Шпаргалка для экзамена по микробиологии. Экзаменационные вопросы по курсу ветеринарной микробиологии
 Скачать 1.47 Mb.
|
АГ: Группа С O-стрептолизин S-стрептолизин (ЛП)БХ: Молоко, лактоза, маннит –, Мальтоза + Диаг:
Гр+ диплококки, капсула + ФП: Капсула Экзотоксины Б/х: На полужидком агаре: сорбит, маннит –, рафиноза + А/Г: О,К Зар: Ал, аэ Микр: Грам, РИФ, Имм: нестер. антитоксич, носительство Био: вакцина, сыворотка Лечение. В качестве специфического лечебного препарата используют сыворотку против диплококковой инфекции телят, ягнят и поросят. Ее вводят внутримышечно в области внутренней поверхности бедра в лечебных дозах 50—100 мл; ягнятам — 10—20; поросятам — 10—20 мл. При осложнении болезни повторно можно вводить сыворотку в тех же дозах через 12—24 ч. Эффективно применение гипериммунной сыворотки в сочетании с антибиотиками и сульфаниламидными препаратами. При симптоматическом лечении применяют подкожно винный спирт (2—Змл), адреналин (0,2 мл 1%-ного раствора), кордиамин (0,5 мл), соли кофеина (5 мг/кг) и внутрь гексаметилентетрамин (20 мг/кг), а также аммония хлорид по 0,1 г/кг массы животного и другие препараты. Для профилактики стрептококкоза жеребят применяют вакцины: убитую бета-пропиолактоном суспензию Str. equi с ГОА или концентрированный очищенный экстракт М-протеина Str. equi, которые вводят внутримышечно трехкратно по 2 мл с интервалом 3 нед. Жеребят, привитых в возрасте менее 3 мес, вакцинируют дополнительно через 6 мес или при отнятии от матерей. Применяют также ферментный очищенный экстракт Str. equi с адъювантом внутримышечно в дозе 2 мл двукратно с интервалом 3—4 нед. Диплококковая инфекция- Str. Pneumoniae. Пневмония, мастит, эндометрит, энтерит, сепсис у телят, ягнят и поросят. В лабораторию – 5мл дефибринированной крови, трупы мелких, части паренх. органов, трубчатую кость, пораженные суставы, ГМ, экссудаты из серозных полостей. Гр +, сп —, кп +, двж—. Парный кокк, в виде коротких цепочек. Фак. аэроб КМПА – мелкие росинчатые колонии глюк-кров МПА МПБ – растет слабо или нет - помутнение, пылевидный осадок. Биохим – инулин, глюкозу, лактозу, сахарозу, манит до к-ты, растворяется в МПБ с 40% желчи, на кровяном агаре – зона -гемолиза. Биопроба – 2-м мышам внутрибрюшинно 0,4-0,5мл, гибель через 5-6 дней.
