Шпаргалка для экзамена по микробиологии. Экзаменационные вопросы по курсу ветеринарной микробиологии
 Скачать 1.47 Mb.
|
Китта-Тароцци Мартена сыв.агар;Глюкза сахароза мальтоза; H2S; Эксудат, кровь, мышцы; 1)микр 2)посев 3)биопробаПроф: Инактивированная ГОА формолвакцина; живая вакцина из штамма 2/14
Злокачественный отек (Oedema malignum, газовая гангрена) — острая, спорадически возникающая, раневая, неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь всех видов животных и человека. Характеризуется она быстро прогрессирующим газовым отеком и некрозом тканей. Злокачественный отек – 4 разом: Cl. septicum, novyi, perfringens, hystolyticum. Неконтагиозное заболевание животных всех видов после ранений, травм, родов и кастраций. Характеризуется быстро развивающимися отеками, распадом тканей и сепсисом. В лабораторию – кусочки пораженных мышц, тканевой экссудат, паренхиматозные органы. При поражении половых органов – к-ки органов и истечения из влагалища. Cl. septicum Гр +, сп +, кп -, двж +. perfringens Гр +, сп +, кп +, двж -. novyi Гр +, сп +, кп-, двж +. hystolyticum Гр +, сп +, кп -, двж +. Палочка, цепочками нитями. Среда Кита-Тароцци – пышный рост, газо-е, помутнение, потом осадок и осветление. В агаре столбиком нажные хлопьевидные колонии, на кров агаре – кружева нитей-арабесок с зоной гемолиза. Сахаролитич свойства на полужид агар с индикаторами, протеолитич – на молоко, мозговую среду, желатин и свернувшуюся сыворотку. Биопроба – свинок подкожно или внутримышечно 1мл, через 16-48 гибель с характерными для отдельного м-о пат изменениями. Серологическая - РН На МППБ – обильное помутнение с газообразованиемНа сахарном кровяном МПА –мелкие колонии,вокруг колоний гемолиз Возбудитель. В 1877 г. Луи Пастер выделил из крови павшей коровы патогенного анаэробного микроба — Vibrion septique. В 1881 г. Кох экспериментально воспроизвел клинические признаки болезни у телят. Он же дал название болезни и выделенному микробу — Вас. oedematiens. Возбудителями злокачественного отека могут быть микроорганизмы рода Clostridium: perfringens, oedematiens, septicum, chauvoei, sordellii, histolyticum. Наиболее часто болезнь вызывается Cl. septicum, Cl. oedematiens и Cl. perfringens. Cl. sporogenes не является непосредственным возбудителем, но в ассоциации с другими анаэробами существенно отягощает течение патологического процесса. Различить анаэробных возбудителей злокачественного отека по их морфологическим свойствам достаточно сложно и практически невозможно. Все они (кроме Cl. perfringens) подвижны, не имеют капсул, способны образовывать споры в питательных средах, в организме животных и во внешней среде. Бациллы хорошо окрашиваются водными анилиновыми красками. Молодые культуры грамположительные, старые, как правило, грамотрицательные. Споры располагаются в центре или на концах микробной клетки, расширяя ее в месте расположения. Микробов обнаруживают в окрашенных мазках поодиночке, попарно, группами, а иногда они собираются в целые цепочки или нити, что особенно характерно для Cl. septicum. Все виды клостридий обладают гемолитическими свойствами. Культивируют возбудителей в анаэробных условиях в жидких питательных средах (среда Китта-Тароцци). Все они при этом вызывают помутнение среды через 2—18 ч роста. В дальнейшем бактериальная масса оседает равномерным слоем на дно пробирки. Интенсивное газообразование в среде проявляется особенно ярко у Cl. perfringens и Cl. septicum, что объясняется степенью выраженности их сахаролитических свойств. Микробы относительно легко дифференцируют по форме