Патанатомия. Дистрофии дистрофия наряду с некрозом относится к процессам альтерации (повреждения). Дистрофия
 Скачать 0.88 Mb.
|
|
Болезни желудка и кишечника Гастрит - воспаление слизистой оболочки желудка. Бывает острый и хронический. Острый гастрит Развивается при раздражении слизистой оболочки желудка обильной, грубой, горячей или холодной пищей, лекарствами, химическими веществами (профессиональные вредности), воздействии микроорганизмов, при аллергических реакциях. Формы острого гастрита: Катаральный гастрит. Слизистая желудка отечна, гиперемирована, покрыта слизью, с мелкими кровоизлияниями и эрозиями (дефект до собственной пластинки слизистой оболочки). Фибринозный гастрит. На слизистой образуется пленка фибрина серого цвета. В слизистой развивается некроз различной глубины в связи с чем различают крупозный гастрит (поверхностный некроз) и дифтеритическй гастрит (глубокий гастрит). 55 Гнойный гастрит. Носит характер флегмоны. Вся стенка желудка инфильтрирована лейкоцитами. отечна. Может осложняться перитонитом. Некротический гастрит. Развивается при попадании в желудок химических веществ (кислоты, щелочи). Поражение слизистой может быть глубоким или поверхностным. Приводит к образованию эрозий и язв. Хронический гастрит Развивается при нарушении режима питания, злоупотреблении алкоголем, воздействии химических, физических факторов, нарушении кровообращения, аллергических реакциях, аутоиммунных процессах, аутоинфекции (кампилобактер), дуоденогастральном рефлюксе. Длительное воздействие этих факторов в конечном итоге приводит к нарушению регенерации, особенно в случаях генетической предрасположенности. Выделяют хронический аутоиммунный гастрит (типа А) и неаутоиммунный (типа В). При гастрите типа А обнаруживаются антитела к обкладочным клеткам и поэтому поражается фундальныий отдел, где этих клеток много. Кислотность желудочного сока снижена. При неиммунном гастрите поражается антральный отдел, кислотность желудочного сока снижается умеренно. Среди гастрита типа В выделяют еще рефлюкс-гастрит (типа С), при котором наблюдается заброс содержимого 12-перстной кишки в желудок. Морфологически при гастрите обнаруживают дистрофические и некробиотические изменения в клетках поверхностно-ямочного эпителия и железах, воспалительную инфильтрацию нарушение регенерации со структурной перестройкой и последующей атрофией. Гистологически выделяют два типа хронического гастрита: хронический поверхностный и хронический атрофический. При хроническом поверхностном поверхностно-ямочный эпителий с признаками дистрофии и гиперсекреции, собственная пластинка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками и нейтрофильными лейкоцитами. При хроническом атрофическом гастрите появляется атрофия желез и склероз. К этим изменениям присоединяется перестройка по кишечному типу (кишечная метаплазия). К ней может присоединяться дисплазия. Язвенная болезнь Это хроническое заболевание с образованием рецидивирующего язвенного дефекта желудка или 12-перстной кишки. Развитию язвы способствуют психоэмоциональное перенапряжение, нарушение нервной и гуморальной регуляции (общие факторы), нарушение слизистого барьера, моторики, кислотнопептического фактора и морфологические изменения в слизистой желудка (местные факторы). Большое значение придают воздействию микроорганизмов (Helicobacter Pyloridis). Воздействие нервных и гуморальных факторов осуществляется через изменение активности блуждающего нерва, синтеза АКТГ и глюкокортикоидов, что приводит к избыточной секреции желудочного сока и соляной кислоты, усилению сокращений мышц желудка. Местные факторы обеспечивают переход острой язвы в хроническую. Большое значение имеет нарушение соотношения между вырабатываемым желудочным соком (кислотно-пептический фактор) и слизью, покрывающей поверхность желудка (слизистый барьер). Хронический гастрит и дуоденит являются фоном для развития язвы. Различают следующие стадии процесса: эрозия, острая язва и хроническая язва. Эрозия - дефект слизистой оболочки