Патанатомия. Дистрофии дистрофия наряду с некрозом относится к процессам альтерации (повреждения). Дистрофия
 Скачать 0.88 Mb.
|
|
Адренохром - образуется при окислении адреналина, содержится в мозговом веществе надпочечников. Пигмент гранул энтерохромаффинных клеток - содержится в клетках, вырабатывающих биологически активные вещества (серотонин, гистамин и др.). Липидогенные пигменты (жиро-белковые пигменты). Липофусцин - образуется в клетках, где преобладают процессы анаэробного окисления. Накопление липофусцина (липофусциноз) происходит в старости, при хронических тяжелых заболеваниях, при избыточной нагрузке ткани или органа. Липохромы - это липиды, содержащие каротиноиды. Они придают желтый цвет коре надпочечников, желтому телу яичников жировой клетчатке. При сахарном диабете скапливаются в коже, костях. При резком похудании содержание их в жировой клетчатке резко возрастает. Нарушение обмена нуклеопротеидов Нуклепротеиды состоят из белка и нуклеиновых кислот. При их распаде образуется мочевая кислота. При нарушении обмена развивается подагра, мочекислый инфаркт, мочекаменная болезнь. При подагре соли мочевой кислоты откладываются в суставах. Чаще всего поражаются суставы большого пальца стопы. Соли мочевой кислоты скапливаются в почках в виде камней. Развитие подагры может быть связано с употреблением в пищу большого количества продуктов, содержащих пуриновые основания (мясо, икра, томаты, красные вина). Мочекаменная болезнь - в почках образуются камни (ураты). Мочекислый инфаркт - встречается у новорожденных. Происходит выпадание мочекислого натрия в канальцах почек, т.к. у новорожденных идет становление адаптации почек к новым условиям. Нарушение минерального обмена 7 Нарушение обмена кальция Кальций в организм попадает с пищей и всасывается в тонком кишечнике. В этом участвует витамин D. Выводится кальций из организма с желчью, толстой кишкой, почками. Паратгормон околощитовидных желез стимулирует выход кальция из костей в кровь. Кальцитонин (вырабатывается в щитовидной железе) усиливает переход кальция из крови в кость. Нарушение обмена кальция называется кальцинозом или обызвествлением. Выделяют три вида обызвествления: 1. Метастатическое - основная причина - это гиперкальциемия (при разрушениях костей вследствие множественных переломов, миеломной болезни; при поражении толстой кишки сулемой, хронической дизентерией; при болезнях почек; при эндокринных нарушениях гормонов, регулирующих обмен кальция). Кальций выпадает в легких, слизистой оболочке желудка, почках, миокарде и стенке артерий. Это связано с тем, что легкие, желудок и почки выделяют кислые продукты и их ткани обладают высокой щелочностью, а миокард и артерии омываются артериальной кровью, которая бедна углекислым газом. В щелочной среде кальций образует соли и выпадает из раствора. 2. Дистрофическое обызвествление - кальций откладывается местно в патологических очагах, в которых изменяется среда в щелочную сторону (это очаги некроза, дистрофии, склероза, паразиты). 3. Метаболическое обызвествление - его механизм не известен. Предполагают, что кальций выпадает из крови в ткань вследствие нестойкости буферных систем крови. Нарушение обмена меди Наследственная болезнь, связанная с нарушением обмена меди называется гепатоцеребральной дистрофией (болезнь Вильсона-Коновалова). При этом медь откладывается в тканях печени, головного мозга, почек. Образование камней Камни (конкременты) образуются вследствие действия общих (нарушение обмена веществ) и местных (нарушение секреции, застой секрета, воспаление) факторов. Непосредственный механизм образования камней включает: 1) образование органической матрицы: 2) кристаллизацию солей. Камни образуются: 1. В желчном пузыре - при желчнокаменной болезни. 2. В почках и мочевыводящих путях - при почечно-каменной болезни. 3. Бронхиальные камни - в бронхах. 4. В протоках слюнных желез. 5. В венах (флеболиты). 