колоний, выращенных на кровяном агаре с добавлением глюкозы по прописи Цейсслера. Так, колонии Cl. septicum вуалевидные с нежными отростками, окружены зоной гемолиза; Cl. oedematiens — бесцветные, круглые, с неровными краями, гемолиз непостоянен; Cl. perfringens — серые, зеленеющие при доступе воздуха, круглые колонии с зоной непрозрачного гемолиза. Из лабораторных животных наиболее восприимчивы ко всем перечисленным микроорганизмам морские свинки, кролики и белые мыши. При подкожном заражении морские свинки погибают через 18—48 ч с характерной для определенного вида микроба патологоанатомической картиной. Так, при заражении культурами Cl. septicum в отеке обнаруживают серозно-кровянистую жидкость с пузырьками газа, мышцы темного цвета; при Cl. oedematis — бесцветный, студенисто-стекловидный отек; при Cl. histolyticus отмечают расплавление мышечной ткани и превращение ее в кровавую кашицу, происходит так называемая самопроизвольная ампутация конечности из-за расплавления суставной капсулы. Эпизоотологические данные. Основной резервуар возбудителей — почва, обсемененная споровыми культурами клостридий, выделяемыми больными животными. Споры во внешних условиях сохраняют жизнеспособность годами. Животные заражаются при проникновении спор возбудителя через поврежденные участки кожи и слизистых оболочек в более глубокие участки ткани. Чаще всего это наблюдается при попадании обсемененных клостридиями кусочков земли, навоза, пыли, фекалий, грязной воды и других объектов. Болезнь возникает обычно после хирургических операций (кастрации, обработки ран и др.), вакцинаций, проводимых загрязненными инструментами или без соблюдения правил асептики, сильных ушибов, травм, осложненных родов и других процессов, связанных с нарушением целостности покровных тканей организма. Болезнь возникает, когда споры возбудителя попадают в глубокие мышечные слои, куда кислород воздуха не поступает, или в размноженные, поврежденные ткани с обильными кровоизлияниями. Возможно заражение через поврежденный желудочно-кишечный тракт, родовые пути (язвы, кровоизлияния, прободения, механические повреждения), когда микроб проникает в кровь, а затем переносится в поврежденную мышечную ткань, где находит благоприятную среду для размножения. К заболеванию восприимчивы все виды домашних животных. Чаще болезнь регистрируют у крупного и мелкого рогатого скота, лошадей. Злокачественный отек распространен повсеместно, особенно там, где длительное время содержат животных скученно, в антисанитарных условиях. Болезнь возникает в любое время года, но чаще в жаркий летний период. Патогенез. Занесенные в поврежденную ткань споры прорастают, бациллы размножаются в месте локализации, выделяют токсины и ферменты. В результате нарушается тканевое дыхание, поражаются стенки кровеносных сосудов, повышается их проницаемость. Развиваются отеки и общая интоксикация организма, угнетается деятельность центральной нервной системы, сердца, формируются некрозы. Нарушаются липидный и фосфорный обмен, функции надпочечников, падает кровяное давление. Из первичного очага отек распространяется на значительные участки тела. Животные погибают от тяжелой формы токсемии. Клинические признаки. Инкубационный период от нескольких часов до 2—3 дн. Температура тела повышена. В месте поражения болезненность, горячий воспалительный отек, который вначале напряженный, затем тестоватый, холодный, безболезненный. При пальпации отека отмечают крепитацию из раны, а при разрезе из отека вытекает серозная жидкость красного или желтого цвета с пузырьками газа и