не достигающий мышечной пластинки слизистой оболочки. Если она не заживает, то дефект углубляется и развивается острая пептическая язва. Это дефект слизистой достигающий мышечного слоя или глубже. Дно эрозии или язвы окрашено в черный цвет вследствие образования солянокислого гематина из гемоглобина под действием соляной кислоты. Острые и хронические язвы развиваются чаще по малой кривизне желудка. Если заживление острой язвы не происходит развивается хроническая язва. Ее размеры различны (до 6 см в диаметре), края плотные, приподнятые. В период ремиссии (заживление язвы) в краях и дне язвы определяется рубцовая ткань, дно может 56 покрываться эпителием. При обострении язвы в области дна и краев появляется зона некроза, ограниченная грануляционной тканью. В стенках сосудов - фибриноидные изменения. Осложнения язвенной болезни: 1 группа - язвенно-деструктивные: кровотечение из разрушенного язвой сосуда, прободение стенки желудка (образования сквозного отверстия) с развитием перитонита, пенетрация - проникновение язвы через стенку в соседние органы (поджелудочную железу, малый сальник, печень, желчный пузырь, поперечную ободочную кишку); 2 группа - воспалительные (гастрит, дуоденит); 3 группа - язвенно-рубцовые: в результате разрастания в стенке желудка и 12- перстной кишки соединительной (рубцовой) ткани происходит деформация, сужение просвета и даже нарушение проходимости; 4 группа - малигнизация язвы: развитие рака на месте хронической язвы, наблюдается как правило в желудке, практически не встречается в 12-перстной кишке. Рак желудка К предраковым состояниям для желудка относят: хроническую язву желудка, аденоматозные полипы, хронический гастрит и пернициозную анемию, при которой развивается хронический атрофический гастрит, болезнь Менитрие, "хронические гипертрофические складки слизистой", культю желудка после гастрэктомии. К предраковым изменениям относят эти процессы с кишечной метаплазией и дисплазией. Клинико-морфологические формы: I. Рак с преимущественно экзофитным ростом (ростом в просвет желудка): 1. Бляшковидный рак (плоская поверхностная опухоль) 2. Полипозный рак (опухоль в виде полипа на ножке) 3. Фунгозный рак (грибовидный) 4. Изъязвленный рак: первично-язвенная форма – рак, изъязвившийся в самом начале своего развития; блюдцеобразный рак - опухоль, изъязвившаяся в процессе своего развития; язва-рак - малигнизированная язва. Бляшковидный, полипозный и фунгозный рак часто являются последовательными стадиями развития экзофитной опухоли. П. Рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом: 1. Инфильтративно-язвенный рак (опухоль растет инфильтрируя стенку желудка и изъязвляется) 2. Диффузный рак (опухоль растет эндофитно, инфильтрируя все слои стенки желудка, стенка желудка при этом резко утолщена) ПI. Рак со смешанным характером роста (опухоль растет и в просвет желудка, и инфильтрирует его стенку). Гистологические типы: аденокарцинома различной степени дифференцировки (встречается чаще всего), плоскоклеточный рак, недифференцированный рак, скирр, перстневидноклеточный и слизистый. Метастазирует рак желудка лимфогенно, гематогенно и имплантационно. Особенно распространен лимфогенный путь метастазирования. Для рака желудка, кроме метастазов в регионарные лимфоузлы вдоль большой и малой кривизны желудка, характерны метастазы в надключичные лимфоузлы (вирховские метастазы), в лимфоузлы клетчатки малого таза (шницлеровские метастазы), в яичники (крукенберговский рак яичников). Гематогенно рак желудка метастазирует в печень, легкие, почки. Осложнения рака желудка связаны с распадом опухоли (перфорация стенки желудка, разрушение стенки сосуда и кровотечение, воспалительный процесс вокруг опухоли) и прорастанием ее в другие органы (в ворота печени или головку поджелудочной железы с развитием желтухи вследствие сдавления желчевыводящих путей, в кишечник с развитием кишечной непроходимости, в диафрагму с развитием плеврита). Частое осложнение рака желудка - кахексия (истощение) больного. 