническое заболевание, развивающееся в результате нарушения жирового и белкового обмена с отложением в интиме эластических и мышечно- эластических (крупного и среднего калибра) артерий липопротеидов в виде кашицеобразного детрита и разрастанием соединительной ткани. Развитию атеросклероза способствуют обменные факторы (гиперхолестеринемия при употребление в пищу продуктов с большим количеством жиров, нарушением в крови соотношения между холестерином и фосфолипидами), гормональные факторы (способствуют развитию атеросклероза сахарный диабет и гипотиреоз, препятствуют - гипертиреоз, высокое содержание эстрогенов), артериальная гипертония (при повышенном артериальном давлении быстрее происходит инфильтрация, сосудистой стенки липопротеидами), состояние сосудистой стенки (при васкулитах, плазматическом пропитывании атеросклероз развивается быстрее), наследственные факторы (при семейной гиперхолестеринемии). Теория Гольдшентейна-Брауна придает основное значение поражению апо-рецепторов клетки. Это ведет к накоплению холестерина и липопротеидов низкой плотности в клетке. При макроскопическом исследовании различают следующие стадии атеросклероза: • жировые пятна и полоски (участки желтого цвета на поверхности сосуда, не выступающие в его просвет); • фиброзные бляшки (плотные округлые образования, выступающие в просвет сосуда); • осложненные поражения (в результате распада липопротеидов происходит изъязвление бляшки, кровоизлияния в ее толщу, образование тромбов в месте изъязвления и разрыв сосуда), • кальциноз (отложение в бляшку солей кальция по дистрофическому типу). При микроскопическом исследовании различает следующие стадии: • долипидная (при которой отмечаются общие нарушения метаболизма, повышается проницаемость мембран эндотелия); • липидоз (инфильтрация интимы липопротеидами с образованием жировых полосок); • липосклероз (разрастание вокруг липопротеидов соединительной ткани - соответствует стадии фиброзной бляшки); • атероматоз (распад липопротеидов бляшки); • стадия изъязвления (образование атероматозной язвы на поверхности сосуда, часто с тромботическими наложениями); • атерокалыдиноз (отложение солей кальция по дистрофическому типу). Различают следующие клинико-морфологические формы атеросклероза: • атеросклероз аорты. Встречается чаще всего. Больше выражен в брюшном отделе. Может осложняться развитием аневризмы аорты - выбуханием ее в месте поражения различной формы (цилиндрической, мешковидной, грыжевидной). Иногда кровь, проникая между слоями сосудистой стенки после изъявления атеросклеротической бляшки, формирует расслаивающуюся аневризму. Атеросклероз бифуркации аорты с тромбозом лежит в основе синдрома Лериша - ишемия нижних конечностей, расстройства функции тазовых органов. • атеросклероз венечных артерий лежит в основе ишемической болезни сердца. • атеросклероз артерий головного мозга. В случае тромбоза сосудов мозга на фоне поражения их атеросклерозом развивается инфаркт головного мозга. Реже, вследствие разрыва сосуда, может произойти кровоизлияние в мозг. Инфаркт головного мозга, и кровоизлияние могут осложниться смертью, вследствие отека головного мозга и сдавления жизненно важных центров (дыхательного и сосудодвигательного) в большом затылочном отверстии. Если атеросклероз сосудов головного мозга прогрессирует постепенно, то развиваются дистрофия нейронов с атеросклеротическим слабоумием. 43 • атеросклероз почечных артерий. Если кровообращение в почке резко нарушается, то развивается инфаркт почки. Если происходит постепенное сужение просвета почечной артерии, то развивается атрофия почки, замещение ее соединительной тканью и первично-сморщенная почка (почка уменьшена в размерах, с бугристой поверхностью). • атеросклероз артерий кишечника. Осложняется тромбозом и гангреной кишечника с развитием перитонита. • атеросклероз артерий конечностей. Развивается ишемия мягких тканей конечности, перемежающаяся хромота, (у больного при ходьбе возникают боли вследствие повышенной потребности мышц в кислороде при нагрузке, пораженные атеросклерозом сосуды не могут обеспечить питание мышц во время ходьбы, при остановке боли в ноге