Ответы на экзаменационные задачи (из дополнительного списка). Дополнительный список 2006 год

Название	Дополнительный список 2006 год
Анкор	Ответы на экзаменационные задачи (из дополнительного списка).doc
Дата	28.01.2017
Размер	7.72 Mb.
Формат файла
Имя файла	Ответы на экзаменационные задачи (из дополнительного списка).doc
Тип	Документы #248
Категория	Биология. Ветеринария. Сельское хозяйство
страница	4 из 7

1 2 3 4 5 6 7

№ 28 После предшествующего 5-часового перерыва в приеме пищи, студентка выпила сладкий чай с пирожным. Как изменится обмен углеводов в печени в этой ситуации? При ответе представьте схемы, объясняющие как гормоны «переключают» обмен углеводов в печени при переходе от постабсорбтивного состояния к абсорбтивному. Углеводы пойдут на синтез жиров и произойдёт их депонирование, также произойдёт активация аэробного гликолиза и синтез гликогена. Синтез жирных кислот Синтез гликогена (ниже) Аэробный распад глюкозы	№ 29 Спортсмен совершает 5-километровую пробежку. Укажите, поток каких метаболитов увеличивается из мышц в печень к концу дистанции. Напишите краткие схемы возможных превращений этих веществ в печени в данной ситуации. Объясните значение этих процессов. У спортсмена совершающего пробежку в интенсивно работающих мышцах происходят процессы гликолиза, при этом в результате анаэробного гликолиза (в первые минуты - при нехватке кислорода (затем идет аэробный), и при длительной работе) образуется лактат. Он вступает в "глюкозо-лактатный цикл", или цикл "Кори". В печени отношение NADH\NAD+ ниже, чем в сокращающейся мышце, поэтому лактатдегидрогеназная реакция протекает в сторону образования пирувата из лактата. Далее пируват включается в глюкогенез, а образовавшаяся глюкоза поступает в кровь и поглощается скелетными мышцами. Значение. 1) утилизация лактата - предотвращение лактоацидоза; 2) синтез глюкозы При длительной мышечной работе могут образовываться аминокислоты, в результате распада мышечных белков, которые при катаболизме превращаются в пируват или метаболиты цитратного цикла (гликогенный аминокислоты) и способны включаться в глюконеогенез. Значение: транспорт аминного азота из мышц в печень и предотвращение лактоацидоза.	№ 30 При длительной физической работе в крови повышается концентрация лактата. Объясните, как лактат может использоваться в этой ситуации в миокарде, напишите схему соответствующего метаболического пути. Пируват потом переходит в ЦТК.
		№ 33 Основное значение регуляции скоростей синтеза и распада гликогена в печени заключается в поддержании постоянной концентрации глюкозы в крови. Укажите концентрацию глюкозы в крови в норме. Объясните роль гормонов в регуляции активности ключевых ферментов обмена гликогена. Ответ проиллюстрируйте соответствующими схемами. Концентрация глюкозы в норме: 3,3-5,5 ммоль/л (60-100 мг/дл). Гормоны, регулирующие метаболизм гликогена: инсулин и глюкагон. Первичный сигнал для их синтеза - изменение концентрации глюкозы в крови. При повышении инсулин/глюкагонового индекса идет синтез гликогена, при понижении - распад. Механизм действия глюкагона: Влияние инсулина: Так же на обмен гликогена может влиять адреналин в экстремальной ситуации. Какая система передачи сигнала в клетку будет использована, зависит от рецепторов, с которыми взаимодействует адреналин.