Гр- палочки капсула - + подвижн + – Аэроб или фак. аэроб МПА - S МПБ – помутн., осадок Эндо – S-ферм. лактозу Левина – фиол или черн сахара до газа и к-ты H2S, индол + молоко + метилрот + ФП: эндо- и экзоэнтеротоксины тстаб и тлаб, возбудитель продуцирует термолабильный экзотоксин и термостабильные эндотоксины, гемолизины, обладает адгезией и др. АГ: O H K (L, A, B)А Восп Все виды, г.о. молодняк Зар Ал, аэ, в/утр Заб: сепсис, кишечник этоксигенные, эпатогенные -> тонк. к эинвазивные, эгеморрагич. -> толст. к. Мат: кровь, фекалии, нос.истечения, паренх.орг, л/у Бакт; Эндо, Левина, МПА, МПБ Мик: Грам, РИФ Сер: РА Проб мыши в/бр, цыплята в/м Леч: А/б, с/а, нитрофураны
Колибактериоз (эшерихиоз) — остро протекающее инфекционное заболевание телят, характеризующееся профузным поносом, сепсисом и значительной смертностью. Возбудителем заболевания является Э. коли. Антигенная структура Э. коли сложная. В составе клетки различают соматический О-антиген, поверхностный К-антиген и жгутиковый Н-антиген (Ф. Кауфман, 1974). Установлено, что одни и те же серологические О-варианты кишечной палочки встречаются у здоровых и больных животных как в благополучных, так и неблагополучных по колибактериозу хозяйствах. Нами в 85 % случаев из фекалий телят, больных острыми желудочно-кишечными заболеваниями, выделялись нетипируе-мые по О-антигену кишечные палочки, но патогенные для белых мышей. Эти данные говорят о том, что судить о патоген-ности и степени вирулентности кишечной палочки только по О-антигену нельзя. Многие исследователи считают, что натогенность Э. коли имеет прямую связь с О- и К-антигенами (А. П. Пехов, 1977; М. А. Сидоров, 1980). У энтеропатогенных штаммов кишечной палочки, выделяемых от телят, как правило, обнаруживается адгезивный К 99, который представляет собой контролируемый плазмид гликопротеида из блуждающих возбудителей Э. коли. Антиген К 99 способствует прикреплению бактерий в кишечнике теленка. Патогенные штаммы кишечной палочки образуют различные по химическому составу токсины. Наибольшее значение в патогенезе заболевания имеют энтеротоксины — термолабильный и термостабильный. По характеру биологического действия термолабильный энтеротоксин Э. коли очень похож на холерный энтеротоксин: вызывает расширение изолированных кишечных петель (дилятация) и образование в них серозно-ге-моррагического экссудата. В патогенезе при колибактериозе определенную роль играют ферментообразование, колициноген-ность и токсины, образуемые возбудителем. Эпизоотология. Колибактериоз телят встречается в виде энзоотических вспышек, которые совпадают с периодами массовых отелов, особенно в зимне-весенний период. Заболеванию подвержены новорожденные телята в первые дни жизни. Молодняк старшего возраста болеет редко. Установлено, что чем больше поголовья на ферме, тем более эпизоотический характер приобретает это заболевание. Патогенез. В первые часы после рождения телят в их желу-дучно-кишечном тракте наряду с другими бактериями поселяются и Э. коли. Здесь они быстро размножаются и уже через 24 ч достигают максимальной концентрации. Отсюда образуемые ими токсины проникают в организм, вызывая развитие колиэнтеротоксемии. В других случаях бактерии вызывают сначала энтерит, а затем через поврежденную кишечную стенку сами попадают в кровяное русло. Клинические признаки и патолого-анатомические изменения. Различают формы колибактериоза: септическую, энте-ротоксемическую и энтеритную, а по течению — сверхострое, острое (1—2 дня), подострое (3—5 дней) и хроническое. Сверхострый колисепсис начинается у телят не старше 3—4 дней с внезапно выраженной апатии. Теленок отказывается от молока, лежит, глаза тусклые и запавшие. Температура тела вначале повышается до 40—41 °С, но вскоре падает ниже нормы. Смерть наступает через несколько часов еще до проявления поноса или энтерита. Септический колибактериоз характеризуется внекишечной