Шпаргалка для экзамена по микробиологии. Экзаменационные вопросы по курсу ветеринарной микробиологии
 Скачать 1.47 Mb.
|
|
Микрофлора кормов. Микробиологические основы консервирование зеленой растительной массы (силос, сенаж, сено). орма, их состав во многом определяют состояние и продуктивность животных. Качество растительных кормов, их питательность связаны с действием микроорганизмов, находящихся на поверхности растений. Микроорганизмы, которые живут и размножаются на наземных частях растений (листья, стебли), называют эпифитами. Такую микрофлору изучают для того, чтобы знать ее видовой состав, свойства и процессы, которые она может вызывать при заготовке и хранении кормов. Эпифиты чаще всего попадают на поверхность растений из почвы, вместе с семенами растений при посеве. Количество эпифитов на поверхности растений зависит от фазы развития растения, влажности и других факторов. Так, при увеличении влажности и возраста растений, возрастает численность микроорганизмов на их поверхности. Для эпифитов, в отличие от других микроорганизмов характерно, что они, находясь на поверхности растений, хорошо переносят действие фитонцидов и солнечных луч ей и питаются веществами, синтезируемыми растениями. Эпифиты не повреждают ткани растения и не проникают в их глубокие слои и не обладают специфичностью к определенным видам растений. Скошенная растительная масса служит хорошей питательной средой для микроорганизмов. Начинают активно размножаться представители гнилостной микрофлоры, маслянокислые микроорганизмы и плесневые грибы. Активное развитие таких микроорганизмов ведет к порче и потере большого количества питательных веществ корма, превращая корма в массу не пригодную к скармливанию. Рассмотрим сущность некоторых микробиологических процессов, происходящих при заготовке некоторых растительных кормов. Сено. Сено готовят из скошенных трав, имеющих 70-80% свободной воды. Именно свободную воду могут использовать микроорганизмы для своего роста и размножения. Следовательно, чем быстрее высушена скошенная масса, тем быстрее будут созданы условия неблагоприятные для роста микроорганизмов и потери питательных веществ будут наименьшими. После высушивания в сене сохраняется большое количество микроорганизмов, находящихся в анабиотическом состоянии. При попадании воды внутрь такой массы жизнедеятельность микроорганизмов начинает активизироваться, они начинают интенсивно размножаться и наращивать микробную массу. Процесс характеризуется повышением температуры до 40-500С. При этом мезофильная микрофлора постепенно начинает замещаться термофильной, что сопровождается повышением температуры до 70-800С. Происходит обугливание растительной массы: растения становятся вначале бурыми, а затем черными. В некоторых случаях происходит воспламенение растительной массы. Сенаж. Сенаж – зеленая растительная масса с пониженной влажностью (40-50%), сохраняемая под влиянием физиологической сухости и биохимических процессов, вызываемых микроорганизмами, при ее хранении без доступа кислорода. Отсутствие кислорода и невысокая влажность замедляют рост гнилостной микрофлоры и плесневых грибов. Силос. Силосование представляет собой сложный биохимический и микробиологический процесс превращения свежей растительной массы в заквашенный корм. Динамика процессов, происходящих в силосуемой массе, выглядит следующим образом: · Первая фаза. В эту фазу происходит активное развитие смешанной микрофлоры. Это связано с большим количеством питательных веществ, высвобождающихся из растительных клеток после скашивания и измельчения. Кроме того в свежескошенной неуплотненной массе имеется большое количество воздуха. При хорошем уплотнении растительной массы прекращается доступ кислорода, более активно размножаются молочнокислые бактерии, накапливаются кислоты и замедляется развитие других групп микроорганизмов. · Вторая фаза. Фаза основного брожения, в котором преобладают молочнокислые бактерии. Они увеличивают рН корма, происходит задержка роста и гибель некоторых неспорообразующих микроорганизмов, но сохраняются споры бацилл. молочнокислые кокки, активно размножавшиеся в начале второй фазы, заменяются молочнокислыми палочками. К концу второй фазы уменьшается количество питательных веществ корма, доступных для микроорганизмов, что приводит к постепенному уменьшению микробной популяции. Третья фаза. Для неё характерно накопление большого количества молочной кислоты и постепенное уменьшение количества молочнокислой микрофлоры. Этой фазой заканчиваются микробиологические процессы, протекающие в силосуемой массе.
