Патанатомия. Дистрофии дистрофия наряду с некрозом относится к процессам альтерации (повреждения). Дистрофия
 Скачать 0.88 Mb.
|
|
Экссудация - следующая фаза воспаления. В ее течении различают несколько стадий: 1. Реакция микроциркуляторного русла нарушение реологических свойств крови. На этой стадии наблюдается сначала спазм сосудов под действием гистамина. Затем 17 сосуды расширяются, что приводит к повышению температуры (calor) и покраснению (rubor) воспаленного участка. В расширенных сосудах нейтрофилы располагаются вдоль стенки сосуда. Это связано с замедлением тока крови в расширенных сосудах. В просвете капилляров образуются стазы. 2. Повышение сосудистой проницаемости. Этот процесс происходит под действием медиаторов. В результате этого в ткани проникает (пропотевает) жидкая часть плазмы крови, эмигрируют клетки крови. 3. Эмиграция клеток крови. Нейтрофилы проникают в промежутки между клетками эндотелия, лимфоциты эмигрируют через эндотелиальные клетки. Процесс эмиграции белых клеток называется лейкодиапедез, а красных - эритродиапедез. Эритродиапедез бывает очень выражен при воздействии на сосудистую стенку некоторых микроорганизмов. Тогда воспаление принимает геморрагический характер - пси сибирской язве, чуме. Нейтрофилы движутся к месту воспаления под действием хемотаксиса, то есть привлекаемые специфическими веществами. К числу таких веществ относят компоненты комплемента. 4. Фагоцитоз - это поглощение клетками-фагоцитами различных частиц. В качестве фагоцитов могут выступать нейтрофилы (они фагоцитируют микроорганизмы и их называют микрофагами), моноциты и гистиоциты (их называют макрофагами, так как они фагоцитируют и более крупные частицы). Фагоцитоз происходит следующим образом: в мембране клетки-фагоцита образуется инвагинация в месте взаимодействия с инородной частицей. Постепенно эта частица все глубже проникает в клетку, находясь в этой инвагинации, а затем инвагинированная часть оболочки отщепляется от мембраны клетки. Так в цитоплазме появляется вакуоль с инородной частицей - фагосома. С ней соединяется лизосома, содержащая гидролитические ферменты. Если инородная частица полностью расщепляется, фагоцитоз считается завершенным. Если частица не расщепляется - это незавершенный фагоцитоз. При этом некоторые микроорганизмы могут даже размножаться в клетке. Это может быть результатом низкой активности клеточных ферментов или особых свойств микроорганизма (защитная оболочка и т.д.). 5. Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата. В результате проникновения в ткани жидких компонентов плазмы крови и клеток в ткани образуется экссудат. В него входят также продукты гибели и распада клеток. При накоплении в ткани экссудата объем ее увеличивается (tumor), что приводит к сдавливанию нервных окончаний и появлению боли (dolor). Все вместе (покраснение, повышение температуры, отек, боль) приводит к нарушению функции. Это признаки воспалительной реакции. Пролиферация - это завершающая фаза воспаления. Ее цель -восстановление целостности поврежденной ткани. В эту фазу происходит интенсивное размножение клеток мезенхимального происхождения с образованием фибробластов, плазматических клеток, гистиоцитов, макрофагов. Синтезируются волокнистые структуры соединительной ткани. Регуляция воспалительной реакции осуществляется эндокринной (глюкокортикоиды подавляют воспаление, соматотропный гормон гипофиза, альдостерон надпочечников - стимулируют), нервней (холинергические вещества стимулируют воспаление, адренергические - подавляют) системами. Классификация воспаления По течению воспалительной реакции различают острое, подострое и хроническое воспаление. В зависимости от фактора вызвавшего воспаление различают специфическое (вызывается особыми видами микроорганизмов - туберкулез, сифилис, лепра ,склерома, сап) и банальное (вызывается биологическими, физическими или химическими факторами) воспаление. В современной литературе специфическое воспаление не выделяют, а относят его к гранулематозному воспалению, т.