локализацией возбудителя. При этом поражается центральная нервная система, суставы. Диарея отсутствует. При этой форме колибактериоза обнаруживается картина сепсиса: кровоизлияние в паренхиматозных органах, увеличение размеров селезенки. При остром течении видимые изменения не обнаруживаются или видны единичные точечные кровоизлияния под эпикардом в области венечной борозды. В настоящее время септическая форма встречается очень редко. Для энтеротоксемической формы характерно проникновение патогенных штаммов Э. коли в передние отделы тонкого отдела кишечника и развитие диареи. В этом случае бактериемия отсутствует, смерть телят обусловлена токсемией и коллапсом. Энтеритная форма проявляется в виде поноса с более легким течением. Клиническая болезнь неотличима от токсической диспепсии, которая, в свою очередь, является недиагностиро-ванным колибактериозом, или диареей вирусной этиологии. У животных наблюдают угнетенное состояние, прогрессирующий понос, переходящий в профузный, обезвоживание организма и смерть. Температура тела обычно не повышается. Клинически отличить энтеритную и энтеротоксемическую формы болезни невозможно. Патолого-анатомические изменения при кишечных формах болезни не характерны. Труп часто истощен, слизистые анемичны, видны точечные и полосчатые кровоизлияния на слизистой сычуга, тонких и толстых кишок, эпикарде, эндокарде, серозных оболочках брюшины. Брыжеечные лимфоузлы набухшие, увеличены, на разрезе красного цвета. Подострое или хроническое течение может быть следствием острого затяжного течения или инфекции сред Методы диагностики: Бактериологический метод: материал для исследования: при жизни – кал; посмертно – труп целиком, отрезок тонкого кишечника, брыжеечные лимфатические узлы, паренхиматозные органы, головной мозг. микроскопия: методы окраски: простой метод, по Граму; микрокартина: полиморфные палочки по 3 мкм, располагаются одиночно, реже попарно; грамотрицательные; спор не образуют; капсулу не образуют; неподвижны. культивирование: посев на питательные среды : МПА, МПБ, дифференциально-диагностическиесреды (среда Эндо, среда Левина и др.); особенности выделения возбудителя: факультативные анаэробы; оптимальная температура 37oС; срок культивирования 18-20 часов. культуральные свойства: на МПБ – интенсивное помутнение, образование легко разбивающегося осадка; на МПА – сочные, круглые, с ровными краями, серо-белого цвета колонии; на МПА с кровью - сочные, круглые, с ровными краями; на среде Эндо – ярко-красные колонии, на среде Левина – темно-фиолетовые или черные колонии. биохимические свойства: обладает высокой сахаролитической активностью; для выявления проводят посевы на «цветной ряд» (среды Гиса); ферментируют с образованием кислоты и газа – глюкозу, лактозу, маннит, не расщепляют сахарозу; желатин не разжижают, сероводород не образуют, образуют индол, дают положительную реакцию с метиленовым красным (ярко-розового цвета), отрицательная реакция Фогес-Проскауэра. биопроба: внутримышечно заражают выделенной микробной культурой белых мышей и цыплят. Серологический метод: используют РА (пробирочная и на стекле) для серотипизации полученного антигена (микробной культуры) с поли- и моновалентными коли-сыворотками; используют реакцию иммунофлюоресценции. Лучшими средствами лечения колибактериоза являются антибиотики, которые применяют после подтитровки на чувствительность: левомицетин (20 мг на 1 кг массы), дибиомицин (0,02 г), тетрациклин, синтомицин (0,03 г), спектам 13 (40—60 мг), олеандомицин (100 мг на 1 кг). Лечение проводят в течение 3—4 дней. В настоящее время биологической промышленностью выпускается гидроокисьалюминиевая формолтиомерсаловая вакцина против колибактериоза (эшерихиоза) телят и ягнят. Ее вводят стельным коровам в дозах 10—15 мл первый раз и 15— 20 мл второй раз с интервалом 14 дней (повторную вакцинацию проводят за 1,5—2 мес до отела).