	№ 32 Из клеток печени двух крыс был выделен бифункциональный фермент (БИФ), в фосфорилированной и дефосфорилированной формах, имеющих разную ферментативную активность. Объясните особенности функционирования этого фермента. Какую роль играет БИФ в регуляции обмена углеводов в печени животных? Бифункциональный фермент (БИФ) катализирует прямую и обратную реакции образования фруктозо-2,6-бисфосфата путём фосфорилирования фруктозо-6-фосфата. Однако превращение фруктозо-2,6-бисфосфата в фрук-тозо-6-фосфат не является обратимым процессом. Образование фруктозо-2,6-бисфосфата требует затрат АТФ, а при образовании фруктозо-6-фосфата из фруктозо-2,6-бисфосфата гидролитически отщепляется неорганический фосфат. В реакции фосфорилирования фруктозо-6-фосфата фермент проявляет киназную активность, а при дефосфорилировании образованного фруктозо-2,6-бисфосфата — фосфатазную. Это обстоятельство и определило название фермента «бифункциональный». Киназная активность БИФ проявляется, когда фермент находится в дефосфорилированной форме (БИФ-ОН). Дефосфорилированная форма БИФ характерна для абсорбтивного периода, когда инсулин/глюкагоновый индекс высокий. В этот период количество фруктозо-2,6-бисфос-фата увеличивается. При низком инсулин-глюкагоновом индексе, характерном для периода длительного голодания, происходит фосфорилирование БИФ, и он функционирует как фосфатаза. Результат — снижение количества фруктозо-2,6-бисфосфата. Киназную и фосфатазную реакции катализируют разные активные центры БИФ, но в каждом из двух состояний фермента (фосфорили-рованном и дефосфорилированном) один из активных центров ингибирован. Регуляторное влияние фруктозо-2,6-бисфосфата заключается в том, что он аллостерически активирует фосфофруктокиназу (фермент гликолиза). При этом фруктозо-2,6-бисфосфат снижает ингибирующее действие АТФ на этот фермент в абсорбтивном периоде и повышает его сродство к фруктозо-6-фосфату. В то же время фруктозо-2,6-бисфос-фат ингибирует фруктозо-1,6-бисфосфатазу (фермент глюконеогенеза). Итак, в абсорбтивном периоде уровень фруктозо-2,6-бисфосфата повышается, что приводит к активации фосфофруктокиназы и ускорению гликолиза. Результатом уменьшения количества фруктозо-2,6-бисфосфата в постабсорбтивном периоде будет снижение активности фосфофруктокиназы, замедление гликолиза и переключение гликолиза на глюконеогенез.
№ 31 При смене абсорбтивного состояния на постабсорбтивное в печени происходит переключение гликолиза на глюконеогенез. Каким образом изменение секреции гормонов и метаболитов регулирует этот процесс? Ответ аргументируйте соответствующими схемами. Количество инсулина падает, а глюкагона возрастает. В печени скорость синтеза жирных кислот уменьшается, а скорость β-окисления и синтеза кетоновых тел увеличивается. В жировой ткани скорость синтеза ТАГ уменьшается. Происходит изменение активности и количества ферментов гликолиза и глюконеогенеза.

№ 34 На дистанции два бегуна: спринтер завершает стометровку, стайер бежит десятый километр. Укажите различия в энергетическом обеспечении работы мышц у этих бегунов. Приведите схемы метаболических путей в обмене углеводов и липидов, которые являются источником энергии у стайера и спринтера. У спринтера происходит анаэробный гликолиз, так как невозможно так быстро обеспечить мышцы необходимым количеством кислорода. У стайера функционирует β-окисление жирных кислот и аэробный гликолиз. У стайера – β-окисление жирных кислот и аэробный гликолиз Аэробное окисление глюкозы до CO2 и воды Глюкоза → 2 пирувата. Выход АТФ: -1 -1+2(3 + 1+ 1)+152=38 АТФ АТФ АТФ NADH АТФ АТФ ЦТК* У спринтера – анаэробный гликолиз. Выход АТФ: -1 -1+2( 1 + 1)=2 АТФ АТФ АТФ АТФ АТФ	№ 35 Использование скелетными мышцами жирных кислот в качестве источника энергии зависит от их концентрации в крови. Укажите ситуации, при которых концентрация жирных кислот в крови может увеличиваться и напишите схему, описывающую использование жирных кислот в качестве источника энергии. Концентрация жирных кислот в крови увеличивается в при голодании и длительной физической работе за счёт мобилизации из жировых депо.	№ 36 Студент А. получил в составе пищи только 200г углеводов, а студент В. - только 60г жиров. Через 2 часа у обоих студентов концентрация триацилглицеролов в крови увеличилась. Составьте схемы, объясняющие разницу в составе липопротеинов в крови у этих студентов после еды. В данной задаче инсулин-глюкагоновый индекс повышается. У первого студента в печени и жировой ткани идет синтез жиров из глюкозы , при этом, за счет синтеза жиров в печени, в крови увеличивается фракиця ЛПОНП, транспортирующая триациглиролы в жировую ткань (активируются и индуцируются ключевые ферменты синтеза жирных кислот). В составе ЛПОНП У второго студента происходит транспорт триациглицеролов из кишечника в составе хиломикронов. В крови на ХМ и ЛПОНП действует ЛП-липаза,. В результате гидролиза триацилглицеролов жирные кислоты поступают в адипоциты и используются для синтеза жиров. Далее хиломикроны идут в кровь
	№ 38 После введения животным в течение нескольких дней глюкозы, содержащей меченые атомы углерода (С¹⁴), обнаружили, что метка появляется в изопентенилпирофосфате, а затем в структуре желчных кислот. Как это происходит? Для ответа на вопрос: а) Объясните, в каком процессе изопентенилпирофосфат является промежуточным метаболитом и будет ли сохраняться радиоактивная метка в конечном продукте процесса; б) Напишите схему включения С¹⁴ в состав желчных кислот и укажите орган, в котором это происходит; в) Укажите, будет ли сохраняться в организме животных меченые по С¹⁴ желчные кислоты, после прекращения введения меченой глюкозы. а) Синтез холестерола в цитозоле клеток печени. Метка будет сохраняться. б) Орган – Печень. Стрелками показана регуляция. От дезоксихолевой стрелка идёт к холестеролу в) Не будут сохраняться, а будут медленно выводиться с фекалиеми в виде чистого хоестерола и в виде желчных кислот,а также с кожным салом.