В навозе содержится много органического вещества, в связи с чем, он представляет собой хорошую среду для развития микроорганизмов. Их количество в навозе велико. Так в 1т навоза содержится до 10 кг микробной массы, а в 1 г – до 90 млрд. живых микробных клеток. Микроорганизмы не только используют питательные вещества навоза, но и формируют его. Благодаря деятельности микробов навоз приобретает свойства органического удобрения. Состав веществ в навозе непостоянен. Он зависит от соотношения твердых и жидких фракций, количества и состава корма, подстилки, вида животных и некоторых других факторов. Следовательно, разнообразной будет и микрофлора. В навозе присутствуют аммонификаторы, нитрификаторы, денитрификаторы, возбудители брожения, плесневые грибы, а также часто обнаруживаются возбудители инфекционных заболеваний. Биотермическое обеззараживание навоза. Для биотермического обеззараживания отводят специальный участок, на дно которого кладут слой соломы, а затем – навоз от больных животных. Сверху и с боков обеззараживаемую массу обкладывают обеззараженным навозом и слоем торфа или соломы. При достаточном поступлении воздуха интенсивно протекают микробиологические процессы, сопровождающиеся выделением энергии. Благодаря этому температура внутри массы увеличивается до 60-700С. При такой температуре гибнут вегетативные формы микроорганизмов.
Инфекция (лат. infectio - заражаю) - это состояние зараженности, обусловленное взаимодействием животного организма и патогенного микроба. Размножение внедрившихся в организм патогенных микробов вызывает комплекс защитно-приспособительных реакций, являющихся ответом на специфическое патогенное действие микроба. Реакции выражаются в биохимических, морфологических и функциональных изменениях, в иммунологическом ответе и направлены на сохранение постоянства внутренней среды организма (гомеостаза). Состояние инфекции, как всякого биологического процесса, динамично раскрывается через инфекционный процесс. С одной стороны, инфекционный процесс включает внедрение, размножение и распространение возбудителя болезни в организме, его патогенное действие, а с другой - реакцию организма на это действие. Ответные реакции организма, в свою очередь, делят условию на две группы: инфекционно-патологическую и защитно-иммунологическую. Следовательно, инфекционный процесс составляет патогенетическую сущность инфекционной болезни. Патогенное (вредоносное) действие возбудителя инфекции в количественном и качественном отношениях может быть неодинаковым. В конкретных условиях оно проявляется в одних случаях в форме инфекционной болезни разной тяжести, в других - без ярко выраженных клинических симптомов, в третьих - лишь изменениями, выявляемыми микробиологическими, биохимическими и иммунологическими методами исследования. Это зависит от количества и качества специфического возбудителя, возможности его проникновения в организм восприимчивого животного, условий внутренней и внешней среды, определяющих характер взаимодействия микро- и макроорганизма. Состояние инфекции, как и всякого биологического процесса, динамично. динамику реакции взаимодействия между микро- и макроорганизмом называют инфекционным процессом. Инфекционный процесс, с одной стороны включает внедрение, размножение и распространение патогенного микроба в организме, а с другой стороны, реакцию организма на это действие. Эти реакции выражаются в биохимических, морфологических, функциональных и иммунологических изменениях, направленных на сохранение постоянства внутренней среды организма. Для возникновения инфекционной болезни необходим ряд условий: · микроорганизм должен быть достаточно вирулентен; · организм хозяина должен быть восприимчив к данному возбудителю; · необходимо внедрение определенного количества микроорганизмов; · микроорганизмы должны проникнуть в организм через наиболее благоприятные ворота инфекции и достичь восприимчивых тканей; · условия среды должны благоприятствовать взаимодействию между микро- и макроорганизмом. Судьба патогенных микробов, попавших в организм, может быть различной в зависимости от состояния организма и вирулентности возбудителя. Некоторые микробы, попав с током крови в определенные органы, задерживаются в их тканях, размножаются, вызывая заболевание. Любая инфекционная болезнь, независимо от клинических признаков и места локализации возбудителя, представляет собой заболевание всего организма. Если болезнь вызвана одним возбудителем, то ее называют моноинфекцией. Когда причина заболевания – два и более возбудителя, то говорят о смешанной инфекции. Например, крупный рогатый скот может болеть одновременно туберкулезом и бруцеллезом. Вторичная, или секундарная инфекция – это такая инфекция, которая возникает вслед за первичной (основной) инфекцией. Например, при чуме