Эшерихиоз поросят – остропротекающая инфекционная болезнь, наиболее распространенными формами которой являются энтеритная, энтеротоксемическая и энтерогеморрагическая. Источники возбудителя инфекции - больные и переболевшие животные, матери-носители патогенных вариантов E.coli. Факторы передачи – инфицированные окружающие предметы, молозиво, посуда, руки техперсонала, а также грызуны – постоянные обитатели животноводческих помещений в неблагополучных хозяйствах. Заражение – алиментарное, реже аэрогенное, возможно – внутриутробное. Первопричиной болезни и гибели поросят является возбудитель эшерихиоза - E. coli и, прежде всего, энтеропатогенные серовары, обладающие факторами вирулентности – энтеротоксинами (термолабильным и термостабильным), веротоксинами, адгезивными антигенами, гемолизинами, колицинами. Наиболее существенными факторами вирулентности следует считать: энтеротоксигенность – продукцию энтеротоксинов, стимулирующих кишечный эпителий (цитотонических) или повреждающих его (цитотоксических); адгезивность – синтез антигенов адгезии, с помощью которых бактерии прикрепляются к эпителиальным клеткам макроорганизма и реализуют свой болезнетворный потенциал; инвазивность – проникновение в кишечный эпителий с последующим внутриэпителиальным размножением. Перечисленные факторы вирулентности в естественных условиях действуют не изолированно, а комплексно, в совокупности создавая инфекционный процесс. Воздействие отдельно взятых факторов может быть незначительным. В настоящее время установлено, что энтеротоксигенные штаммы E. coli отличаются от остальных способностью к адгезии на поверхности слизистой оболочки тонкого отдела кишечника и колонизации его, образованию термостабильного энтеротоксина, более патогенного термолабильного или того и другого. Оба энтеротоксина у новорожденных повышают секрецию жидкости и электролитов из слизистой тонкого кишечника и уменьшают абсорбцию. Синтез энтеротоксинов у эшерихий не связан с их серогрупповой принадлежностью. Так, энтеротоксигенные E. coli – возбудители эшерихиоза поросят принадлежат к О-группам 8, 9, 45, 78, 137, 138, 139, 141, 142, 147, 149, 157. В определении патогенности энтеротоксигенных штаммов E. coli ключевую роль отводят наличию адгезинов или пили-антигенов. Более чем в 20% случаев неонатальную колидиарею вызывают E. coli, обладающие способностью продуцировать энтеротоксины и синтезирующие антигены адгезии К88ab, К88ас, К88ad, К99, 987Р, F41, F18, Att25. Энтеритная Отмечают профузный понос, вялость, угнетение. Смертность невысокая. Течение болезни – подострое и хроническое. Поражаются желудочно-кишечный тракт, брыжеечные лимфоузлы, характерен понос, без признаков общего токсикоза. Энтеротоксимичная Характерными симптомами являются токсические явления и коллапс у поросят-сосунов и отек у поросят-отъемышей. При отечной форме отмечают короткий инкубационный период – от 3 до 12 час. Заболевают, как правило, хорошо упитанные поросята с признаками отказа от корма, повышенной возбудимостью, шаткой походкой, подергивания головой и конечностями, синюшности кожи ушей, пятачка, живота, конечностей. Болезнь протекает остро, большинство животных погибает. Септическая Характерна для новорожденных поросят и поросят-сосунов. Течение – сверхострое, острое, сопровождается высокой температурой тела, высокой летальностью, отказом от корма, угнетением, нарушением координации движений, иногда – диареей, развитием септических процессов. Дииагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и результатов лабораторного, в частности, бактериологического исследования патологического материала. Необходимо проведение дифференциальной диагностики от желудочно-кишечных болезней неинфекционной этиологии, сальмонеллеза, диплококковой инфекции, пастереллеза, анаэробной энтеротоксемии, кандидамикоза, вирусной диареи. Лечение и профилактика эшерихиоза осложнены двумя основными факторами – широкой вариабельностью свойств и множественной устойчивостью