Экзаменационные вопросы по дисциплине Микробиология, вирусология
 Скачать 0.77 Mb.
|
|
Антитоксический иммунитет вырабатывается по отношению к бактериальным токсинам. Местный иммунитет - это комплекс приспособлений, защищающий поверхности, соприкасающиеся с внешней средой, от чужеродных биологических агентов. Тем самым местный иммунитет участвует в поддержании постоянства внутренней среды организма, его целостности и является неразрывной и соподчиненной частью общего иммунитета. Специфический фактор местного имммунитета – секреторный Ig A. Неспецифические: комплемент, лизоцим, фагоциты, макрофаги. Функции местного иммунитета: - обезвреживание болезнетворных микробов и вирусов; - предупреждение распространения различных возбудителей заразных болезней; - формирование популяционной устойчивости. 11. Формы инфекций - экзогенная и эндогенная, очаговая и генерализованная, моно- и смешанная, вторичная инфекция, реинфекция, суперинфекция. Определение понятий: «Бактериемия, сепсис, септикопиемия, токсинемия». Экзогенная инфекция возникает в результате заражения человека патогенными микроорганизмами, поступающими из окружающей среды с пищей, водой, воздухом, почвой, выделениями больного человека, реконвалесцента и микробоносителя. Эндогенная инфекция вызывается представителями нормальной микрофлоры – условно – патогенными м/о самого индивидуума. Она часто возникает при иммунодефицитных состояниях организма. Очаговая инфекция – при которой м/о локализуются в местном очаге и не распространяются по организму. Например, при фурункулезе стафилококки находятся в волосяных фолликулах. При ангине стрептококки обнаруживаются в миндалинах, при конъюнктивитах возбудитель локализуется на конъюнктиве глаза. Генерализованная инфекция – при которой возбудитель распространяется по организму лимфогенным или гематогенным путями. Моноинфекция – вызывается одним видом м/о. Смешанная инфекция – вызывается двумя и более видами м/о. Вторичная инфекция - при которой к первоначальной основной уже развившейся болезни присоединяется другая. Вызываемая новым возбудителем. Например, при заболевании брюшным тифом может возникнуть пневмония, вызванная другими бактериями или вирусами. Реинфекция – заболевание, возникающее после перенесенной инфекции в случае повторного заражения тем же возбудителем, например, реинфекции при дизентерии, гонорее. При других болезнях, перенесение которых не завершается образованием напряженного иммунитета. Суперинфекция– в тех случаях, когда инфицирование м/о тем же возбудителем происходит до выздоровления. Рецидивом называют возврат клинических проявлений болезни без повторного заражения за сет оставшихся в организме возбудителей, например, рецидивы при рожистом воспалении, остеомиелите, возвратном тифе. Бактериемия — присутствие бактерий в крови; она может проявляться клинически либо протекать бессимптомно. Бактерии проникают в кровь экзогенным (например, при травмах) или эндогенным путями (из существующего в организме очага инфекции). Значительно чаще развивается транзиторная бактериемия. Сепсис (греч. sēpsis гниение) — общее инфекционное заболевание нециклического типа, вызываемое постоянным или периодическим проникновением в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов в условиях неадекватной резистентности организма. Состояния, при которых микроорганизм не только размножается в кровотоке, но и формирует новые очаги гнойного воспаления в различных тканях и органах, известны как септикопиемии. Если в патогенезе инфекционного заболевания ведущим звеном служит интоксикация, вызванная циркуляцией экзо- или эндотоксинов возбудителя в крови, то такие состояния определяют термином токсинемия. 12. Понятие о раневых, респираторных, кишечных, кожно-венерических, антропо- и зоонозных инфекциях. Примеры. Раневая инфекция – комплекс общих и местных патологических проявлений, возникающих при развитии инфекции в случайных или операционных ранах. Вероятность появления зависит от степени первичного микробного загрязнения раны, вида возбудителя, соблюдения правил асептики и антисептики при проведении перевязок и операций, состояния иммунитета пациента, наличия некоторых заболеваний и других факторов. Проявляется болью, отеком, местной гиперемией, ознобом, лихорадкой, увеличением регионарных лимфатических узлов и лейкоцитозом. Раневая инфекция – осложнение раневого процесса, обусловленное развитием патогенной микрофлоры в