е. специфическое воспаление - это разновидность 18 гранулематозного воспаления, когда по виду гранулемы можно заподозрить возбудитель. Взависимости от того, какая фаза воспалительной реакции преобладает различают альтернативное, экссудативное, пролиферативное воспаление. Альтернативное воспаление. При этом виде воспаления преобладает фаза повреждения- альтерации. При этом в тканях наблюдаются некротические процессы. Чаще всего такой вид воспаления развивается в паренхиматозных органах, головном и спинном мозге, периферических нервах. Завершается обычно склеротическими изменениями в органах и тканях. Экссудативное воспаление При этом виде преобладает экссудативная фаза. В зависимости от характера экссудата различают: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, катаральное и смешанное воспаление. Серозное воспаление. Такое воспаление обычно развивается в серозных полостях (брюшная, плевральная, перикардиальная) и мозговых оболочках. При этом в экссудате содержится мало белка, мало клеток. Пораженные воспалительным процессом оболочки полнокровны, в полостях скапливается мутная жидкость. Исход серозного воспаления обычно благоприятный. Фибринозное воспаление. Возникает на серозных и слизистых оболочках. В экссудате содержится много фибрина. Различают два вида фибринозного воспаления: крупозное и дифтеритическое.Основное отличие между ними - как плотно держится фибринозная пленка на поверхности воспаленной ткани. Если пленка плотно спаяна со слизистой оболочкой - это дифтеритическое воспаление, если легко отделяется - это крупозное воспаление. Вид фибринозного воспаления зависит от глубины некроза слизистой или серозной оболочки (при глубоком некрозе - дифтеритическое воспаление, при поверхностном - крупозное), от вида эпителия в слизистой оболочке (на слизистых, покрытых одержим эпителием пленки обычно плотно держатся - это дифтеритическое воспаление, на слизистых покрытых призматическим эпителием пленки фибрина легко слущиваются - это крупозное воспаление). Исход фибринозного воспаления на слизистых оболочках - образование язв и после отторжения пленок (при дифтеритическом воспалении - глубоких, при крупозном - поверхностных) и рубцов, на серозных оболочках - рассасывание фибринозного экссудата или образование спаек (спайки в плевральной, брюшной полости и т.д.). Гнойное воспаление. В экссудате преобладают нейтрофилы, которые с жидким компонентом экссудата образуют гной. Возможны два вида гнойного воспаления: абсцесс и флегмона. Абсцесс - это ограниченный процесс. Образуется полость заполненная гноем. Некротические массы отделены от окружающих тканей особей оболочкой. Она состоит из соединительнотканных волокон (снаружи), грануляционной ткани и сгущенного гноя (изнутри). Флегмона – это разлитое гнойное воспаление. При этом гнойный экссудат распространяется между тканями, пропитывая их. Обычно флегмона распространяется по ходу фасции, вдоль сосудисто- нервных пучков. Абсцессы могут спонтанно вскрываться в различные органы или полости с образованием свищей. При этом гнойное воспаление переходит на другие органы. Иногда абсцесс вскрывается наружу. При этом некротические массы могут удалиться и полость абсцесса будет заполнена грануляциями. Иногда некротические массы подвергаются обызвествлению. При хроническом течении гной может далеко распространяться по жировой клетчатке с образованием вторичных очагов гнойного воспаления - гнойных затеков. Иногда в месте такого вторичного очага формируется натечный абсцесс (натечник). Гнилостное воспаление. Развивается при наличии в очаге воспаления гнилостных микроорганизмов. Геморрагическое воспаление. Возникает при наличии в экссудате большого количества эритроцитов - при чуме, сибирской язве. 19 Катаральное воспаление. Развивается на слизистых оболочках. При этом в экссудате содержится много слизи, слущенных клеток покровного эпителия. Катаральное воспаление может быть серозным, слизистым или гнойным. Заканчивается атрофией и склерозом слизистых оболочек. Смешанное воспаление. Наблюдается, когда в экссудате имеются компоненты различных видов воспаления - серозно-фибринозный, фибринозно-гнойный. Продуктивное воспаление При этом виде воспаления преобладает фаза пролиферации. В результате пролиферации (размножения клеток) образуются клеточные инфильтраты. В зависимости от того, какие клетки входят в их состав различают: полиморфноклеточные (в состав инфильтрата входят различные клетки), круглоклеточные (в состав инфильтрата входят преимущественно лимфоциты и моноциты), макрофагальные, эпителиоидноклеточные, гигантоклеточные, плазмоклеточные и другие инфильтраты. Вызывать продуктивное воспаление могут микроорганизмы, химические и физические факторы. Продуктивное воспаление имеет обычно хроническое течение. Различают три вида продуктивного воспаления: 1.межуточное; 2.