57 Энтерит - это воспаление тонкой кишки. Различают дуоденит (воспаление 12-перстной кишки), еюнит (воспаление тощей кишки), илеит (воспаление подвздошной кишки)! Острый энтерит возникает при инфекционных заболеваниях, отравлениях, при переедании, аллергии. Различают следующие формы: Катаральный энтерит. Слизистая отечна, полнокровна, покрыта слизистым или серозным экссудатом, с воспалительной инфильтрацией. Фибринозный энтерит. Слизистая некротизирована, с пленками фибрина на поверхности. В зависимости от глубины некроза энтерит может быть крупозным (при поверхностном некрозе), дифтеритическим (при глубоком некрозе). Гнойный энтерит. Может быть диффузным (флегмонозный энтерит) или с образованием гнойничков (апостематозный энтерит). Некротически-язвенный энтерит. В слизистой и лимфатических фолликулах кишки некроз и изъязвление. Осложнения: кровотечения, перфорация стенки с развитием перитонита, нарушение всасывания и обезвоживание организма. Хронический энтерит развивается обычно как осложнение других хронических заболеваний, под действием микроорганизмов, отравлений, медикаментов, нарушения питания, нарушения обмена веществ. В основе хронического энтерита лежит нарушение регенерации слизистой оболочки тонкой кишки. В ходе хронического воспаления происходит гибель клеток слизистой оболочки, а новые клетки, которые заполняют эти дефекты, не успевают созреть и превратиться в нормальную клетку слизистой оболочки - энтероцит. Поэтому часть ворсин слизистой оболочки покрыта незрелыми клетками, которые не могут выполнять функцию энтероцита. В результате развивается атрофия (истончение) слизистой оболочки, склероз стенки тонкой кишки и нарушение всасывания питательных веществ из просвета кишки. Различают хронический энтерит без атрофии слизистой (ворсины слизистой оболочки различной толщины, верхушки их утолщены) и хронический энтерит с атрофией слизистой оболочки (ворсины короткие, их мало, склероз слизистой оболочки). Энтеропатии - хронические заболевания тонкой, кишки при которых не происходит выработки ферментов, необходимых для расщепления и всасывания съеденной пищи. Они могут быть наследственными и приобретенными. При этих заболеваниях развивается синдром нарушенного всасывания (синдром мальабсорбции). Болезнь Уиппла - редкое заболевание тонкой кишки для которого характерно наличие синдрома нарушенного всасывания, снижение содержания в крови белков и липидов, слабость и похудание. Характерным признаком этого заболевание является обнаружение в слизистой оболочке кишки макрофагов, окрашиваемых реактивом Шиффа (ШИК - положительные макрофаги). Они обнаруживаются также в лимфоузлах, печени. Колит - воспаление толстой кишки. Различают тифлит (воспаление слепой кишки), трансверзит (воспаление поперечной кишки), сигмоидит (воспаление сигмовидной кишки), проктит (воспаление прямой кишки) и панколит (поражение всего толстого кишечника). Острый колит. Может возникнуть под действием микроорганизмов (инфекционный), под действием интоксикации при приеме лекарств, при уремии, при других отравлениях (токсический), под действием пищевых продуктов (токсико-аллергический). Различают следующие формы острого колита: катаральный колит: слизистая оболочка полнокровна, отечна, покрыта слизью, с воспалительной инфильтрацией; фибринозный колит: некроз слизистой оболочки различной глубины, на поверхности пленки фибрина; гнойный колит: флегмонозное (разлитое) воспаление толстой кишки; некротический колит: некроз слизистой оболочки кишки; язвенный колит: обычно развивается в исходе фибринозного (дифтеритического) или некротического колита, характеризуется образованием язв. Осложнения - кровотечения, перфорации стенки кишки с развитием перитонита, воспаление клетчатки вокруг прямой кишки. 