возбудителя к различным антибактериальным препаратам, а также недостаточной изученностью молекулярно-генетических структур эшерихий, ответственных за их патогенные и иммуногенные свойства. Высокая восприимчивость поросят к эшерихиозу в первые дни жизни объясняется физиологической незащищенностью тонкого отдела кишечника против колонизации эшерихиями. Однако, новорожденные, полученные от матерей, иммунизированных вакциной, содержащей адгезивные антигены и анатоксин, устойчивы к эшерихиозу, так как молозивные антитела, покрывая слизистую подобно защитной пленке, блокируют способность патогенных штаммов прикрепляться и размножаться в тонком кишечнике, то есть исключается пусковой механизм болезни. Поэтому целесообразным и широко применяемым методом борьбы с колиинфекцией является специфическая профилактика и иммунотерапия животных, обеспечивающая не только устойчивость молодняка к патогенному действию эшерихий, но и снижение носительства энтеропатогенных штаммов эшерихий у здоровых и взрослых животных. Одним из перспективных путей совершенствования специфической профилактики и лечения эшерихиоза поросят является селекция штаммов-продуцентов адгезивных антигенов и энтеротоксинов, выделение их из бактериальных клеток и создание на их основе компонентных препаратов с высокими протективными и превентивными свойствами. Следует также отметить, что вакцины, состоящие из отдельных, иммуногенных компонентов бактериальной клетки не только более эффективны, но и менее реактогенны, чем вакцины из целых клеток. НПО НАРВАК в течение ряда лет выпускает для практического применения вакцину комбинированную против трансмиссивного гастроэнтерита, ротавирусной болезни и эшерихиоза свиней. Вакцина предназначена для профилактики эшерихиоза поросят на протяжении подсосного периода. В качестве лечебных средств применяют поливалентную и антитоксическую сыворотку против колибактериоза животных, бактериофаг, антибиотики широкого спектра действия (предварительно определив чувствительность), сульфаниламиды, симптоматическую терапию.
S. enteritidis (dublin) – у телят. Гр- палочки подвижн + (за иск. pullorum) Аэроб или фак. аэроб МПА – S, R МПБ – инт. помутнение Эндо, Плоскирева – бесц., розоват.. ВСА - черные Левина – св.-фиол. МПБ + желчь, ср. Ресселя Б/Х: сахара до газа и к-ты ср. Гисса H2S + Фогес-Праскауэр – ФП: энтеротоксин (тлаб и тстаб) цитотоксин АГ: O-тстаб, H-тлаб (серовары), К-АГ Зар: Ал, аэро, т/овар, в/ут Путь: Тонк. кишка -> л/у -> кровь -> паренх. органы Заб: понос, пневмония, аборты, ПТИ ИМ:Стойкий пожизн или носительство Леч: тетрациклин, левомицетин, неомицин Проф: вакцина (жив и убит), антитокс сывор., фаг Сальмонеллез Сальмонеллез — инфекционная болезнь телят, характеризующаяся при остром течении лихорадкой и поражением желудочно-кишечного тракта, при хроническом, кроме того, воспалением легких. Возбудителем сальмонеллеза является. S. dublin. Это подвижная, грамотрицательная палочка с закругленными концами, изредка овальной формы, иногда в виде стрепто- и кокко-бактерий. Они хорошо растут в аэробных и анаэробных условиях, капсул и спор не образуют. Оптимальная для их роста реакция среды 7,2—7,6. Эпизоотология сальмонеллеза телят определяется патоген-ностью, вирулентностью возбудителя и резистентностью организма. Чаще болеют телята в возрасте 10—20 дней, но имеются сообщения, что сальмонеллезные энзоотии отмечаются у 2—3-дневных, а также у 3-месячных телят. В хозяйствах с традиционной технологией ведения животноводства заболевание возникает чаще в период сырой и холодной погоды при массовых растелах коров. При неудовлетворительном микроклимате, большом скоплении болезнь проявляется в виде энзоотической вспышки, а при благоприятных условиях протекает по типу вялой энзоотии (В. П. Урбан, 1981). В хозяйствах промышленного типа с большим количеством животных, которых завозят из многих хозяйств-поставщиков, болезнь распространяется по типу эпизоотии с высоким уровнем заболеваемости. Как правило, таким