гранулематозное; 3. воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом. При межуточном воспалении воспалительный инфильтрат располагается в строме органов и представлен лимфоцитами, плазматическими клетками, моноцитами, единичными лейкоцитами. Исходом межуточного воспаления является склероз - разрастание в органе соединительной ткани. Подобный процесс может развиться в миокарде, почках, печени, легких. При гранулематозном воспалении в органах и тканях образуются гранулемы - узелки, имеющие особое строение. В развитии гранулемы различают три стадии: 1. Скопление моноцитов в очаге воспаления; 2. Преобразование моноцитов в макрофаги и формирование зрелой гранулемы; 3. Трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидной гранулемы. При этом эпителиоидные клетки могут сливаться и образовывать гигантские клетки различной формы. К числу таких клеток относятся клетки инородных тел, клетки Пирогова-Лангханса. Гранулемы имеют типичное строение. В центре их обычно располагаются некротические массы - тканевой детрит, вокруг детрита лежат макрофаги, лимфоциты, гигантские клетки. Заканчивается гранулемы склерозом или некротическими изменениями. Для развития гранулематозного воспаления необходимо два условия: 1.наличие веществ, стимулирующих созревание макрофагов из моноцитов; 2. устойчивость возбудителя к действию фагоцитов. Гранулемы образуются при инфекционных заболеваниях (сыпной и брюшной тиф), при хронических воспалительных процессах (ревматизм), при заболеваниях со специфическим воспалением (туберкулез, сифилис, лепра, сап, склерома). Третьим видом продуктивного воспаления является образование полипов и остроконечных кондиллом. Полип - это разрастание железистого эпителия слизистой оболочки и стромы с образованием выпячивания на поверхности слизистой. Встречается на слизистой желудочно-кишечного тракта, матки, влагалища, носа. Остроконечная кондиллома - это сосочковое разрастание плоского эпителия на границе с призматическим эпителием (вблизи ануса, влагалища, уретры). При этом строма кондиллом сплошь инфильтрирована лейкоцитами и лимфоцитами. Это отличает их от папиллом -доброкачественных опухолей из плоского эпителия. Специфическое воспаление Эта форма воспаления признается не всеми авторами. Правильнее говорить о разновидности гранулематозного воспаления с типичной для определенного вида возбудителя гранулемой. Специфическое воспаление имеет следующие характерные черты: 20 1. Вызывается определенными видами микроорганизмов; 2. В ходе воспалительной реакции происходит смена тканевых реакций в организме; 3. Носит хроническое, волнообразное течение (периоды обострений сменяются периодами затихания процесса); 4. Воспаление носит продуктивный характер, образуются гранулемы; Специфическое воспаление вызывается микобактерией туберкулеза, бледной трепонемой, микобактерией лепры, палочкой Волковича-Фриша и палочкой сапа. Специфическое воспаление при туберкулезе. В зависимости от резистентности организма и состояния иммунитета при туберкулезе могут наблюдаться; 1. Альтеративные реакции (преобладают некротические процессы с развитием творожистого некроза); 2. Экссудативные реакции (образование жидкого экссудата с большим количеством фибрина и лимфоцитов, возможны также очаги творожистого некроза); 3.Продуктивные реакции (самые характерные, сопровождаются образованием туберкулезных гранулем). В центре туберкулезной гранулемы располагается очаг творожистого некроза, вокруг него - скопление эпителиоидных клеток, а еще наружнее - лимфоциты, макрофаги и плазматические клетки. Между эпителиодными клетками и лимфоцитами встречаются гигантские клетки Пирогова-Лангханса, характерные для туберкулезной гранулемы. Однако на основании наличия этих клеток ставить диагноз "туберкулез" нельзя, так как подобные клетки могут встречаться и при других заболеваниях. Воспалительный процесс при туберкулезе имеет волнообразное течение. При благоприятных условиях (лечение, хороший иммунитет) число микробактерий уменьшается и гранулема замещается соединительной тканью (то есть экссудативная реакция сменяется продуктивной). Однако в случае снижения иммунитета (переохлаждение, истощение и т.