6. В кишечнике (копролиты). НЕКРОЗ. ОБЩАЯ СМЕРТЬ Некроз, как и дистрофия относится к процессам альтерации (повреждения). Некрозом называют, смерть клеток и тканей в живом организме. При этом их жизнедеятельность полностью прекращается. Стадии некроза: 1) паранекроз - изменения подобны некротическим, но еще обратимы; 2) некробиоз - необратимые изменения, когда катаболические процессы преобладают над анаболическими; 3) смерть клетки - время наступления которой определить достаточно трудно; 4) аутолиз - разложение погибшего субстрата под воздействием гидролитических ферментов погибших клеток и макрофагов. По своим морфологическим признакам некроз равнозначен аутолизу. В последние годы выделена особая форма некроза апоптоз (от греческого аро - разделяю и ptoz- опускаю). При ней клетка разделяется на части с образованием 8 фрагментов, окруженных мембраной и способных к жизнедеятельности, которые затем поглощаются другими клетками. Апоптоз - это такая форма смерти клетки, при которой она сама активно участвует в выделении определенных молекул, прямо или косвенно вовлекающихся в процессы выработки энергии, направленной на самоуничтожение. Поэтому в литературе используются и такие термины как "активная" или "запрограммированная" клеточная смерть. Апоптоз имеет определенный морфологический субстрат: конденсация хроматина с повреждением цитоплазматических органелл (особенно митохондрий и эндоплазматического ретикулума) и клеточных мембран. Конденсация хроматина сопровождается фрагментацией ядра, везикулярными выпячиваниями ядерной мембраны и, наконец фрагментацией всей клетки с образованием апоптозных телец. Значительную роль в развитии апоптоза играют онкогены, влияющие на фактор роста. Особое внимание уделяется роли р53 протеина, который в норме в ответ на повреждение ДНК блокирует клеточный цикл, являясь "стражем генома". Мутированный ген р53 признан сегодня наиболее популярным опухолевым маркером. Некроз и апоптоз происходят в организме постоянно и являются проявлением нормальной жизнедеятельности организма. На смену погибшим клеткам в результате регенерации появляются новые. Хорошо известно, что постоянно отмирают клетки эпидермиса, слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, железистых органов. Апоптоз наблюдается в процессе эмбрионального развития, нормальной кинетики клеточной популяции тканей взрослого организма, при изменениях гормонального гомеостаза, при различных патологических процессах. В патологии некрозу могут подвергаться как отдельные клетки так и орган в целом. Как патологическое состояние некроз может быть основой изменения организма вплоть до смерти, что конкретно выражается в каком-то заболевании (инфаркт миокарда), гангрена легкого и т.д. Кроме того, некроз может являться составной частью (патогенетическим звеном) другого процесса воспаление, аллергия или болезни (вирусный гепатит, дифтерия). Важно отметить, что некроз чаще и раньше возникает в более функционально активных структурах. Это прежде всего, если говорить об органе, паренхиматозные клетки, причем, например, в миокарде это миокардиоциты левого желудочка, в почках - проксимальные и дистальные отделы нефрона. А если говорить об организменном уровне, то нейроны головного мозга. Это же справедливо и для дистрофических изменений при действии какого-то общего повреждающего действия на организм (например, при уремии), поскольку дистрофия это тоже альтерация. Микроскопические признаки некроза состоят в изменениях клетки и межклеточного вещества. В клетке происходит кариопикноз (сморщивание ядра), кариорексис (распад ядра на глыбки), кариолизис (растворение ядра), а также денатурация и коагуляция белков цитоплазмы и гидролитическое расплавление цитоплазмы (плазмолиз). Изменения межклеточного вещества состоят в деполимеризации его гликозаминогликанов, пропитывании коллагеновых и эластичных волокон белками плазмы, то есть формируется картина фибриноидного некроза. Реже, при ослизнении ткани и отеке, развивается колликвационный (влажный) некроз. В результате распада клеток и межклеточного вещества образуются некротические массы - детрит, а вокруг зоны некроза формируется демаркационное воспаление. Некротически измененная ткань становится дряблой, расплавляется (миомаляция) или плотной и сухой (мумификация). Скорость развития некроза различна в различных тканях. Она зависит от скорости обмена веществ в этих тканях при жизни, поэтому некроз развивается быстрее всего в миокарде, канальцах почек, нейронах головного мозга. В зависимости от того как действует фактор, вызывающий некроз, различают прямые и непрямые некрозы. Прямые некрозы развиваются при непосредственном воздействии патогенного фактора на орган или ткань. Непрямые некрозы развиваются при действии патогенного фактора через сосудистую и нервно-эндокринную систему. В зависимости от причины некроза различают: 9 1. Травматический некроз (в результате прямого интенсивного действия на ткань патогенного фактора - ожог, отморожение, электротравма, воздействие кислот и щелочей, радиация. 2.Токсический некроз (воздействие на ткани токсических веществ) - при отравлениях, инфекционных заболеваниях - туберкулез (при туберкулезе некротические массы белого цвета - творожистый или казеозный некроз), дифтерия. 