вспышкам предшествуют стрессовые факторы: длительные перевозки, задержки кормления, резкие колебания температуры, ветеринарные обработки и др. Источниками возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, коровы-бактерионосители, корма, ; особенно животного происхождения (обрат, ЗЦМ, костная мука). Основным путем естественного заражения телят является прямой контакт больных животных со здоровыми. При саль-монеллезе возможны два способа заражения — контактный и алиментарный. Инкубационный период длится от 1 до 5 дней. При внутриутробном заражении или во время родов болезнь может проявляться уже в первые часы жизни. Заболеваемость животных колеблется от 8,6 до 48,5 %, а летальность — от 22,2 до 68,7 %. При попадании в организм теленка возбудитель некоторое время размножается в кишечнике, образует продукты жизнедеятельности (токсины), которые являются сильными раздражителями нервных окончаний, нарушает секреторную и моторную деятельность пищеварительного тракта. Возбудитель также проникает в лимфо- и кровообращение и разносится по всем тканям и органам. Клинические признаки и патолого-анатомические изменения. При сальмонеллезе различают острую, подострую и хроническую форму течения. Острое течение наблюдается у телят до 2-месячного возраста. Заболевание начинается с общего угнетения и отказа от корма, повышения температуры до 40—41 °С. Теленок больше лежит, часто стонет. Отмечается слабость, подавленность общего состояния, дыхание поверхностное, брюшного типа, глаза полузакрыты, обильно выделяются слезы. Пульс частый, иногда аритмичен. Понос появляется обычно на 2-й день. Кал жидкий, от желтого до зеленого цвета с хлопьями слизи и фибрина. Чаще всего в течение 2 дней при нарастающих признаках прострации теленок погибает. При благоприятном исходе.к 7—8-му дню от начала болезни температура тела становится нормальной и теленок выздоравливает. Подострое течение отмечается у телят старше 2 мес. Болезнь затягивается на 10—15 дней. Температура повышена, понос перемежающийся, нередко отмечается ринит, конъюнктивит, кашель и признаки бронхопневмонии. Иногда острое и подострое течение переходит в хроническое, при котором чаще всего поражаются легкие. Нередко при хроническом течении обнаруживается воспаление суставов, однако причины артритов, как и пневмонию, пока не всегда удается расшифровать. Патолого-анатомические изменения у новорожденных телят характеризуются острокатаральными или геморрагическими изменениями в кишечнике. У телят старше 2 недель обнаруживаются многочисленные кровоизлияния на поверхности сердца, почек, селезенки. Печень увеличена, цвет ее варьирует от желто-коричневого до серо-желтого, на печени отмечаются точечные кровоизлияния. Легкие сине-красного цвета. Кровеносные сосуды мозга инъецированы, в аммоновом роге и продолговатом мозге иногда обнаруживаются точечные кровоизлияния. В тонком и толстом отделах кишечника имеются полосчатая гиперемия и кровоизлияния, резко выражено набухание солитарных фолликулов и пейеровых бляшек, ме-зентериальные лимфоузлы резко увеличены, от розового до красного цвета. Диагноз на сальмонеллез ставят на основании эпизоотоло-гических данных, клинических, патолого-анатомических и лабораторных методов исследования. Важное значение имеет прижизненный диагноз, который основывается на выделении ге-мокультуры, исследовании кала, сыворотки в РА. Посмертная диагностика предусматривает посев патматериала на среды обогащения (селинитовая, Мюллера, Кауфмана, Киллиана, желчный бульон), дифференциальные (среда Плоскирева, Эндо, Левина, висмутсульфит агар, трехуглеводная среда с мочевиной), питательные среды с последующим определением антигенной структуры выделенного возбудителя. Сальмонеллез телят необходимо дифференцировать от колибактериоза, диплококковой инфекции, аденовирусного пневмоэнтерита, анаэробной энтеротоксемии. Меры борьбы и профилактика. Для лечения телят применяют левомицетин, синтомицин, биомицин, тетрамицин, гентами-цин, но лучше