№ 37 При обследовании пациента с атеросклерозом коэффициент атерогенности оказался равным 5,3. Напишите формулу для расчета коэффициента, укажите возможные причины его увеличения. Объясните функции различных липопротеинов в транспорте холестерола. Xc общ – Хс(ЛВП) K = Хс(ЛВП) ИЛИ Xc (ЛНП) – Хс(ЛОНП) K = Хс(ЛВП) Причины: 1. Потребление высококалорийной пищи, а такжн пищи, содержащей много холестерола следовательно гиперхиломикронемия 2. Генетический дефект любого из Б., участвующих в метаболизме Хм. 3. Мутация гена ЛПП, Апо-с-II Функции: 1. Хм – транспорт липидов из клеток кишечника. 2. ЛОНП – транспорт липидов, синтезируемых в печени. 3. ЛППП – промежуточная форма превращения ЛОНП → KYG под действием ЛП-липазы. 4. ЛПНП – транспорт холестерола вткани 5. ЛПВП – удаление избыточного холестерола из клеток и других липопротеинов, донор апопротеинов А, C-II.
№ 39 При одинаковом питании у одних людей ожирение развивается быстрее, чем у других. Для объяснения этого: а) Изобразите схемы метаболических путей, активация которых приводит к увеличению веса; б) Назовите гормон, под влиянием которого это происходит, и объясните механизм его действия; в) Укажите возможные причины (кроме гиперкалорийного питания) ожирения. а) Депонирование жира в адипоцитах После еды при повышении концентрации глюкозы в крови увеличивается секреция инсулина. Инсулин активирует транспорт глюкозы внутрь адипоцитов, действуя на ГЛЮТ-4, и синтез ЛП-липазы в адипоцитах и её экспонирование на поверхности стенки капилляров. ЛП-липаза, связанная с эндотелием сосудов, гидролизует жиры в составе ХМ и ЛПОНП. АпоС-П на поверхности ХМ и ЛПОНП активирует ЛП-липазу. Жирные кислоты проникают в адипоцит, а глицерол транспортируется в печень. Так как в адипоцитах нет фермента глицеролкиназы, то свободный глицерол не может использоваться для синтеза ТАГ в этой ткани. Активированные жирные кислоты взаимодействуют с глицерол-3-фосфатом, образующимся из дигидроксиацетонфосфата, и через фосфатидную кислоту превращаются в ТАГ, которые депонируются в адипоцитах. Сокращения: ТАГ* — триацилглицеролы в составе ХМ и ЛПОНП; ДАФ — дигидроксиацетонфосфат. б) Схемы показаны сверху. 1 – фосфорилированный рецептор инсулина фосфорилирует субстраты инсулинового рецептора. 2 – образование комплекса Фосфоинозитол-3-киназы с активированными субстратами инсулинового рецептора. 3 – активация протеинкиназы В 4 – протеинкиназа В активирует фосфодиэстеразу путём фосфорилирование. 5 – фосфодиэстераза Катализирует реакцию превращения цАМФ в АМФ. в) Избыточное потребление жиров и углеводов, низкий уровень физической активности, психологические факторы, генетические нарушения (более прочное сопряжение дыхания и фосфорилирования, малая доля анаэробного гликолиза, дефект рецепторов лептина), ожирение вследствие другой патологии (гипотиреоз).	№ 40 Для установления риска развития атеросклероза, помимо определения общего холестерола в крови, дополнительно рассчитывают коэффициент атерогенности. Напишите схему синтеза холестерола, формулу для расчета коэффициента и объясните: а) Почему в расчете коэффициента необходимо учитывать уровень ЛПВП в крови: б) Метаболизм ЛПВП (формирование, взаимодействие с другими липопротеинами т.