свиней вторичная инфекция – пастереллез. Возбудителями вторичных инфекций является условно-патогенная микрофлора, которая является постоянным обитателем организма животных и проявляет свои вирулентные свойства при ослаблении защитных сил организма. Большинство инфекционных болезней характеризуется наличием определенных, явно выраженных клинических признаков. Такая форма болезни называется типичной. Инфекционный процесс может быстро заканчиваться выздоровлением животного – это доброкачественное течение. При пониженной естественной резистентности организма и наличии высоковирулентного возбудителя, болезнь может принимать злокачественное течение, характеризующееся высокой летальностью. В зависимости от характера проявления и поражаемой системы органов, инфекционные болезни делятся на кишечные (колибактериоз, сальмонеллез), респираторные (туберкулез), инфекции кожных покровов и слизистых оболочек (столбняк, ящур). Возбудители кишечных инфекций передаются алиментарным путем (корм, вода). Инфекции дыхательных путей распространяются воздушно-капельным путем, реже воздушно-пылевым. Возбудители инфекций кожных покровов и слизистых оболочек передаются через предметы обихода, посредством прямого контакта (укусы при бешенстве) или половым путем (кампилобактериоз). По характеру возникновения выделяют экзогенные и эндогенные инфекции. В случае, когда заражение происходит в результате попадания микроорганизмов из вне, говорят об экзогенной (гетерогенной) инфекции (ящур, сибирская язва, чума). В случае, когда условно-патогенные микроорганизмы проявляют свои патогенные свойства при стечении ряда обстоятельств, связанных с пониженной резистентностью макроорганизма, говорят об эндогенной (спонтанной, аутоинфекции) инфекции. Инфекционные заболевания принято разделять на антропонозные, зоонзные и зоооантропонозные. Заболевания (холера, брюшной тиф и т.д.), которыми болеет только человек, называют антропонозными (антропонозы). Заболевания, которыми болеют только животные, называются зоонозными (зоонозы), например сап, мыт, бордетеллез. Заболевания, которыми болеет человек и животные, называют - зооантропонозные (бруцеллез, иерсиниозы, лептоспироз) или зооантропонозы.
По характеру взаимодействия возбудителя болезни животного организма выделяют три одинаково важные в эпизоотологическом отношении формы инфекции. Первая и наиболее яркая форма инфекции-инфекционная болезнь, характеризующаяся внешними признаками нарушения нормальной жизнедеятельности животного организма, функциональных расстройств я морфологических повреждений тканей. Инфекционную болезнь, проявляющуюся определенной клинической картиной, относят к явной инфекции. Нередко инфекционная болезнь клинически не проявляется или проявляется малозаметно, и инфекция остается скрытой (бессимптомной, латентной, инаппаратной). Однако и в таких случаях с помощью бактериологического, патоморфологического и иммунологического исследований удается выявить наличие инфекционного процесса, свойственного этой форме инфекции -болезни. Ко второй форме инфекции относят микробоносительство, не связанное с предшествующим переболеванием животного. В таких случаях наличие возбудителя инфекции в органах и тканях клинически здорового животного не приводит к патологическому состоянию и не сопровождается иммунологической перестройкой организма. При микробоносительстве равновесие между микро- и макроорганизмом поддерживается естественными факторами резистентности. Эту форму инфекции устанавливают только посредством микробиологического исследования. Микробоносительство довольно часто регистрируют при многих болезнях среди здоровых животных как восприимчивого, так в невосприимчивого вида (возбудители рожи свиней, пастереллеза, клостридиозов, микоплазмоза, злокачественной катаральной горячки и т. д.). В природе существуют и другие виды микробоносительства (например, реконвалесцентами и переболевшими животными), их необходимо дифференцировать от самостоятельной формы инфекции - микробоносительства здоровыми животными. К третьей форме инфекции относят иммунизирующую субинфекцию, при которой попавшие в организм животного микробы вызывают только специфическую перестройку и иммунитет. Нередко такое взаимодействие приводит лишь к появлению низкого уровня так называемых нормальных антител. В организме не происходит функциональных расстройств, и он не становится источником возбудителя инфекции. Иммунизирующая субинфекция, как и микробоносительство, широко распространена в природе, но изучена пока недостаточно (например, при лептоспирозе, эмкаре и пр.), а поэтому ее трудно контролировать при осуществлении противоэпизоотических мероприятий. Таким образом, понятие "инфекция" намного шире понятия "инфекционный процесс" и "инфекционная болезнь". Дифференцированный подход к формам инфекции