проходят). Учитывая возможное многообразие поражения органов при атеросклерозе, в качестве основного заболевания в клиническом и патологоанатомическом диагнозе выставляется наиболее выраженная клинически или приведшая к смерти клинико-морфологическая форма, а другие - как сопутствующие заболевания. Гипертоническая - болезнь - хроническое заболевание, основным симптомом которого является длительное повышение артериального давления. Гипертоническую болезнь или эссенциальную гипертензию следует отличать от симптоматических гипертоний при которых артериальное давление повышается вторично при поражении различных систем органов (почек, ЦНС, эндокринной системы). При гипертонической болезни патологический процесс начинается с повышения артериального давления, что и определяет дальнейшее развитие заболевания. Развитию артериальной гипертонии способствуют психоэмоциональное перенапряжение (нарушается сосудистая регуляция, активируется симпатическая нервная система, выделяется повышенное количество катехоламинов, активируется ренинангиотензиновый аппарат почек). При гипертонической болезни замыкается порочный круг: в результате спазма сосудов почек развивается ишемия ткани почек, что приводит к выбросу ренина, образованию больших количеств ангиотензина, что в свою очередь приводит к усилению секреции альдостерона и задержке натрия в организме. Высокое содержание натрия в стенках сосудов повышает их чувствительность к прессорным факторам, что вновь приводит к повышению артериального давления. Различают следующие стадии гипертонической болезни: • Доклиническая стадия. Это стадия транзиторной гипертонии. Артериальное давление временами повышается, временами остается нормальным. Морфологически отмечается гипертрофия левого желудочка сердца и мышечного слоя артериол и мелких артерий. • Стадия распространенных изменений артерий. В мелких артериях и артериолах происходит пропитывание стенки жидкими компонентами плазмы, что приводит к развитию гиалиноза и склероза. В крупных и средних сосудах отмечается развитие эластофиброза (гиперплазия и расщепление внутренней эластической мембраны сосуда) и атеросклероза. Особенностью атеросклероза при гипертонической болезни является то, что атеросклеротические изменения наблюдаются даже в мелких сосудах. Атеросклеротические бляшки при этом располагаются циркулярно. •Стадия изменений в органах. Развивается вследствие поражения органных сосудов. При этом изменения могут возникать быстро в результате спазма, тромбоза сосуда, что приводит к развитию кровоизлияний или инфарктов. Если изменения в сосудах прогрессируют медленно, то развивается атрофия и склероз внутренних органов. Клинико-морфологические формы: ■ Сердечная форма. Соответствует ишемической болезни сердца. ■ Мозговая форма. Проявляется чаще всего кровоизлияниями в головной мозг различной величины, реже развиваются инфаркты головного мозга. Кровоизлияние в головной мозг может закончиться смертью вследствие отека головного мозга или в 44 результате прорыва крови в желудочковую систему. Если больной после кровоизлияния выживает, то на этом месте после рассасывания крови формируется киста. Те же исходы имеют инфаркты головного мозга. При длительном течении и постепенном прогрессировании гипертонии у больных развивается дистрофия и некроз нейронов с пролиферацией глии. В сосудах могут возникать микроаневризмы в результате того, что сосудистая стенка теряет эластичность. ■ Почечная форма. При этой форме бывают острые (инфаркты почек и артериолонекроз) и хронические изменения (первично-сморщенная почка). Инфаркты почек развиваются при тромбоэмболии или тромбозе почечных артерий. Артериолонекроз развивается при злокачественной форме гипертонии. При нем наблюдается некроз артериол, клубочков, что приводит к разрастанию в почках соединительной ткани (злокачественный нефросклероз Фара) и развитию почечной недостаточности. При хроническом доброкачественном течении гипертонической болезни отмечается гиалиноз сосудов и клубочков, что приводит к гипоксии и атрофии почечной ткани, постепенному замещению ее соединительной тканью и развитию первично- сморщенной почки. |