полости раны. Все раны, в том числе и операционные, как в хирургии, так и травматологии считаются первично загрязненными, поскольку какое-то количество микробов попадает на раневую поверхность из воздуха даже при безукоризненном соблюдении правил асептики и антисептики. Случайные раны загрязнены сильнее, поэтому в таких случаях источником инфекции обычно является первичное микробное загрязнение. При операционных ранах на первый план выступает эндогенное (из внутренней среды организма) или внутригоспитальное (вторичное) инфицирование. В большинстве случаев возбудителем инфекции в случайных ранах становится стафилококк. Редко в качестве основного возбудителя выступает протей, кишечная и синегнойная палочка. В 0,1% случаев встречается анаэробная инфекция. Через несколько дней пребывания в стационаре флора меняется, в ране начинают преобладать устойчивые к антибактериальной терапии грамотрицательные бактерии, которые обычно становятся причиной развития раневой инфекции при вторичном инфицировании как случайных, так и операционных ран. Среди заразных болезней человека наиболее частыми являются грипп и другие респираторные (гриппоподобные) инфекции. Все они вызываются микроорганизмами, которые в случае заражения поселяются на слизистых оболочках дыхательных, или респираторных, путей; поражение последних — наиболее частое и характерное проявление этих заболеваний. Поэтому они и называются респираторными инфекциями. Кишечные инфекции у детей вызываются различными бактериями (сальмонеллы, дизентерийная амеба, ротавирусы, шигеллы, эшерихии, кампилобактерии и другие), которые поражают преимущественно пищеварительный тракт и характеризуются токсической реакцией организма с возможной тенденцией к генерализации процесса (поражение различных органов и тканей). Источником заражения может быть животное (зоонозная инфекция), больной человек (антропонозная инфекция), реконвалесцент и больные с субклинической формой заболевания, а также бактерионосители. Наибольшая заразность у больных кишечной инфекцией отмечается в первые три дня заболевания. Механизм заражения чаще всего фекально-оральный, а основные пути передачи — это алиментарный, водный и контактно-бытовой. Обычно кишечной инфекцией заболевают дети младшей возрастной группы, от 2 до 5 лет, дети до года заболевают крайне редко благодаря грудному вскармливанию. Кишечные инфекции могут носить сезонный характер (например, летне-осенний при шигеллезе), а могут быть не связаны со временем года (ротавирусная инфекция). В большинстве своем кожно-венерические заболевания представлены ЗППП, которые характеризуются внешними кожными симптомами в форме пятен лишая, пустул и папул, бородавок и всевозможных пятен. Типичными кожно-венерическими заболеваниями являются генитальный герпес, контагиозный моллюск, сифилис и прочее. Однако существуют и заболевания, симптомы которых выступают на слизистых оболочках, например, молочница или трихомониаз. С другой стороны, есть и такие кожно-венерические заболевания, которые не имеют никаких дерматологических проявлений, например, цитомегаловирус или инфицирование хламидиями. Помимо ЗППП, кожно-венерические заболевания предполагают определенные грибковые заражения кожного и волосяного покрова и прочие болезни эпидермиса, не имеющие отношение к венерологии. К таким патологиям следует относить чесотку, возбудителем которой является микроскопический клещ, демодекоз и разнообразные гнойничковые поражения эпидермиса. Довольно часто кожно-венерические заболевания развиваются по причине течения кишечного дисбактериоза либо на фоне сниженных защитных сил иммунитета, так как при условии крепкого здоровья и надежного иммунитета сам организм своими силами способен подавить развитие вирусного заболевания. Антропонозы — инфекционные болезни человека, возбудителями которых являются паразиты, приспособившиеся в процессе эволюции к паразитированию только в организме человека. Источником инфекции при антропонозе является только человек: больной, реконвалесцент или здоровый носитель. К антропонозам относятся: брюшной тиф, паратифы, дизентерия, холера, полиомиелит, дифтерия, скарлатина, коклюш, корь, натуральная оспа, ветряная оспа, грипп, эпидемический паротит, сыпной тиф, возвратный тиф, малярия, гонорея, рожа, сифилис, трахома и др. 13. Инфекционные свойства вирусов. Исходные варианты взаимодействия вируса с клеткой. Механизмы вирусной цитопатогенности (прямые и