позволяет правильно вести диагностику инфекционных болезней и максимально выявлять зараженных животных в неблагополучном стаде. Наиболее яркой формой проявления инфекции и инфекционного процесса является инфекционная болезнь, которая обусловлена патологическими процессами, вызванными действием возбудителя, и характеризуется определенной клинической картиной. Инфекционная болезнь имеет ряд особенностей, отличающих ее от болезней неинфекционного характера: · Причиной инфекционной болезни является определенный специфический возбудитель. · Больной организм сам становится источником возбудителя инфекции, который, выделяясь в окружающую среду, заражает здоровых животных. В больном организме происходят процессы образования специфических антител, благодаря чему организм после выздоровления, в большинстве случаев, становится невосприимчивым к повторному заражению тем же возбудителем. Рецидив, экзацербация, новое обострение («возврат») болезни после кажущегося выздоровления — ремиссии. При скрыто протекающем хроническом инфекционном процессе (например, бруцеллёзе, пневмонии, рожистом воспалении) причинами Р. могут быть неполноценность иммунитета, охлаждение, присоединение вторичной инфекции; в других случаях Р. обусловлены погрешностями в диете (например, при колитах), цикличностью течения самого заболевания (малярия, возвратный тиф). Обычно при этом активизируется сохранившаяся в организме болезнетворная микрофлора. При повторном заражении теми же микроорганизмами говорят о реинфекции. В патогенезе Р. неинфекционных заболеваний имеют значение психические потрясения (например, при экземе), сосудистые нарушения, закономерности опухолевого роста, недостаточное лечение (например, неполное удаление опухоли). Патогенез Р. в некоторых случаях неясен (например, при периодической болезни, шизофрении). Клиническая картина Р. может напоминать начало заболевания или отличаться от него, что обусловлено как характером болезни, так и применяемой терапией (см. Патоморфоз). Иногда Р. протекает более тяжело, чем 1-я «атака» болезни, труднее поддаётся лечению (Р. острых лейкозов) и может сопровождаться осложнениями (например, кишечное кровотечение при брюшном тифе). При некоторых заболеваниях Р. наблюдается часто (например, при хронической дизентерии). Лечение и профилактика Р., как правило, те же, что и при основном заболевании. Иногда болезнь может протекать без клинических признаков вследствие наступившего равновесия между макро- и микроорганизмом. При таком течении заболевания часто возможет возврат симптомов той же болезни. Такое явление называют рецидив, а периоды между рецидивами называют ремиссия. Рецидивы характерны для инфекционной анемии лошадей, сальмонеллезов и других инфекционных заболеваний. Реинфекция (от ре... и инфекция), повторное заражение человека или животных возбудителем инфекционного заболевания. От Р. отличают обострение болезни после кажущегося выздоровления (см. Рецидив), что имеет значение для медицинской тактики в эпидемическом очаге. В некоторых случаях макроорганизм переболевает какой-либо инфекционной болезнью, освобождается от возбудителя, но не приобретает стойкого иммунитета. При повторном попадании микроорганизма возникает повторное заболевание, в таком случае говорят о реинфекции. Суперинфекция повторное заражение новым инфекционным заболеванием в условиях незавершившегося инфекционного заболевания, вызванное другим микроорганизмом, обычно устойчивым к лекарственному веществу, которое применялось для лечения первичной инфекции. Возбудителем новой инфекции может быть один из тех микроорганизмов, которые в норме являются безвредными обитателями человеческого организма, но становятся патогенными при удалении других микроорганизмов в результате приема лекарственных веществ; или же он может являться устойчивой разновидностью возбудителя первичной инфекции. Повторное заражение организма, у которого не закончилось основное заболевание, называют суперинфекцией. Суперинфекция встречается при многих инфекционных болезнях, протекающих в острой или хронической форме.
По форме течения и клиническому проявлению инфекционного заболевания различают сверхострое (молниеносное), острое, подострое, хроническое, абортивное, типичное и атипичное течение инфекционного процесса. Сверхострое течение длится несколько часов, при этом типичные клинические признаки не успевают развиваться из-за гибели животного. Острое течение продолжается от одного до нескольких дней, для него характерно проявление типичных клинических признаков. Подострое течение болезни более продолжительное, клинические признаки также типичны, но выражены менее четко. При хроническом течении болезнь может затянуться на месяцы и годы. При этом клинические признаки выражены слабо, а иногда вообще отсутствуют. Такое течение