неприятным гнилостным запахом. Патологоанатомические изменения. Кроме нарушений, в месте поражения отмечают наличие кровянистого экссудата в брюшной и грудной полостях, селезенка и печень увеличены, легкие отечны. Диагноз и дифференциальный диагноз ставят на основании анамнестических данных, клинических и патологоанатомических показателей. Злокачественный отек следует дифференцировать прежде всего от сибирской язвы и эмфизематозного карбункула. Для бактериологического исследования используют тканевой экссудат из отеков, кусочки пораженных мышц и тканей, а при поражении половых органов — истечения из влагалища и кусочки органов. Высевают материал в пробирки со средой Китта-Тароцци или в чашки Петри с глюкозокровяным агаром Цейсслера. Инкубацию ведут в течение 24—48 ч. Перед микроскопией мазки из экссудата, органов и отпечатков из мышц окрашивают по Граму или по Муромцеву. Биологическую пробу ставят на морских свинках, вводят им подкожно в область живота 0,5—1,0 мл исследуемого материала. В положительных случаях животные погибают через 16—48 ч. Ткани и органы их исследуют патологоанатомически и бактериологическим путем высевов на среду Китта-Тароцци. Для дифференциации Cl. chauvoei и Cl. septicum используют результаты исследования мазков-отпечатков с диафрагмальной поверхности печени морских свинок: при наличии Cl. septicum обнаруживают удлиненные формы в виде нитей, Cl. chauvoei — одиночные короткие палочки. Кроме того, кролики, зараженные культурой Cl. chauvoei, не погибают. Средства специфической профилактики и лечения. В связи с полимикробностью этиологии злокачественного отека и спорадичностью случаев его возникновения средства активной профилактики болезни в плановом порядке не используют. В стационарно-неблагополучных зонах рекомендуется перед массовыми обработками животных, отелами, окотами, связанными с возможностью травмирования, вводить им поливалентную антитоксическую сыворотку в сочетании с антибиотиками. При лечении основное внимание обращают на своевременное хирургическое вмешательство, возможность быстрой аэрации пораженных мышечных тканей. Проводят широкое рассечение тканей, иссечение и удаление омертвевших тканей, инфильтратов, инородных тел. Хирургические обработки лучше вести после местного обезболивания. Пораженные участки обрабатывают раствором марганцовокислого калия или перекисью водорода. Больным вводят сердечные средства, сульфаниламидные, фурановые препараты и антибиотики как местно, так и внутривенно или внутримышечно в максимальных дозах. Лечение больных животных малоэффективно. Профилактика и меры борьбы. Заключаются они в тщательном соблюдении правил асептики и антисептики при проведении массовых обработок (кастрации, стрижки, вакцинации, взятия крови и др.) животных, поддержании должного санитарно-гигиенического режима в животноводческих помещениях и родильных отделениях. Препп: Поливалентная концентрированная вакцина против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злокачественного отека и дизентерии ягнят; поливалентный анотоксин против клостридиоза овец; антитоксическая сыворотка против анаэробной дизентерии ягнят и инфекционной энтеротоксемии овец; антитоксическая сыворотка CL. perfringens типов A, C, D, E для диагностики болезней животных; гидроокисьалюминиевая вакцина против эмфизематозного карбункула КРС и овец. Диаг: Реакция нейтрализации для идентификации выделенных культур РН – реакция нейтрализации. Вирус + АТ. Контакт. Ввод в чувствительную к вирусу систему. Метод обнаружения – нейтрализация инфекционной активности вируса.