опосредованные). Апоптоз. Индикация вирусов по цитопатическому действию, по бляшкообразованию, внутриклеточным включениям. Особенности вирусных инфекций. Вирусы - облигатные внутриклеточные паразиты, способные паразитировать на генетическом уровне. Это определяет ряд особенностей вирусов как инфекционных агентов: а) Нет вообще непатогенных вирусов, можно лишь говорить о вирулентности для определенных клеток и организмов, обычно говорят об инфекциозности (инфекционности) вирусов. б) Вирионы вне клетки биологически инертны, инертность сохраняется, пока вирусный геном не начинает функционировать внутри клетки; при высокой концентрации вируса может проявиться токсическое действие вирусов на клетки без развития инфекционного процесса, но это редкий случай, в основном в эксперименте. в) В основе вирусной инфекции лежит взаимодействие вирусного и клеточного геномов; это взаимодействие может ограничиваться переключением синтетических процессов в клетке на биосинтез компонентов вирионов, а может заключаться в интегративном типе взаимодействия, приводящем к объединению геномов вируса и клетки, воспроизводстве вирусного генома вместе с клеточным; такой процесс называется вирогения (по аналогии с лизогенией при взаимодействии фага с бактериальной клеткой, когда происходит интеграция профага в бактериальный геном). г) В связи с возможностью интегрирования цельного генома вируса или его части в клеточный геном предполагается и доказывается возможность вертикальной передачи вирусной инфекции потомству вместе с генами - "наследственная" инфекция. Продуктивный тип— завершается образованием нового поколения вирионов и гибелью (лизисом) зараженных клеток (цитолитическая форма). Некоторые вирусы выходят из клеток, не разрушая их (нецитолитическая форма). Абортивный тип— не завершается образованием новых вирионов, поскольку инфекционный процесс в клетке прерывается на одном из этапов. Интегративный тип, или вирогения— характеризуется встраиванием (интеграцией) вирусной ДНК в виде провируса в хромосому клетки и их совместным сосуществованием (совместная репликация). В основе цитопатогенности вирусов лежат прямые и опосредованные механизмы. Прямые механизмы (цитолиз, образование симпластов и синцитиев, апоптоз) зависят от самого вируса. Цитолиз может быть связан с повышением проницаемости клеточной мембраны. Поступление Са в клетку ведет к ионному дисбалансу, вхождению воды в клетку, ее разбуханию, разрыву мембраны и вытеканию цитоплазмы. При множественном почковании оболочечных вирусов возможен феномен «решета», когда клетка не успевает латать бреши и погибает. Возможна гибель клеток в результате аутолизиса, связанного с повреждением лизосом. Иногда клетка погибает без гиперпродукции вируса, что свидетельствует о существовании и других механизмов цитолиза. Еще один механизм, приводящий к гибели вирусинфицированные клетки — это формирование под действием вирусов многоядерных клеточных образований (симпластов и синцитиев), не способных выполнять обычные клеточные функции и, вследствие этого, обреченных на гибель. Вирусинфицированные клетки могут гибнуть также по механизму апоптоза — программированной клеточной гибели. Программа клеточной смерти инициируется сигналами, поступающими с мембраны в ядро клетки после взаимодействия вирусоспецифических белков с рецептором. В результате достаточно сложных молекулярных событий клетка фрагментируется на так называемые апоптотические тельца, покрытые мембраной, и поглощается макрофагами. Опосредованные механизмы цитопатогенности вирусов реализуются за счет уничтожения вирусинфицированных клеток цитотоксическими Т-лимфоцитами и натуральными киллерами. Кроме того, гибель инфицированных клеток осуществляется с помощью антителозависимой клеточной цитотоксичности с участием антител против вирусных белков и натуральных киллеров. Индикация по: 1. По цитопатическому действию (ЦПД). В результате размножения вирусов в клетках происходят морфологические изменения клеток (вакуолизация цитоплазмы, деструкция митохондрий, округление клеток). Часть клеток погибает и отслаивается от стекла. Вместо сплошного монослоя остаются отдельные клеточные островки. ЦПД обнаруживают под микроскопом (´8). По ЦПД можно не только обнаружить, но и идентифицировать вирусы. Например, вирус полиомиелита вызывает мелкозернистую деструкцию клеток; аденовирусы вызывают образование скоплений клеток в виде виноградных гроздьев; вирус кори вызывает образование симпластов – многоядерных клеток. 