болезнь принимает из-за снижения вирулентных свойств возбудителя и достаточно высокое резистентности организма. Если типичное течение болезни внезапно останавливается и наступает выздоровление, то течение болезни называют абортивным. Инфекционный процесс может протекать бессимптомно, скрыто, латентно (бессимптомная, скрытая инфекция). Следствием скрытой инфекции может быть иммунизирующая субинфекция – состояние, при котором патогенные микроорганизмы, приникая в макроорганизм многократно и небольших количествах, стимулируют иммунобиологические реакции, сопровождающиеся выработкой специфических антител, но сами при этом не погибают. У таких животных не выявляют функциональных расстройств, а после убоя не обнаруживают специфических изменений во внутренних органах, но такие животные на протяжении длительного времени являются носителями и источниками возбудителя. Инфекционный процесс характеризуется цикличным развитием и включает в себя следующие периоды развития: инкубационный, продромальный, клинический (разгар болезни), исход (выздоровление или гибель). Инкубационный период – промежуток времени от момента проникновения возбудителя в организм до появления первых клинических признаков заболевания. Продолжительность инкубационного периода может быть различной (от нескольких часов до нескольких лет) и зависит от вида и биологических особенностей возбудителя, физиологического состояния макроорганизма (возраст, беременность, наличие других патологий инфекционного и неинфекционного характера). Продромальный период (период предвестников заболевания) – период, в течение которого появляются первые, часто неспецифические, признаки заболевания. Например, повышение температуры тела, слабость, угнетение, отсутствие аппетита. Продолжительность продромального периода, в большинстве случаев, может колебаться от нескольких часов до нескольких дней. Период развития основных клинических признаков (разгар болезни) – проявление основных характерных для данной болезни признаков (при ящуре – афты, при бешенстве – нервные явления), а также высокая температура, нарушение дыхания, пищеварения и др. Период выздоровления (реконвалесценции) характеризуется постепенным восстановлением физиологических функций организма. Клиническое выздоровление при многих инфекциях не совпадает с освобождением организма от возбудителя. Возбудитель может присутствовать в организме еще некоторое время, а иногда и пожизненно, длительность носительства в большей степени определяется биологическими особенностями возбудителя. В зависимости от локализации возбудителя в организме различают следующие виды инфекционного процесса: · Токсемия – это такое состояние организма, при котором микроорганизмы локализуются только в поврежденной ткани и, размножаясь, выделяют токсины, которые, проникая в кровь, вызывают тяжелые отравления. · Бактериемия – такое состояние, при котором микроорганизмы находятся в крови временно и не размножаются в ней. Кровь выполняет транспортную роль в процессе перемещения возбудителя к другим тканям. · Септицемия или сепсис – процесс, характеризующийся размножением микробов в крови и локализацией их в различных органах и тканях организма. Для этого процесса характерны быстрота развития клинических признаков и, нередко, смертельный исход. Септицемия отмечается при многих инфекционных болезнях: сибирской язве, роже свиней, колибактериозе и др. Сепсис, вызываемый различными возбудителями, характеризуется, особенно в начале заболевания, сходными клиническими признаками, что значительно затрудняет постановку диагноза. · Септикопиемия – процесс, при котором происходит распространение микроорганизмов по лимфатическим и кровеносным сосудам, а при этом в отдельных органах возникают гнойные очаги. Такой вид инфекции характерен при мыте лошадей, вызываемом мытным стрептококком.
Патогенность – видовой генетический признак, потенциальная возможность вызывать при благоприятных условиях инфекционный процесс. Вирулентность – степень патогенности, единицы измерения – летальная и инфекц. дозы. В. может и Минимальная смертельная доза – минимум возбудителя, который вызывает гибель большинства. Безусловно смертельная доза – 100% гибели. Средняя летальная доза – мин, убивающий 50% опыт. животных. Токсичность – сп-ность м-о обз-вать токсины, вредно дейст-е на оргм носителя, влияя на его метаболизм. Инвазионность – сп-ность м-о преодолевать защит барьеры орг-ма, проникать в органы, ткани, размножаться там и подавлять защитные средства орг-ма. Факторы патогенности: 1. микробные ферменты диполимеризир. структуры 2. адгезия – приспособления для адсорбции. 3. антифагоцитные поверхностные структуры. 