Брадзот овец, инфекционная энтеротоксимия овец и КРС Брадзот – Cl. septicum и Cl. novyi (воспаление слизистой оболочки сычуга и 12-перстной кишки, а также дегенеративные изменеия в паренхиматозных органах) Энтеротоксимия – Cl. perfringens D,C(«размегчение почки», похоже не брадзот) Энтеротоксимия - Среда Кита-Тароцци – пышный рост, газо-е, помутнение, потом белый осадок, запах масляной к-ты, не кров агаре мелки мутные колонии с 1-2 зонами гемолиза, на лакмусовом молоке губчат сгусток кирпичного, осветление сыворотки. Биопроба на мышах и кроликах. Cl. septicum Гр +, сп +, кп -, двж +. perfringens Гр +, сп +, кп +, двж -. novyi Гр +, сп +, кп-, двж +. Брадзот - Среда Кита-Тароцци – пышный рост, газо-е, помутнение, потом осадок и осветление, неприятный запах. В агаре столбиком нажные хлопьевидные колонии, линзы, комочки ваты, на кров агаре – кружева нитей-арабесок с зоной гемолиза и серые шероховатые колонии. Брадзот овец и коз (Bradsot ovium et caprarum) — неконтагиозная, остро и быстро протекающая инфекционная болезнь. Характеризуется она геморрагическим воспалением слизистой оболочки сычуга и двенадцатиперстной кишки. Возбудитель впервые описан Пастером и Жубером (1874) и выделен в чистой культуре Арлуэном (1892). Брадзот зарегистрирован во всех странах интенсивного овцеводства, независимо от географической зоны и климатических условий. Возбудитель (Cl. septicum) — полиморфная, грамположительная, подвижная палочка длиной 2—10 мкм и шириной 0,8—2 мкм, капсул не образует. Споры овальной формы, расположены субтерминально. На серозной оболочке печени микроб образует длинные нити. Хорошо культивируется на всех анаэробных средах. На печеночном бульоне через 16—20 ч дает интенсивное помутнение столбика жидкости с образованием газа. Через 48 ч микробы оседают на дно, и бульон просветляется. На мозговой среде растет с образованием газа, без почернения. Медленно свертывает молоко. Желатину разжижает на 5 - 7-е сутки. Из сахаров ферментирует с образованием кислоты и газа глюкозу, мальтозу, галактозу и салицин. Сахарозу не изменяет, чем и отличается от Cl. chauvoei. На кровяном агаре по Цейсслеру растет в форме нежного, вуалевидного налета или колоний с отростками и изрезанными краями, или круглых с прозрачным гемолизом. Эпизоотологические данные. Брадзот регистрируют в виде спорадических случаев или небольших вспышек. Болеют самые упитанные и менее подвижные овцы. В стойловый период чаще заболевает молодняк, а на пастбище — взрослые овцы. Заболевание можно наблюдать в любое время года, но преимущественно его регистрируют в холодный период. Возникновению болезни благоприятствуют неустойчивые погодные условия, пастьба овец по инею, росе или снегу, особенно при отсутствии регулярного водопоя. Источниками заражения могут быть контаминированные возбудителем почва пастбищ, вода мелких стоячих водоемов, куда он попадает вместе с выделениями больных и павших овец или здоровых животных-бациллоносителей. Появление брадзота часто связано с поеданием травы или сена, убранного с неблагополучных по брадзоту сенокосных участков. В естественных условиях животные заражаются через корм и воду. Патогенез. В желудочно-кишечном тракте под влиянием благоприятных факторов (перекармливание, снижение резистентности организма — переохлаждение, перегревание) возбудитель проникает в стенки сычуга и двенадцатиперстной кишки, где быстро размножается и, выделяя сильный токсин, вызывает общую интоксикацию организма со смертельным исходом. Клинические признаки. Болезнь обычно протекает молниеносно, отсюда и название «брадзот» (датский термин — быстрая болезнь). Животных, вечером еще здоровых, утром нередко находят павшими, или при перегоне на пастбище внешне здоровые животные уже в пути ложатся и гибнут в течение нескольких минут при судорожных явлениях, коликах, которые сопровождаются скрежетанием зубами. Патологоанатомические изменения. Трупы овец сильно вздуты. Характерная особенность — очень быстрое их разложение. Из естественных отверстий выделяются кровянистые пенистые истечения. Шерсть легко выдергивается. Видимые слизистые оболочки синюшны. Передние отделы желудка переполнены кормом, сычуг обычно пустой. Слизистая оболочка сычуга и двенадцатиперстной кишки припухшая и геморрагически