2. По образованию включений. Включения - скопления вирусов в клетках. Они имеют различную форму и размеры. Их окрашивают по Романовскому-Гимзе или флюорохромами и наблюдают под микроскопом. тельца Бабеша-Негри при бешенстве тельца Гварниерри – натуральная оспа Индикация вирусов по внутриклеточным включениям. Репродукция некоторых вирусов (оспы, герпеса, бешенства) приводит к образованию внутриклеточных включений, локализующихся в цитоплазме или в ядре клеток и представляющих собой скопления вируса (или его антигенов). Включения выявляют путем световой микроскопии культур клеток, окрашенных по Романовскому- Гимзе или другими методами, а также с помощью прямого флюорохромирования (например акридиновым оранжевым) с последующей микроскопией препаратов в люминесцентном микроскопе. 3. По гемадсорбции. Клетки, зараженные вирусами, могут адсорбировать эритроциты. Вирусы выходят на поверхность клеток и связывают эритроциты. Эритроциты добавляют к культуре и через некоторое время промывают физиологическим раствором. На поверхности клеток под микроскопом видны прилипшие эритроциты в виде разнообразных фигур. 4. По реакции гемагглютинации. Гемагглютинация - склеивание эритроцитов под влиянием вирусов. Эритроциты добавляют к культуральной жидкости. Если в ней есть вирусы, то эритроциты склеиваются. 5. По "цветной" реакции. Клетки культуры выращиваются на жидкой среде с индикатором (метиленовым красным). Индикатор изменяет цвет (с красного на желтый) под действием кислых продуктов метаболизма при росте нормальных клеток. Если клетки заражены вирусом, то нормальный метаболизм нарушается, кислые продукты не образуются и индикатор не изменяет цвет. Таким образом, признаком размножения вирусов в клетках культуры является сохранение красного цвета среды. 6. Бляшки – результат цитопатического действия в результате репродукции 1 вирусной клетки под агаровым слоем. Особенности вирусных инфекций. Первая особенность состоит в способности некоторых вирусов вызывать интегративную вирусную инфекцию (вирогению), которая происходит при встраивании вирусной нуклеиновой кислоты в хромосому клетки хозяина. Это имеет место при гепатитах В и С, аденовирусах, при герпесе, СПИДе и др. При вирогении отсутствуют такие стадии, как репродукция вируса, сборка и выход из клетки. Клетки с интегрированным вирусным геномом может сохранять свои функции. Однако в определенных условиях интеграция вирусного генома может привести к мутациям и неконтролируемому делению клеток. Встроенный геном вируса синхронно реплицируется с клеточной ДНК и при делении материнской клетки передается дочерним. При интегративной инфекции вирусный геном может не транскибироваться или транскибироваться частично. В случае его выщепления из клеточной ДНК происходит его транскрипция и автономная репликация, которая заканчивается выходом вирусного потомства так же, как при продуктивной инфекции. Вторая особенность обусловлена наличием стадии вирусемии, во время которой вирус циркулирует в крови. В кровь вирус может поступать из лимфатической системы, переноситься лейкоцитами, проникать в кровеносные капилляры из первично инфицированных клеток. Исключение составляют вирусы, распространяющиеся нейрогенным путем (вирус бешенства, простого герпеса и др.) Третья особенность заключается в поражении вирусами лимфоцитов – клеток иммунной системы организма человека. Вирусы гриппа, кори, герпеса, полиомиелита, ротавирусы и др. угнетают иммунные реакции Т-лимфоцитов. Вирусы, вызывающие ветряную оспу и опоясывающий лишай, вирус цитомегалии индуцируют увеличение абсолютного количества Т-супрессоров, а вирус клещевого энцефалита вызывает их активацию. Лимфотропность подавляющего большинства вирусов человека и животных существенно отражается на патогенезе и исходе вирусных заболеваний, что проявляется в возникновении иммунодефицитных и других иммунопатологических состояний. Наиболее специализированными облигатно-лимфотропными вирусами являются три вируса, поражающие Т-лимфоциты человека, и один – В-лимфоциты. Два первых вируса –HTLV-1 и HTLV-II вызывают лейкоз у человека за счет пролиферации Т-лимфоцитов. Третий вирус HTLV- III или ВИЧ, является возбудителем СПИДа, который в отличие от первых двух вызывает декструкцию Т-хелперов. Вирус герпеса Эпштейна-Барра - возбудитель инфекционного мононуклеоза - вызывает пролиферацию В-лимфоцитов. |