4. токсины. Различают экзо(продукты обмена Гр+ ) и эндо(продукты распада Гр-) токсины. Токсины – гемолизин(растворяет эритроциты), лейкоцидин (парализует и разрушает лейкоциты), нейротоксин (на ЦНС), энтеротоксин (расстройства ЖКТ). Количественное определение вирулентности. Для определения вирулентности стафилококков существуют несколько различных методов заражения белых мышей. Наиболее простым является введение 0,1 мл суточной бульонной культуры испытуемого стафилококка в хвостовую вену. Учет гибели животных осуществляется в течение 10 суток, регистрируют наличие абсцессов в почках. Удобно пользоваться способом Badenski и сотр. (1958), Суточная бульонная культура центрифугируется при 3000 об/мин - 30 мин. Полученный осадок ресуспендируется в половинном объеме декантата и в количестве 0,05 мл вводится 6 мышам позади глазного яблока в окологлазничную клетчатку. Культуру, вызывающую гибель половины и более зараженных мышей в течение 6 дней, считают вирулентной. При этих методах заражения вирулентной культурой у животных развивается общин септический процесс с преимущественным поражением почек. Основная гибель мышеи происходит на 3-5-й день после заражения. Другие способы заражения белых мышей (внутрибрюшинный и интраназальный) требуют в десятки раз большей заражающей дозы, максимум гибели мышей приходится на 1-2-е сутки, что характеризует преимущественно токсический компонент процесса (С. А. Анатолий, И. И. Антоновская, 1967). В то же время ряд исследователей отдают предпочтение более простому технически внутрибрюшинному способу заражения мышей, который одновременно позволяет изучать клеточные и гуморальные механизмы развития инфекции. Сопоставление вирулентности стафилококков для белых мышей с отдельными факторами их патогенности показало, что вирулентность штаммов, по данным большого числа исследователей, коррелирует с уровнем альфа-гемотоксина. Что касается других признаков патогенности и их корреляции с вирулентностью, то получены разноречивые сведения. Так, по данным С. А. Анатолия (1969), вирулентность штаммов коррелировала с продукцией бета-гемолизина, летального фактора, лецитовителлазы, гиалуронидазы и коагулазы. А. К. Акатов (1968) не отмечает корреляции вирулентности с коагулазной, лециговител-лазной, фибринолитической активностью, не установлена корреляция с дельта-токсигенностью. Для сравнения вирулентности стафилококковых культур можно использовать их способность вызывать дермонекротическую реакцию у кроликов. Готовят 4-миллиардную взвесь суточной агаровой культуры стафилококка в физиологическом растворе, а из полученной густоты делают разведения, чтобы получить 2- и 1-миллиардные взвеси. Из каждого разведения в объеме 0,1 мл, что составляет 100, 200, 400 миллионов микробных тел, вводят кролику в выстриженную или депилированную накануне кожу. На одном кролике можно одновременно поставить до 8 внутрикожных проб. Ежедневно отмечают проявления дермонекротической реакции, а окончательно на 4-е сутки. За минимальную дермонекротическую дозу принимают то наименьшее количество культуры, которое дает некроз на 4-е сутки
Иммунитет – способ защиты орг-ма от живых тел и в-в, несущих на себе признаки генетич. чужеродности. Главная задача – распознавание «свой»-«чужой». Врожденный И – в клетках нет рецепторов и субстра-тов, поэтому болезнь не возникает. Бывает видовой, породный и индивидуальный. Приобретенный И – только к определенному возбуди-телю. Естественный – активный(постинфекционный) и пассивный(через молоко или плаценту от матери, естественный – выработ. на болезни, искусственный – на вакцины). Искусственный – активный(вакцинный, длительный) и пассивный(сывороточный, не более 15 суток). По направлению действия : антибактериальный, антитоксический, противовирус. Местный И - гуморальный и клеточный. Гуморальный И – одна из форм приобретенного И, обусловливает специфичность АТ. Клеточный – инфекторные элемены – лимфоциты.
Иммунная система – система органов, клеток, осуществляющих реагирование против чужеродной субстанции. Лимфоидные органы делятся на центральные(КМ, тимус, фабриц сумку,пийеровы бляшки) и периферические(л-узлы, селезенка, печень, кровь, соматорные фолликулы). Костный моз – гемопоэз, образование Т и В-лимфоц, миелопептиды(активация АТ-образующих клеток). Тимус – обучение и дифференцировка Т-лимфцитов. Ф сумка – лимфоциты в В-лимфоциты (у птиц). Лимфоузлы – отлов АГ. Кровь = совокупности лимфоцитов Лимфоциты. В – предшественники АТ-образующих клеток. Т-делятся на киллеры, хелперы и супресоры. В функциональном отношении клетки делятся на регуляторные(Т-л и макрофаги) и эффекторные(цитотоксины Тл, В-л, микрофаги, естественные киллеры и К-киллеры) Органы и ткани иммунной системы Кроветворный костный мозг – центральный орган всего кроветворения, место обитания стволовых клеток Инкапсулированные лимфоидные органы: Тимус Селезенка Лимфатические узлы Неинкапсулированные лимфоидные органы: Лимфоидная