58 Хронический колит. Может развиться в исходе острого колита. Изменения в слизистой оболочке связаны с нарушением процессов регенерации эпителия. Различают хронический колит без атрофии слизистой оболочки (отек, склероз, воспалительная инфильтрация слизистой) и хронический атрофический колит (истончение слизистой, воспалительная инфильтрация, склероз). Неспецифический язвенный колит - хроническое заболевание с развитием в стенке гнойного воспаления, образованием язв. Завершается развитием грубого склероза и деформации кишечника. Болеют чаще молодые женщины. Этиология до конца не ясна, считают, что в основе лежат аутоиммунные процессы. При острой форме неспецифического язвенного колита в стенке кишки развивается острый воспалительный процесс, появляются множественные эрозии и язвы слизистой. При этом может наступить перфорация стенки кишки или развиться кровотечение. В стенке обнаруживают диффузную лейкоцитарную инфильтрацию и абсцессы. При хронической форме в результате разрастания в стенке кишки рубцовой ткани происходит ее деформация и сужение просвета. Из-за нарушения регенерации слизи оболочки образуются полиповидные разрастания. Осложнения: амилоидоз, анемия, кахексия, сепсис. Болезнь Крона - хроническое заболевание желудочно-кишечного тракта с развитием гранулематозного процесса в слизистой, некрозом и рубцеванием стенки кишки. Может встречаться в любом отделе, но чаще поражает подвздошную кишку. Причина развития неизвестна. Слизистая оболочка при этом заболевании напоминает булыжную мостовую из-за чередования язв и здоровых участков слизистой. При микроскопии обнаруживают неспецифический гранулематоз (образование гранулем с наличием гигантских клеток Пирогова-Лангханса) во всех слоях кишечной стенки. С течением времени развивается грубый склероз стенки со стенозом (сужением просвета кишки) и непроходимостью. Часто заболевание переходит в рак толстой кишки. Аппендицит - воспаление червеобразного отростка толстой кишки, с характерной клинической картиной. Развивается под действием микроорганизмов при нарушении кровообращения в стенке. Различают острую и хроническую формы аппендицита. Острый аппендицит делят на острый простой (развивается в первые часы заболевания, характерно полнокровие, отек), острый поверхностный (развивается при дальнейшем прогрессировании процесса, характерно появление в слизистой у верхушки отростка очагов гнойного воспаления) и острый деструктивный аппендицит (при прогрессировании заболевания воспаление со слизистой оболочки переходит на всю стенку отростка - развивается флегмона, затем формируется множественные микроабсцессы - апостематозный аппендицит, а затем развивается гангрена отростка - гангренозный аппендицит). Осложнения - перфорация стенки отростка с развитием перитонита, переход воспаления на окружающие ткани и слепую кишку, развитие гнойного тромбофлебита сосудов брыжейки, воротной вѐны, пилефлебитические абсцессы печени. При хроническом аппендиците, который развивается после перенесенного и нелеченного острого, происходит атрофия и склероз отростка, облитерация (закрытие) его просвета. Опухоли кишечника Полип - доброкачественная опухоль, чаще встречается в прямой кишке. Может малигнизироваться. Семейный полипоз толстого кишечника является облигатным предраком. Рак тонкой кишки встречается крайне редко, поражает обычно 12-пеостную кишку в области фатерова соска. Рак толстой кишки чаще встречается в прямой кишке. Может иметь экзофитный (в просвет кишки) или эндофитный (в стенку) рост. Гистологически различают - аденокарциному (железистый рак) и недифференцированный рак. Метастазирует в регионарные лимфоузлы (лимфогенно) и в печень (гематогенно). Болезни печени, желчного пузыря, поджелудочной железы 59 Гепатоз - заболевание печени с дистрофией и некрозом гепатоцитов. Бывает наследственным и приобретенным. Приобретенные делятся на острые и хронические. Среди острых наибольшее значение имеет токсическая дистрофия печени, а среди хронических - жировой гепатоз. Токсическая дистрофия печени (прогрессирующий массивный некроз печени). Это обычно острое заболевание с гибелью большого количества клеток печени и с развитием печеночной недостаточности. Возникает чаще всего при отравлениях пищевыми продуктами, грибами, ядами (фосфором, мышьяком) и при