д.). Синтез холестерола в цитозоле клеток печени. Xc общ – Хс(ЛВП) K = Хс(ЛВП) ИЛИ Xc (ЛНП) – Хс(ЛОНП) K = Хс(ЛВП) а) ЛВП освобождают ткани от Хс и транспортируют его в печень. Функции ЛВП: 1. Поставляют апопротеины другим ЛП в крови 2. Участвуют в так называемом «обратном транспорте холестерола» Синтезируются ЛВП в печени и токном кишечнике. б) Незрелые ЛПВП-предшественники обогащаются хопестеролом, который поступает в ЛПВП при участии фермента ЛХАТ с поверхности клеток и других липопротеинов, содержащих холестерол. Незрелые ЛПВП, обогащаясь холестеролом, превращаются в ЛПВП₃ — частицы сферической формы и большего размера. ЛПВП₃обменивают эфиры холестерола на триацилглицеролы, содержащиеся в ЛПОНП, ЛППП при участии «белка, переносящего эфиры холестерола». ЛПВП₃ превращается в ЛПВП₂, размер которых увеличивается за счёт накопления триа-цилглицеролов. ЛПОНП и ЛППП под действием ЛП-липазы превращаются в ЛПНП, которые доставляют холестерол в печень. Часть ЛПВП захватывается клетками печени, взаимодействуя со специфическими для ЛПВП рецепторами к апоА-1. На поверхности клеток печени фосфолипиды и триацилглицеролы ЛППП, ЛПВП₂ гидролизуются печёночной ЛП-липазой*, что дестабилизирует структуру поверхности ЛП и способствует диффузии холестерола в гепатоциты. ЛПВП₂ в результате этого опять превращаются в ЛПВП₃ и возвращаются в кровоток. X — холестерол, ЭХ — эфиры холестерола, ФЛ — фосфолипиды, ЛХАТ — лецитин-холестеролацилтрансфераза, А-1 — апопротеин, активатор ЛХАТ.	№ 41 Каковы особенности метаболизма жиров у человека, получающего высококалорийную пищу с повышенным содержанием легко усвояемых углеводов? Для ответа на вопрос: а) Напишите регуляторную реакцию синтеза жирных кислот и схему синтеза жиров из углеводов; б) Объясните особенности гормональной регуляции этих процессов при избыточном углеводном питании. а) Регуляторная реакция - Образование малонил-КоА. Регуляторный фермент – ацетил-КоА-карбоксилаза CH₃ – CO-SKoA + CO₂ + АТФ → HOOC-CH₂-CO-SKoA + АДФ + H₃PO₄ ацетил-КоА малонил-КоА Схема синтеза жиров из углеводов. 1 – окисление глюкозы до пирувата и окислительное декарбоксилирование пирувата приводят к образованию ацетил-КоА; 2 – ацетил-КоА является строительным белком для синтеза жирных кислот; 3 – жирные кислоты и α-глицеролфосфат, образующися в реакции восстановления дигидроксиацетонфосфата, участвует в синтезе триацилглицеролов. б) Длительное потребление богатой углеводами и бедной жирами пищи приводит к увеличению секреции инсулина, который стимулирует индукцию синтеза ферментов: ацетил-КоА-карбоксилазы, синтазы жирных кислот, цитратлиазы, изоцитратдегидрогеназы. Следовательно, избыточное потребление углеводов приводит к ускорению превращения продуктов катаболизма глюкозы в жиры. Голодание или богатая жирами пища приводит к снижению синтеза ферментов и, соответственно, жиров. В постабсорбтивном состоянии или при физической работе глюкагон или адреналин через аденилатциклазную систему активируют протеинкиназу А и стимулируют фосфорилирование субъединиц ацетил-КоА карбоксилазы. Фосфорилированный фермент неактивен, и синтез жирных кислот останавливается. В абсорб-тивный период инсулин активирует фосфатазу, и ацетил-КоА карбоксилаза переходит в дефосфорилированное состояние. Затем под действием цитрата происходит полимеризация протомеров фермента, и он становится активным. Кроме активации фермента, цитрат выполняет и другую функцию в синтезе жирных кислот. В абсорбтивный период в митохондриях клеток печени накапливается цитрат, в составе которого остаток ацетила транспортируется в цитозоль.