ткань, ассоциированная с желудочно-кишечным трактом (GALT – git-associated lymphoid tissues). Это миндалины, аппендикс, пейеровы бляшки, внутриэпителиальные лимфоциты слизистой оболочки кишки Лимфоидная ткань, ассоциированная с бронхами и бронхиолами (BALT – bronchial-associated lymphoid tissue), - слизистая оболочка дыхательной системы Лимфоидная ткань других слизистых оболочек (MALT – mucosal-associated lymphoid tissue) Особые лимфоциты печени, которые в качестве лимфоидного барьера “обслуживают” кровь воротной вены, несущей все внешние, всосавшиеся в кишечнике вещества Лимфоидная подсистема кожи, включает в себя субпопуляцию особых диссеминированных внутриэпителиальных лимфоцитов кожи, а также регионарные лимфатические узлы и сосуды дренажа Периферическая кровь
кожа и слизистые- единственный барьер препятствующий проник-ию м-о в организм. Они выделяют бактерицидные в-ва, в результате чего число микробов на их поверхности уменьш-ся. Цидное дейст-е кожи выше тогда, когда она чистая. Слиз.глаз преграждает путь микробам благодаря лизоциму, также рот пол-ть. Если м-о проникают ч\з поврежд-ю кожу, то на их пути встрч-ся лимф узлы. Больш роль играет печень. К естеств преградам можно отнести однокамер жел-к(НС1). Гуморал-е фак-ры (жид-ти орг-ма): в сыв-ке крови содерж-ся AT, комплемент, пропердин и др. комплемент содерж в сыв крови, термолабилен; -сис-ма белков сыв крови, участ-щих в р-циях гумор-го нммун-та и фагоцитозе. Он взаимодейс-т в комплексе АГ-АТ. Пропердин представ-т собой гамма-глобулин, предохраняет орг-зм от Г- м-о. Лизоцим -лизирует Г+ м-о. Лизины -растворяют бак и эритроциты. Лактоферрин - непегментирова-й гликопротеид, обладающий Fe-связывающей акт-ю:- фактор местного иммунитета, защищ-ий от м-о. эпит покровы. Интарферон -фаткор противовирус-й защиты. Ф-я обеспечения генетич-го гомсосгази кл: a-интерферон или лейкоцитарный, кот продуц-т лейкоциты,обработпнные вирусами или др АГ.b- интерферон (фибробластный), кот продуц-т фибробласты, обработ-ые вирусами или АГ. a- и b- отнесены к типу J.y-интерферон, продуц-т лимфоци-ты и макрофаги, активируемые невирус индукт-ми. Интерферон усил цитотоксическос дейст-е сенснби-лизир-х лимфоцитов и К-кл, оказ-т противо-опухолевое и др дейст-я. Ингибиторы (подавляют): термолабильные и термостабильмые(до 100 °С) Клеточные факторы естественной резистентности. Система фагоцитов. Фагоцитоз – специальная форма эндоцитоза, при которой поглощаются крупные частицы (микробы, клетки и др.). У высших животных фагоцитоз осуществляется только специфическими клетками (нейтрофилами и макрофагами), которые происходят от одной общей клетки-предшественника и защищают животных и человека от инфекции, поглощая вторгшиеся микроорганизмы, а также утилизируют старые или поврежденные клетки или клеточные оболочки. Среди макрофагов различают подвижные (циркулирующие) и неподвижные (оседлые) клетки. Подвижные макрофаги – это моноциты периферической крови, а неподвижные – макрофаги печени, селезенки, лимфатических узлов, выстилающие стенки мелких кровеносных сосудов и других органов и тканей. Активность фагоцитов связана с наличием в сыворотке крови опсонинов. Опсонины – белки нормальной сыворотки крови, вступающие в соединение с микробами, благодаря чему последние становятся более доступными для фагоцитов. Различают фагоцитоз завершенный (при котором происходит гибель фагоцитированных клеток) и незавершенный (гибель микроорганизмов внутри фагоцита не наступает).
Комплемент - сложный комплекс белков сыворотки крови, реагирующих между собой в определенной последовательности и обеспечивающих участие антигенов и антител в клеточных и гуморальных реакциях иммунитета. Открыт комплемент французским ученым Ж. Борде, назвавшим его Іалексином⌡. Современное название комплементудал П. Эрлих. Комплемент состоит из 20 различающихся по физико-химическим свойствам белков сыворотки крови, его обозначают символом ІС⌡, а девять основных компонентов комплемента . цифрами: С1, С2, ... С9. Каждый компонент имеет субъединицы, которые образуются при расщеплении; обозначаются они буквами: Clq, СЗа, СЗЬ и т.