антибиотики давать вместе с сульфаниламидными препаратами. Антибиотики используют только после проверки возбудителя на чувствительность. Иногда применяют иммунную сыворотку, но она эффективна лишь в начале заболевания. Положительные результаты получены при ассоциированном использовании дибиомицина и дитетрациклина. Антибиотики суспендируют в гипериммунной сыворотке с тривитамином из расчета 1,0 г препарата на 10—15 мл раствора и вводят внутримышечно в области средней трети шеи из расчета 40—50 тыс. ЕД на 1 кг массы тела. С лечебно-профилактической целью дибиомицин инъецируют внутримышечно двукратно с промежутком 10 дней. Активность антибиотиков повышается при добавлении 0,005 мг фуразолидона к 0,1 л молока. Хороший эффект дает применение неомицина в дозе 10 тыс. ЕД на 1 кг массы тела вместе с 10—20 мл свежей материнской крови. Использование антибиотиков, сульфаниламидных препаратов не исключает симптоматического лечения, направленного на нормализацию обмена веществ, особенно водно-солевого, на повышение биологического тонуса организма, снятие явления токсикоза и восстановление нормальной микрофлоры в желудочно-кишечном тракте. В системе мероприятий по профилактике сальмонеллеза для всех типов хозяйств важное значение имеет строгое соблюдение ветеринарных правил, создание оптимального микроклимата, качество кормов. Фермы комплектуют из животных, взятых только из благополучных по сальмонеллезу хозяйств. Большое внимание должно уделяться вакцинации как одному из средств в комплексе противосальмонеллезных мероприятий. Стельных коров за 1,5—2 мес до отела вакцинируют концентрированной формолквасцовой вакциной против сальмонеллеза, дважды — в дозе 10 и 15 мл. Длительность колострального иммунитета у телят составляет около 2 мес. Телят с 1—2-дневного возраста прививают поливалентной вакциной против паратифа согласно наставлению. Методы диагностики Бактериологический метод: Материал для исследования: при жизни – кал, сыворотка крови; посмертно – трупы мелких животных и птиц, паренхиматозные органы, мезентеральные лимфатические узлы, абортированный плод. Микроскопия: методы окраски: простой метод, по Граму; микрокартина: палочки с закругленными концами до 4 мкм, располагаются одиночно или попарно; грамотрицательные; спор не образуют; капсулу не образуют; подвижны (за исключением S.pullorum). Культивирование: посев на питательные среды: МПА, МПБ, дифференциально-диагностические – Эндо, Левина и др, накопительные; особенности выделения возбудителя: факультативные анаэробы; оптимальная температура 37oС; срок культивирования 18-20 часов. культуральные свойства: Все сальмонеллы имеют сходные культуральные признаки, близкие к эшерихиям; на МПБ – интенсивное помутнение, образование легко разбивающегося осадка, на МПА – сочные, круглые с ровными краями серо-белого цвета колонии, на среде Эндо – бесцветные или розоватые колонии, на среде Левина – светло-фиолетовые колонии. После выделения чистой культуры лактозоотрицательных бактерий устанавливают их родовую принадлежность, затем дифференцируют до вида и сероварианта. С этой целью изучают их биохимические свойства и антигенное строение путем постановки пластинчатой реакции агглютинации (серологическая дифференциация). Биохимические свойства: обладают высокой сахаролитической активностью; для установления родовой принадлежности проводят посевы на короткий «цветной ряд» (среды Гисса) при этом сальмонеллы ферментируют глюкозу и маннит с образованием кислоты и газа, не расщепляют лактозу и сахарозу; дальнейшее изучение для установления видовой принадлежности проводят путем посевов на длинный «цветной ряд», в состав которого входят углеводы, и другие тесты; сальмонеллы не разжижают желатин, образуют сероводород, не образуют индол; дают положительную реакцию с метиловым красным: среда окрашивается в розово-красный цвет, отрицательную реакцию Фогеса-Проскауэра – желтое окрашивание среды. Биопроба: в необходимых случаях заражают подкожно белых мышей. |