аутоинтоксикациях (токсикоз беременных, тиреотоксикоз), при тяжелых формах вирусного гепатита, в диагнозе выступает как осложнение. В первые дни развивается жировая дистрофия гепатоцитов (печень увеличена в объеме, ярко-желтого цвета). Затем наступает некроз и аутолиз клеток печени (печень уменьшается в объеме, становится дряблой, на разрезе - серого цвета). Некроз клеток прогрессирует и к концу 2-ой недели болезни захватывает все отделы долек печени (стадия жѐлтой дистрофии). На этой стадии на месте погибших клеток печени формируется жиро-белковый детрит, придающий специфическую желтую окраску печени. На 3-ей неделе прогрессирования болезни печень еще больше уменьшается в размерах и приобретает красный цвет (стадия красной дистрофии). Это связано с тем, что некротические массы, образовавшиеся на месте погибших клеток, рассасываются и обнажается строма с резко полнокровными сосудами. При этом заболевании у больного отмечается желтуха (из-за повышенного содержания билирубина в крови), геморрагический синдром (из-за нарушений в системе свертывания крови), некроз эпителия почечных канальцев, дистрофические изменения во внутренних органах. При быстром прогрессировании процесса больные умирают от печеночной недостаточности. Если больной выжил, развивается постнекротический цирроз печени. Жировой гепатоз (жировая дистрофия печени, ожирение печени) - хроническое заболевание с повышенным накоплением жира в гепатоцитах. Причинами являются интоксикации (алкоголь - чаще всего, лекарства), болезни связанные с нарушением обмена веществ (сахарный диабет), нарушения питания (употребление в пищу продуктов с избыточным содержанием жиров и углеводов), гипоксия (снижение содержания кислорода Акрови - при хронических заболеваниях легких, сердца, анемиях). Чаще является осложнением. Печень при жировом гепатозе увеличена в размерах, желтого или красно-коричневого цвета, поверхность ее гладкая. В гепатоцитах при микроскопии определяется жировые включения различных размеров - пылевидные, мелкокапельные, крупнокапельные. Эти включения могут обнаруживаться в единичных гепатоцитах (диссеминированное ожирение), в группах гепатоцитов (зональное ожирение) и во всей паренхиме печени (диффузное ожирение). Со временем, при накоплении в клетках больших количеств жира происходит гибель клеток и образование жировых капель, лежащих внеклеточно с воспалительной реакцией вокруг них. Различают три стадии жирового гепатоза: 1) простое ожирение (в гепатоцитах накапливаются жировые включения, но сами клетки жизнеспособны); 2) ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и воспалительной реакцией; 3) ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени (на этой стадии болезнь уже не обратима и со временем перейдет в цирроз). Гепатит - это воспалительное заболевание печени с развитием дистрофических и некротических процессов. Различают острые и хронические гепатиты. Острый гепатит бывает экссудативным и продуктивным. Экссудативный гепатит бывает серозным (при тиреотоксикозе) с поражением стромы органа, бывает гнойным 60 (при воспалении желчных путей - холангите) с образованием гнойников. Для острого продуктивного гепатита характерна реакция клеток ретикулоэндотелиальной системы. Хронический гепатит характеризуется воспалительной инфильтрацией стромы, разрушением паренхимы, склерозом и регенерацией гепатоцитов. Различают три вида хронического гепатита: активный или агрессивный (отмечается некроз гепатоцитов, воспалительная инфильтрация из портальных трактов приникает в дольку), персистирующий (некроз не наблюдается, есть небольшие дистрофические изменения гепатоцитов и очаговая воспалительная инфильтрация не выходящая за пределы портальных трактов) и холестатический (характерен застой желчи - холестаз, воспаление желчных протоков - холангит, склероз стромы). В зависимости от причины различают гепатиты первичные (когда печень поражается первично - при вирусном гепатите, под действием алкоголя, лекарств) и вторичные (как осложнение других заболеваний). |