д.) пролиферативная реакция может вновь смениться экссудативной с образованием гранулем и очагов творожистого некроза. Специфическое воспаление при сифилисе. Сифилис, вызываемой бледной трепонемой, также имеет хроническое и волнообразное течение. При этом различают три периода сифилиса. Характернейшим признаком сифилиса является сифилитическая гранулема - гумма. Она появляется в органах и тканях в третьем периоде сифилиса. Ее характерной особенностью является наличие большого количества плазматических клеток. Специфическое воспаление при лепре (проказе). При этом заболевании поражается кожа, верхние дыхательные пути, периферические нервы с нарушением чувствительности. При лепроматозной форме заболевания в коже возникают специфические гранулемы. Их особенностью является наличие клеток Вирхова. Это большие макрофаги, содержащие неизменные микробактерии лепры, с большими жировыми вакуолями. При туберкулоидной форме лепры в клеточном инфильтрате присутствуют гигантские клетки, напоминающие клетки Пирогова-Лангханса. Эта форма лепры характеризуется быстрым поражением периферических нервов. При промежуточной форме лепры воспаление носит неспецифический характер и ее диагностика весьма затруднена. Специфическое воспаление при склероме. Это заболевание поражает дыхательные пути. Происходит разрастание плотней грануляционной ткани, суживающей просвет. Особенностью гранулем является наличие клеток Микулича (крупные макрофаги со светлой цитоплазмой, содержащие возбудителя болезни). Специфическое воспаление при сапе. При остром течении этого заболевания в гранулемах очень выражены процессы распада (ядер. При этом частицы распавшегося ядра интенсивно окрашиваются гематоксилином и хорошо заметны. При хроническом течении процесс напоминает специфическое воспаление при туберкулезе и дифференциальная диагност 21 ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ Процессы, связанные с нарушением функции иммунокомпетентной ткани называются иммунопатологическими. В понятие «морфология иммунопатологических процессов» входит морфология нарушений иммуногенеза и местных иммунных реакций. Морфология нарушений иммуногенеза При нарушении иммуногенеза патологические изменения могут выявляться в вилочной железе (тимусе) или в периферической лимфоидной ткани. В основе лежат два типа иммунных реакции: гуморальные и клеточные. Изменения тимуса Тимус - это центральный орган иммунной системы, обладающий к тому же функциями эндокринной железы. Тимус выделяет гормоны полипептидной природы (тимозин, тимопоэтин, тимический сывороточный фактор). Через Т-лимфоциты (хелперы, супрессоры, эффекторы) тимус оказывает влияние на иммунные процессы.С возрастом вилочковая железа замешается жировой тканью. Этот процесс носит название возрастной инволюции. Однако в этой жировой ткани сохраняются островки ткани вилочковой железы, продуцирующей гормоны и Т-лимфоциты. С возрастной инволюцией тимуса связано снижение иммунитета в пожилом возрасте. Патология вилочковой железы может быть представлена: 1. Врожденными аномалиями развития (аплазией, гипоплазией и дисплазией), а также приобретенной патологией. 2. Акцидентальная инволюция тимуса. Это быстрое уменьшение тимуса при стрессах, инфекционных заболеваниях, травмах. Обычно это связано с избыточным выделением глюкокортикоидов. В результате резко снижается иммунитет. 3 Атрофия тимуса. Это неблагоприятный исход акцидентальной инволюции. При атрофии развиваются синдромы приобретенного иммунодефицита. 4. Тимомегалия. Это увеличение тимуса. Бывает врожденной и приобретенной. Врожденная тимомегалия обычно сопровождается другими пороками развития и приводит к общей гиперплазии лимфоидной ткани. При этом снижается продукция гормонов тимуса, нарушаются клеточные реакции иммунитета. Приобретенная тимомегалия развивается при хронической недостаточности надпочечников и проявляется теми же симптомами. Такие больные могут погибнуть от инфекционных заболеваний. При воздействии на таких больных стрессовых факторов (выброс глюкокортикоидов) может наступить смерть. 5. Гиперплазия вилочковой железы с лимфоидными фолликулами. Встречается при аутоиммуных заболеваниях. При этом во внутри-дольковых пространствах появляются фолликулы, которые в норме не встречаются. Изменения периферической лимфоидной ткани Наиболее важны изменения, встречающиеся при антигенной стимуляции и наследственной недостаточности этой ткани. При антигенной стимуляции в периферической лимфоидной ткани отмечается макрофагальная реакция, увеличение количества лимфоцитов с последующей трансформацией их в плазматические клетки. При этом в лимфатических узлах появляется большое количество плазматических клеток, макрофагов, вытесняющих лимфоциты. В селезенке - гиперплазия красной пульпы, увеличение фолликулов, состоящих преимущественно из плазматических клеток. Аналогичные изменения встречаются в костном мозге, портальных трактах печени, в межуточной ткани легких, почек, поджелудочной железы и т.д. При наследственной недостаточности периферической лимфоидной ткани в фолликулах селезенки отсутствуют светлые центры роста и плазматические клетки, в лимфатических узлах отсутствуют фолликулы, корковый слой ( В-зависимые зоны). |