Шпаргалка для экзамена по микробиологии. Экзаменационные вопросы по курсу ветеринарной микробиологии
 Скачать 1.47 Mb.
|
|
Возбудители мукоротоксикоза. пенициллотоксикоза. аспергиллотоксикозов. Морфология и биологические св-ва. Характеристика микотоксина, лабораторная диагностика. Микотоксикозы - незаразные заболевания, возникающие при скармливании животным кормов, пораженных токсическими грибами, при этом отравление вызывают продукты метаболизма, образующиеся в грибах в период их жизнедеятельности и накапливающиеся в кормах. Микотоксикозы характеризуются внезапностью и массовостью, после изъятия из рациона пораженного корма выделение новых больных прекращается. 1. Отравление грибами, паразитирующими на вегетирующих растениях Возникают на пастбищах, при поражении растительности паразитирующими грибами, а также во время стойлового содержания животных при скармливании им пораженных грибами в период вегетации зерновых, технических и овощных культур 2. Отравление грибами сапрофитами, поражающими корма как мертвый субстрат Наблюдаются при стойловом содержании животных в результате введения в рацион грубых кормов, зернофуража и продуктов его переработки, пораженных токсическими грибами в период заготовки и хранения, а также при пастьбе животных по стерне хлебных злаков, по неубранным зимовавшим злакам, отмершей растительности на лугах и пастбищах. Клинические признаки разнообразны: расстройство желудочно-кишечного тракта, поражение центральной нервной системы, дистрофия печени, почек и т.д. Восприимчивы все виды животных, включая птиц и человека. Пенициллотоксикоз - отравление с.-х. животных, возникающее при поедании кормов, пораженных пеницилловыми грибами. Последние широко распространены во внешней среде. Поражают все корма в период уборки и хранения при повышенной влажности, выделяя в процессе жизнедеятельности токсические вещества. П. описан у свиней, крупного рогатого скота и птицы; наблюдается обычно в осенне-зимний период. Клинические проявления П. разнообразны и зависят от вида животных, количества всосавшихся токсинов, вида гриба, поразившего корм, и т. д. Для точной диагностики проводят микологические исследования кормов. Специфическая терапия не разработана. Профилактика: строгий ветеринарно-санитарный контроль кормов. Аспергиллотоксикоз - отравление животных при поедании кормов, пораженных грибами — аспергиллами рода Aspergillus Mich. А. характеризуется воспалением желудочно-кишечного тракта и поражением центральной нервной системы. А. болеют птицы, свиньи, чувствительны лошади и овцы. Источником отравления могут быть все виды кормов: сено, зерно и продукты его переработки, часто комбикорма. У свиней А. проявляется преимущественно угнетённым состоянием, шаткостью походки, судорогами, параличами; у птиц посинением гребня, вялостью, поносом. Болезнь длится 2—5 дней и в 80—100% случаев кончается гибелью животных. Лечение: промывание желудка содовой водой, дача слизистых отваров, диета. Профилактика основана на строгом ветеринарно-санитарном контроле кормов. При возникновении А. больных животных изолируют. Пораженные грибами корма исключают из рациона. Микроскопия соскобов с пораженных мест, кормов на предметном стекле (объективы х 8, х 40 с прикрытой диафрагмой). Культивирование на среде Сабуро и Чапека, сусло-агаре при температуре 22-28oС в анаэробных условиях 7-10 дней. Из выросших колоний готовят препараты «раздавленная» капля и микроскопируют. Токсикологический анализ (биопроба): готовят вытяжки (экстракты) из пораженного корма или выросшей культуры эфиром или хлороформом. Вытяжку выпаривают в водяной бане при 45-50oС под тягой; токсичность определяют алиментарно, путем скармливания корма в течение трех дней белым мышам, морским свинкам, кроликам, цыплятам и др.; токсичность определяют путем постановки кожной пробы на кроликах: на свежевыбритый участок (4-5 см2) втирают вытяжку. При положительной реакции через 1-3 дня отмечается гиперемия, отечность и некроз; токсичность определяют на куриных эмбрионах, простейших, аквариумных рыбках.