воспалена. Сердечная сорочка наполнена жидкостью, сердечная мышца дряблая. Легкие отечны, наполнены кровью. Селезенка слегка увеличена. Печень кровенаполнена, иногда с очагами некроза. Почки дряблые, кровенаполнены. Диагноз и дифференциальный диагноз устанавливают только бактериологическим исследованием с учетом эпизоотологических, клинических данных и патологоанатомических изменений. В лабораторию направляют свежий труп или отдельные органы: кусочки печени, трубчатую кость, часть сычуга и двенадцатиперстной кишки с содержимым, инфильтрат подкожной соединительной ткани. Из доставленного материала делают высевы для выделения чистой культуры возбудителя и заражения морских свинок. Болезнь необходимо отдифференцировать от сибирской язвы, инфекционной энтеротоксемии и отравлений растительными и химическими ядами. Средства специфической профилактики. Применяют поливалентную концентрированную вакцину против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злокачественного отека овец и дизентерии ягнят или поливалентный анатоксин против клостридиозов овец. Проф: Инактивированная поливалентная концентрированная ГОА вакцина против брадзота, инфекционной анаэробной энтеротоксемии, злокачественнго отека овец и дизентерии ягнят; анатоксин поливалентный против клостридиоза овец
Cl. perfringens. Острая токсикоинфекция, поражает ягнят в первые 5 дней жизни. Характерны геморрагическая энтеротоксемия и высокая смертность. Бактериальные исследования и биопроба Свежий труп ягненка, отрезок пораженного кишечника с содержимым. Грамположительные, возбудитель образует споры и капсулы, окрашивают по Граму. наэробная дизентерия ягнят Возбудитель: Cl. perfringens типа В, продуцирующий ртоксин, обладающий гемолитическим, нейротоксическим и некротизирующим действием; имеет вид коротких неподвижных палочек, образует капсулы, споры. При кипячении споры микроба разрушаются за 10—80 минут. При высушивании возбудитель погибает за 1—2 дня. Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы ягнята в первые дни жизни, реже — в 5—6 дневном, очень редко — в 2х недельном возрасте. Течение болезни — острое. Инкубационный период: от нескольких часов до 2—3 суток. Характерный признак болезни — жидкие фекалии, вначале светложелтые, а затем густые с примесью крови или кровянистые. Больные животные больше лежат, отказываются от корма. Патолого-анатомические изменения. Наиболее характерные изменения в тонком отделе кишечника — геморрагическое воспаление слизистой оболочки кишечника и сычуга, изъязвления, некротические очаги. Брыжеечные и портальные лимфоузлы резко увеличены, на разрезе они сочные, окрашены в темнокрасный цвет, пронизаны кровоизлияниями. В печени и почках явление застойной гиперемии, зернистой и жировой дистрофии. Диагностика. Лабораторные исследования включают обнаружение токсина в содержимом тонкого отдела кишечника, выделение чистой культуры и ее типирование. Для исследования в лабораторию направляют в свежем виде перевязанный отрезок пораженного кишечника с содержимым, паренхиматозные органы, брыжеечные лимфатические узлы, трубчатую кость. Дифференциальная диагностика. Дифференцировать от колибактериоза и сальмонеллеза. Колибактериоз бывает только у 1 —5 дневных ягнят, но иногда и у более старших. Некротические воспаления и язвы слизистой кишечника отсутствуют, селезенка увеличена, при бактериальном исследовании выделяют Е. coli. Сальмонеллезом болеют и взрослые. Резкое увеличение селезенки при вскрытии, отутствие в кишечнике язв. В посевах обнаруживают рост бактерий. Профилактика и лечение. Лечение эффективно в начальной стадии болезни. Применяют антитоксическую сыворотку против анаэробной дизинтерии и инфекционной энтеротоксемии, которую вводят подкожно в дозе 200—400 АЕ 2 раза в день. Для создания иммунитета суягных овец вакцинируют, а ягнят иммунизируют антитоксической сывороткой. Препп: Инактивированная поливалентная концентрированная ГОА вакцина против брадзота, инфекционной анаэробной энтеротоксемии, злокачественнго отека овец и дизентерии ягнят; анатоксин поливалентный против клостридиоза овец Инактивированная поливалентная концентрированная ГОА вакцина против брадзота, инфекционной анаэробной энтеротоксемии, злокачественнго отека овец и дизентерии ягнят. |