№ 42 Человек получил с пищей 250 грамм углеводов и в течение 2-х часов не совершал физической работы. Опишите изменения жирового обмена, происходящие в организме человека в течение этого времени с помощью соответствующих схем, объясните роль гормонов в регуляции этих процессов. В данной задаче инсулин-глюкагоновый индекс повышается. В печени и жировой ткани идет синтез жиров из глюкозы, при этом, за счет синтеза жиров в печени, в крови увеличивается фракиця ЛПОНП, транспортирующая триациглиролы в жировую ткань (активируются и индуцируются ключевые ферменты синтеза жирных кислот). В составе ЛПОНП Синтез жирных кислот Далее жир депонируется в адипоцитах в абсорбтивный период Роль инсулина. Инсулин активирует ацетил-КоА-карбоксилазу, регуляторный фермент в биосинтезе жирных кислот. К тому же инсулин может индуцировать синтез ферментов биосинтеза ЖК за счет усиления транскрипции с соответствующих генов (ген ацетил-КоА-карбоксилазы, синтазы жирных кислот, цитратлиазы, изоцитратдегидрогеназы). Плюс ко всему, инсулин вызывает усиление гликолиза, а продукты гликолиза (ацетил-КоА, НАДФН, ДАФ) являются исходными компонентами для синтеза жирных кислот и жиров.	№ 43 В крови голодающего человека возрастает концентрация кетоновых тел. Объясните причины и механизмы, приводящие к усилению синтеза кетоновых тел. Для этого: а) Укажите уровень каких гормонов повышен в крови этого человека; б) Напишите схемы метаболических путей, которые активируют эти гормоны в печени, укажите ключевые реакции и механизмы их регуляции. в) Назовите причину, объясняющую более высокую концентрацию в крови β-гидроксибутирата по сравнению с ацетоацетатом. а) Глюкагон и кортизол б) β-окисление жирных кислот Синтез кетоновых тел Мобилизация жира Глюконеогенез (снизу-вверх) Распад гликогена Также в механизме можно упомянуть о распаде гликоегна в течение 24 часов, расщеплении жира и ЦТК. в) Ацетоацетат может выделяться в кровь или превращаться в печени в другое кетоновое тело - β-гидроксибутират путём восстановления. В клетках печени при активном β-окислении создаётся высокая концентрация NADH. Это способствует превращению большей части ацетоацетата в β-гидроксибутират, поэтому основное кетоновое тело в крови – именно β-гидроксибутират.	№ 44 Человек получил 250 г углеводов за один прием пищи и в течение 2 часов не совершал физической работы. Какой процесс обмена жирных кислот будет активироваться в печени через 2 ч после еды? Изобразите схему метаболического пути жирных кислот выбранного вами и укажите, какой гормон и каким образом может стимулировать данный метаболический путь. В данной задаче инсулин-глюкагоновый индекс повышается. В печени и жировой ткани идет синтез жиров из глюкозы , при этом, за счет синтеза жиров в печени, в крови увеличивается фракция ЛПОНП, транспортирующая триациглицеролы в жировую ткань (активируются и индуцируются ключевые ферменты синтеза жирных кислот). В составе ЛПОНП Далее происходит транспорт триациглицеролов из кишечника в составе хиломикронов. В крови на ХМ и ЛПОНП действует ЛП-липаза,. В результате гидролиза триацилглицеролов жирные кислоты поступают в адипоциты и используются для синтеза жиров. Далее хиломикроны идут в кровь Далее жир депонируется в адипоцитах в абсорбтивный период Инсулин активирует ацетил-КоА-карбоксилазу, регуляторный фермент в биосинтезе жирных кислот. К тому же инсулин может индуцировать синтез ферментов биосинтеза ЖК за счет усиления транскрипции с соответствующих генов (ген ацетил-КоА-карбоксилазы, синтазы жирных кислот, цитратлиазы, изоцитратдегидрогеназы). Плюс ко всему, инсулин вызывает усиление гликолиза, а продукты гликолиза (ацетил-КоА, НАДФН, ДАФ) являются исходными компонентами для синтеза жирных кислот и жиров.

1 2 3 4 5 6 7