стахиботриотоксикоз отравление животных (лошадей, крупного рогатого скота, овец, свиней) при поедании грубых растительных кормов, пораженных токсическим грибом Stachybotrys alternans. Токсические вещества гриба воздействуют на центральную нервную систему и стенки кровеносных сосудов. Нарушаются кровообращение, минеральный обмен, возникают очаги распада тканей в кишечнике и др. изменения. Для С. характерны быстрота распространения и массовость поражения. Общие признаки болезни для всех видов животных — повышение температуры тела, потеря аппетита, образование язв на коже губ, отёки; у лошадей — слюнотечение, колики, у рогатого скота — носовое истечение, поносы с примесью крови, у свиней — в малошёрстных участках кожи кровоизлияния, иногда язвы. Больные нередко погибают. Лечение результативно лишь в начале болезни (адсорбирующие, дезинфицирующие, вяжущие средства, антибиотики и др.). Профилактика: соблюдение агротехнических правил уборки и хранения грубых (сено, солома) кормов. Пораженные грибом корма сжигают. дендродохиотоксикоз (Dendfodochiotoxicosis), острое отравление животных, чаще лошадей, возникающее в результате поедания грубых кормов, поражённых токсическим грибом Dendrodochium toxicum, характеризующееся летальным исходом. Д. лошадей впервые установлен на юге УССР. В экспериментальных условиях заболевание воспроизведено на лошадях, овцах, свиньях, курах и лабораторных животных (морские свинки, кролики, мыши). Этиология. Гриб D. toxicum относится к классу несовершенных грибов (Deuteromycetes), роду Dendrodocnium; сапрофит, который хорошо развивается на кормах, богатых целлюлозой; поражает пшеничную, ячменную, овсяную солому, мякину, а также растёт на различных сорняках при t от 7 до 35{{°}}C и влажности 50—55%. По данным В. И. Билай и др. авторов, гриб в процессе роста выделяет термостабильные метаболиты (дендродохины). Течение и симптомы. При естественном отравлении болезнь протекает молниеносно без проявления клинических признаков. При экспериментальном Д. у лошадей развиваются вялость, сонливость, гипотония органов пищеварения. В дальнейшем аппетит отсутствует, пульс учащённый, сердечный толчок усилен, наблюдаются признаки слабых колик. Слизистая оболочка ротовой полости гиперемированная, на дёснах некротические участки, на языке налёт сероватого цвета. Наблюдается обильное слюнотечение. При воспроизведении Д. у овец отсутствуют аппетит, жвачка, развивается гипотония органов пищеварения, у свиней — характерные изменения на пятачке (отёчность с наличием трещин и небольших язв). У кур клинические признаки проявляются на 4—5 сут опыта, они угнетены, мало подвижны, аппетит отсутствует, перьевой покров взъерошен; цианоз гребня и серёжек. Гибель животных наступает в стадии глубокого коматозного состояния. У всех животных отмечают замедление СОЭ, увеличение количества гемоглобина, эритроцитов и лейкоцитов. Изменения в лейкоцитарной формуле характеризуются нейтрофилией со сдвигом ядра влево. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также токсикомикологического исследования кормов. Выделение из корма токсического штамма гриба D. toxicum служит основанием для определения Д. Лечение симптоматическое. Профилактика и методы борьбы включают строгое выполнение агротехнических требований при заготовке и хранении грубых кормов. При возникновении Д. из рациона исключают корма, поражённые грибом.