3.Трофоневротический некроз (при нарушении иннервации ткани развиваются нарушения кровообращения, обмена веществ, что приводит к развитию некроза). Например - пролежни, у больных с поражением ЦНС. 4. Аллергический некроз. Развивается в результате реакции гиперчувствительности немедленного типа в ответ на наличие антигена, часто носит характер фибриноидного. 5. Сосудистый некроз. Развивается при нарушении кровоснабжения органа в результате тромбоза, эмболии, спазма сосуда или несоответствия кровоснабжения органа его функциональной нагрузке. Различают следующие клинико-морфологические формы некроза: 1. Коагуляционный (сухой) некроз. Развивается при обезвоживании тканей и коагуляции белка. Встречается в тканях, содержащих мало жидкости и много белка: восковидный некроз мышц живота при брюшном тифе, казеозный некроз при туберкулезе, фибриноидный некроз при аллергических и аутоиммунных заболеваниях. 2. Колликвационный (влажный) некроз. При нем наблюдается расплавление мертвой ткани. Развивается в тканях с высоким содержанием жидкости: головной мозг. 3. Гангрена - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой. Бывает сухой (возникает в тканях с малым содержанием жидкости, при ней ткань высыхает, сморщивается, встречается при ожогах, тромбозе сосудов ног) и влажной (разложение ткани под действием гнилостных микроорганизмов, возникает в тканях с большим содержанием влаги, встречается в легких, кишечнике). Разновидностью гангрены являются пролежни - омертвение поверхностных участков тела, подвергающихся давлению. 4. Секвестр - участок мертвой ткани, который не рассасывается и свободно располагается среди живых тканей. Возникает в костях при остеомиелите, реже в мягких тканях (легкие). 5. Инфаркт - некроз ткани при нарушении кровоснабжения органа. Исход некроза может быть различен. Может развиваться демаркационное воспаление, окружающее зону некроза, что приведет к рассасыванию некротических масс и образованию соединительнотканного рубца (организация некроза) или обрастанию некротических масс соединительно-тканной капсулой (инкапсуляция некроза). В эти некротические массы могут откладываться соли кальция (петрификация по дистрофическому типу) и образовываться кость (оссификация). При рассасывании некротических масс может образоваться осумкованная полость - киста (характерно для головного мозга). Может наступить нагноение некротических масс. СМЕРТЬ Смерть - это необратимая остановка жизнедеятельности организма. В зависимости от причин различают естественную (у лиц старческого возраста), насильственную (убийства, самоубийства, травмы) и смерть от болезней (может наступить медленно при прогрессировании болезни или быстро - скоропостижная смерть). Различают смерть клиническую (остановка дыхания и кровообращения, но изменения в организме обратимы до тех пор пока живы нейроны коры головного мозга (5 минут) и биологическую - необратимые изменения, гибель нейронов коры головного мозга. Признаки смерти: 10 1. Охлаждение трупа. Развивается в связи с прекращением обмена веществ. 2. Трупное окоченение. Это уплотнение мышц трупа. Связано с распадом АТФ и образованием в мышцах молочной кислоты. Развивается через 2-5 часов после смерти, затем исчезает. Хорошо выражено у лиц с сильной мускулатурой, при смерти от столбняка, холеры. 3. Трупное высыхание. Развивается в результате испарения воды с поверхности тела. 4.Перераспределение крови. Кровь скапливается в венах с образованием посмертных свертков. Такие свертки имеют гладкую, блестящую поверхность, эластичны, свободно лежат в просвете сосуда. Они необразуются при смерти от асфиксии. 5. Трупные пятна. Возникают в результате скопления крови в нижних отделах тела. Вначале они имеют фиолетовый вид и при надавливании бледнеют. Затем, в результате гемолиза эритроцитов, происходит окрашивание этих зон гемоглобином трупная имбибиция. Эти пятна имеют красную окраску и не исчезают при надавливании. 6. Трупное разложение. Происходит в результате аутолиза и гниения трупа. Начинается в печени, поджелудочной железе, кишечнике. НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ Различные виды нарушений кровообращения лежат в основе целого ряда патологических процессов и заболеваний. Артериальное полнокровие (артериальная гиперемия) – это повышенное кровенаполнение органа или ткани вследствие увеличения притока артериальной крови. Оно может быть общим (увеличен приток крови ко всем органам и тканям, это бывает при увеличении объема циркулирующей крови, избыточном образовании эритроцитов; при этом кожа и слизистые имеют красный цвет, повышено артериальное давление) и местным. Местная артериальная гиперемия может быть физиологической (при усиленной работе органа, при рефлекторных реакциях и патологической (при болезнях). Различают следующие виды патологической местной артериальной гиперемии: 1. Ангионевротическая гиперемия (наблюдается при нарушении нервной регуляции тонуса сосудов, может развиваться при поражении симпатической нервной системы). 