Фузариотоксикоз — остро или подостро' протекающая болезнь сельскохозяйственных животных, возникающая при поедании ими зерновых кормов, пораженных токсичными штаммами грибка Fu-sarium sporotrichiella. Встречается у свиней, крупного рогатого скота, кур, уток, лошадей и других животных. У людей проявляется в форме «септической ангины». Отравление вызывают продукты метаболизма грибов рода Fusanum, главным образом секции Sporotrichiella. Грибы этой секции часто встречаются на грубых и концентрир. кормах в различных географических зонах. Наиболее токсичен из них вид F. sporotrichioides. Для него характерно наличие в культуре серповидно-веретеновидных макроконидий с 3—5 перегородками, микроконидий и хламидоспор. На картофельном агаре мицелий пышный, белый или нежно-розовый. При микроскопии обнаруживают шаровидные, грушевидные или лимоновидные микроконидии (рис. 1). Хламидоспоры промежуточные, в цепочках или узелках, охряные, многочисленные. В процессе жизнедеятельности многие грибы рода Fusarium продуцируют микотоксины (см. Фузариотоксины). Патогенез. Токсин грибка обладает местным и резорбтивным действием на организм. Развиваются те же формы и стадии болезни, как и при стахибот-риотоксикозе, но они менее выражены (с более острым течением). Патологоанатомические изменения. Отмечают острое или подострое серозно-геморрагическое, катаральное воспаление и язвенно-некротические поражения пищеварительного тракта, дистрофические изменения в паренхиматозных органах и явления геморрагического диатеза. Диагноз. Кроме клинико-патоморфологических исследований, проводят микологические и токсикологические исследования пораженного корма с изоляцией токсигенной культуры грибка. Лечение: промывание желудка адсорбирующими веществами, назначение рвотных или слабительных средств, слизистых отваров, диета. Применяют (при остром течении) раствор, в состав которого входят хлорид кальция, глюкоза и аскорбиновая кислота; его вводят внутривенно 1 раз в сутки до выздоровления. Назначают легкопереваримый, витаминизированный корм. При лейкопении лечение животных экономически нецелесообразно. Профилактика: ветеринарно-санитарный контроль за качеством кормов.
Обратимся к рассмотрению жизненного цикла Plasmodium и начнем его с той же стадии спорозоита, как мы это делали выше для кокцидий (рис. 75). Спорозоит проникает в кровь человека при укусе зараженным комаром. Он представляет собой очень маленькую одноядерную веретеновидно вытянутую клетку длиной 10— 15 мк при ширине всего в 1 мк. С током крови спорозоиты разносятся по телу человека и попадают в печень. Здесь они активно внедряются в клетки печени и превращаются в шизонтов, достигающих значительной величины. Каждый шизонт распадается в процессе шизогонии на большое количество мерозоитов, которые могут вновь внедряться в клетки печени. После одного или большего числа бесполых поколений в печени шизонты дают мерозоитов, судьба которых оказывается иной. Они внедряются не в печеночные клетки, а в эритроциты крови, где дают начало шизонтам гораздо меньших размеров, чем шизонты, развивающиеся в печени. Начинается период шизогонии в кровяном русле. Число мерозоитов, на которые распадаются шизонты крови, относительно невелико, обычно 8—16. Шизонты на ранних стадиях развития имеют характерную форму колечка благодаря тому, что центр их тела занят большой вакуолей (табл. 4). По мере роста шизонта вакуоля исчезает и он приобретает форму маленькой амебы. Наблюдения за живыми паразитами показали, что шизонтам свойственно довольно активное амебоидное движение внутри красного кровяного тельца. Мерозоиты, получающиеся в результате размножения шизонта, представляют собой мелкие клетки овальной формы диаметром около 2 мк. По завершении шизогонии оболочка эритроцита лопается и мерозоиты оказываются плавающими в плазме крови. По мере роста шизонт поглощает содержимое эритроцита. Красный пигмент крови (гемоглобин) при этом изменяется химически и превращается в темно-коричневый, почти черный меланин, откладывающийся в цитоплазме паразита в виде мелких зерен. В момент шизогонии пигмент выбрасывается из тела паразита и остается в крови в виде остаточного тела. Шизогония в крови