2. Коллатеральная гиперемия развивается при нарушении кровотока по основным магистральным сосудам. В этих случаях кровь идет обходными путями, по коллатералям. 3. Гиперемия после анемии развивается в тканях, ранее малокровных, после устранения причины, мешавшей поступлению крови. Так, если резко снять жгут с конечности или извлечь из плевральной полости большое количество жидкости, в конечности или в легком может развиться гиперемия. 4. Вакатная гиперемия. Развивается при снижении давления окружающей среды на тело человека. Например: при применении медицинских банок. 5. Воспалительная гиперемия - одно из основных свойств и признаков воспаления. 6. Гиперемия на почве аотериовенозного свища. Развивается при поступлении крови из артерии в вену через отверстие (свищ), возникшее в результате ранения. Венозное полнокровие Повышенное наполнение органа кровью вследствие нарушения оттока крови (застой венозной крови) называется венозным полнокровием. Может быть общим и местным. Острое общее венозное полнокровие Развивается при заболеваниях сердца, ведущих к сердечной недостаточности (инфаркт миокарда, острый миокардит). В результате быстро возникающего застоя венозной крови в тканях развивается отек, пропитывание плазмой, мелкие кровоизлияния, гипоксия с явлениями дистрофии и некробиоза паренхиматозных клеток. Клинически при инфаркте миокарда это проявляется розовой пенистой мокротой, одышкой за счет отека легкого. 11 Хроническое общее венозное полнокровие Развивается при хронической сердечной недостаточности обусловленной декомпенсацией пороков сердца, кардиомиопатией, атеросклеротическим и постинфарктным кардиосклерозом. Оно приводит к тяжелым необратимым изменениям в органах и тканях, в связи с преобладанием процессов атрофии и склероза. Кожа при хроническом венозном застое становится холодной, синюшной, подкожные вены расширены, со временем развивается атрофия, язвы, склероз.Печень при хроническом венозном застое называется мускатной. Она увеличена в размерах и на разрезе имеет желто-красный цвет (красный крап на серо-желтом фоне). Красный крап формируется за счет - резко полнокровных центральных вен печеночных долек. Гепатоциты центральных отделов печени подвергаются некрозу. Остальные гепатоциты вследствие гипоксии подвергаются дистрофическим изменениям (жировая дистрофия гепатоцитов) и придают серо-желтый цвет ткани печени, часть гепатоцитов компенсаторно гипертрофируется. Со временем в такой печени начинает разрастаться соединительная ткань и формируется цирроз печени. В легких при хроническом венозном застое отмечается бурая индурация (бурое уплотнение). Вначале при повышении кровенаполнения в легких происходит ряд адаптивных процессов, препятствующих венозному полнокровию: 1. Спазм мелких сосудов легких. Это приводит к гипертрофии мышечно-эластических структур сосудов. 2. Образование сосудов замыкающего типа. 3. Открытие артериовенозных шунтов в легком, по которым происходит сброс крови, минуя капилляры. Все эти процессы уменьшают кровенаполнение легких, однако, с другой стороны - усиливают гипоксию, которая ведет к склерозу. Склероз же вызывает облитерацию сосудов. Образуется порочный круг: гипоксия - склероз - гипоксия - склероз. В результате застоя крови в малом круге кровообращения эритроциты выходят из просвета сосудов развиваются кровоизлияния с гемолизом эритроцитов и образованием гемосидерина. В легких в большом количестве скапливаются фагоциты, переполненные гемосидерином - сидерофаги. Развивается гемосидероз легких. Застой крови, засорение лимфатических сосудов сидерофагами и гипоксия способствуют разрастанию в легких соединительной ткани - пневмосклерозу. Все это вместе - скопление гемосидерина, пневмосклероз - называется бурой индурацией легких. В почках при хроническом венозном застое развивается цианотическая индурация. Они увеличены в размерах, плотные, цианотичные. В результате гипоксии в ткани почек разрастается соединительная ткань, отмечается дистрофия эпителия канальцев. В селезенке также происходит цианотическая индурация: она плотная, синюшная, увеличена в размерах, пульпа склерозирована. |