осуществляется с большой правильностью в отношении времени роста и размножения шизонта. У видов Plasmodium vivax, P. falciparum, P. ovale шизогония происходит каждые 48 часов, у P. malaria — каждые 72 часа. С моментом завершения шизогонии связаны характерные клинические явления: повышение температуры до 40° С и выше, озноб. Эти явления обусловлены тем, что при разрушении эритроцитов в кровь поступают токсические вещества — результат жизнедеятельности паразита, которые в период роста шизонта были изолированы оболочкой эритроцита. Мерозоиты вновь внедряются в эритроциты, и весь цикл шизогонии начинается сначала. После каждой шизогонии число паразитов в крови все более и более возрастает. Шизогония, однако, идет не беспредельно. Через несколько циклов бесполого размножения часть внедрившихся в эритроциты мерозоитов превращается в стадии развития, подготовительные к образованию половых клеток, которые получают название гаметоцитов. Гаметоциты образуются двух категорий: микро- и макрогаметоциты. Первые в дальнейшем дают начало микрогаметам (мужским половым клеткам), вторые — макрогаметам (женским половым клеткам). Между этими двумя категориями гаметоцитов имеются некоторые небольшие различия в строении, которые в основном сводятся к тому, что макрогаметоциты богаче снабжены резервными запасными включениями. Для дальнейшего развития гаметоциты должны попасть в кишечник комара анофелес, что происходит при сосании им крови больного малярией. Судьба микро- и макрогаметоцитов различна. Каждый микрогаметоцит в желудке комара дает начало 4—8 нитевидным подвижным микрогаметам. Макрогаметоциты без деления преобразуются в макрогаметы. В просвете желудка комара происходит слияние мужских и женских гамет (оплодотворение), и образуется овальной формы зигота. Зигота (которая здесь благодаря своей подвижности получает название оокинеты) прободает желудок и закрепляется на его стенке, обращенной в сторону полости тела, превращаясь в ооцисту. Здесь она одевается оболочкой (эта оболочка несравнима с оболочкой ооцист кокцидий: у плазмодия она образуется за счет тканей комара), после чего начинается очень быстрый рост, в результате которого объем ооцисты увеличивается во много сот раз. По мере роста протоплазмы ооцисты происходит многократное деление ядра. Процесс развития ооцисты на кишечнике завершается образованием длинных (до 14 мк) спорозоитов, очень тонких (1 мк) одноядерных клеток (но спор, как у кокцидий, здесь не образуется). В каждой ооцисте формируется огромное количество (до 10 тыс. в одной ооцисте) спорозоитов. Зрелая ооциста лопается, и спорозоиты попадают в заполненную гемолимфой (кровью) полость тела комара. Интересна их дальнейшая судьба. Спорозоиты активно перемещаются, совершая червеобразные движения. Перемещение их не беспорядочно. Они направляются в слюнные железы комара, в которых собираются в огромных количествах (табл. 4). Анофелесы, у которых спорозоиты заполняют слюнные железы, являются источником заражения человека. Спорозоиты при укусе проникают в кровяное русло человека, и цикл развития плазмодия начинается вновь. Сколько времени требуется для завершения цикла развития малярийного плазмодия в комаре и при каких условиях среды он протекает? Быстрота развития плазмодия в комаре в большой степени зависит от температуры. Цикл развития Plasmodium vivax при 17—18° С завершается в комаре в точение трех недель. При более высоких температурах среды он протекает значительно быстрее. Например, при 25—27° С для развития плазмодия требуется лишь одна неделя. Если температура окружающей среды ниже 15—17° С, то развитие его начинается нормально, происходит оплодотворение и образование оокинеты, но спорозоиты не формируются. Указанные закономерности зависимости развития человеческих видов Plasmodium в переносчике от температуры объясняют основные факты географического распространения малярии. Ареал комаров рода Anopheles значительно шире, чем ареал возбудителя малярии. Комары могут жить и развиваться при температурах более низких, чем это необходимо для развития Plasmodium. Поэтому наличие Anopheles далеко не всегда означает возможность существования в данной местности малярии. |