д. Белки комплемента являются глобулинами или гликопротеинами с молекулярной массой от 80 (С9) до 900 тыс. (С1). Вырабатываются макрофагами, нейтрофилами и составляют 5.10 % всех белков сыворотки крови. Механизм действия и функции. Комплемент выполняет разнообразные функции и является одним из главных компонентов иммунной системы. В организме комплемент находится в неактивном состоянии и активируется обычно в момент образования комплекса антиген . антитело. После активации его действие носит каскадный характер и представляет серию протео-литических реакций, направленных на усиление иммунных и клеточных реакций и активацию действия антител по устранению антигенов. Существует два пути активации комплемента: классический и альтернативный. Классический путь осуществляется с участием антител и схематически изображен на рис. 9.5. При этом способе активации происходит присоединение к ком- плексу антиген . антитело (АГ + AT) вначале компонента С1 комплемента (его трех субъединиц Clq, Clr, Cls), затем к образовавшемуся комплексу АГ + AT + СІ присоединяются последовательно Іранние⌡ компоненты комплемента С4, С2, СЗ. Эти < Іранние⌡ компоненты активируют с помощью ферментов компонент С5, причем реакция протекает уже без участия комплекса АГ + AT. Компонент С5 прикрепляется к мембране клет- ! ки, и на нем образуется литический комплекс из Іпоздних⌡ 1 компонентов комплемента С5Ь, С6, С7, С8, С9. Этот литический комплекс называется мембраноатакующим, так как он осу- І ществляет лизис клетки. Альтернативный путь активации комплемента происходит без участия антител и осуществляется до выработки антител в организме. Альтернативный путь также заканчивается активацией компонента С5 и образованием мембраноатакующего ' комплекса, но без участия компонентов С1, С2, С4. Весь процесс начинается с активации компонента СЗ, которая может происходить непосредственно в результате прямого действия антигена (например, полисахарида микробной клетки). Активированный компонент СЗ взаимодействует с факторами В и D (ферментами) системы комплемента и белком пропердином (Р). Образовавшийся комплекс включает компонент С5, на котором и формируется мембраноатакующий комплекс, как и при классическом пути активации комплемента. Таким образом, классический и альтернативный пути активации комплемента завершаются образованием мембраноатакующего литического комплекса. Механизм действия этого комплекса на клетку до конца не выяснен. Однако известно, что этот комплекс внедряется в мембрану, образует как бы воронку с нарушением целостности мембраны. Это приводит к выходу из клетки низкомолекулярных компонентов цитоплазмы, а также белков, поступлению в клетку воды, что в конечном итоге приводит к гибели клетки. Как уже указывалось, процесс активации комплемента представляет каскадную ферментативную реакцию, в которой участвуют протеазы и эстеразы, в результате чего образуются продукты протеолиза компонентов С4, С2, СЗ, С5, фрагменты C4b, C2b, C3b, C5b, а также фрагменты СЗа и С5а. Если фрагменты C4b, C2b, C3b, C5b участвуют в активации системы комплемента, то фрагменты СЗа и С5а обладают особой биологической активностью. Они высвобождают гистамин из тучных клеток, вызывают сокращение гладкой мускулатуры, т. е. вызывают анафилактическую реакцию, поэтому они названы ана- филотоксинами. Система комплемента обеспечивает: А цитолитическое и цитотоксическое действие антител на клетки-мишени благодаря образованию мембраноатакующего комплекса; . активацию фагоцитоза в результате связывания с иммунными комплексами и адсорбции их рецепторами макрофагов; * участие в индукции иммунного ответа вследствие обеспечения процесса доставки антигена макрофагами; * участие в реакции анафилаксии, а также в развитии воспаления вследствие того, что некоторые фрагменты комплемента обладают хемотаксической активностью. Следовательно, комплемент обладает многосторонней иммунологической активностью, участвует в освобождении организма от микроорганизмов и других антигенов, в уничтожении опухолевых клеток, отторжении трансплантатов, аллергических повреждениях тканей, индукции иммунного ответа. Система комплемента — сложный комплекс белков, представленных главным образом во фракции β-глобулинов, насчитывающий, включая регуляторные, около 20 компонентов, на долю которых приходится 10 % белков сыворотки крови. белки комплемента можно разделить на две фракции: выпадающие в осадок эуглобулины и водорастворимую альбуминовую фракцию (псевдоглобулины). В результате активации комплемента при воспалении происходят: • опсонизация микроорганизмов и иммунных комплексов; • активация лейкоцитов; • лизис клеток-мишеней. Опсонизация Это стимуляция фагоцитоза в результате прикрепления белков комлемента к поверхности мишеней (микробов, иммунных комплексов и др.). Обладая рецепторами к опсонизирующим белкам, фагоцитарные клетки связывают мишени, что вызывает активацию фагоцитов и эндоцитоз или фагоцитоз мишеней. Активация лейкоцитов Полиморфноядерные гранулоциты и макрофаги обладают специфическими рецепторами к мелким фрагментам белков комплемента, образующимся на поверхности мишеней в результате каскада протеолитических реакций. Диффундируя в окружающую среду, эти фрагменты привлекают фагоциты (направленное движение клеток, или хемотаксис) и, связываясь с ними, вызывают их активацию. Лизис клеток-мишеней Протеолитический каскад комплемента завершается погружением гидрофобного «зонда» в липидный бислой мембраны клетки-мишени и ее последующим осмотическим разрывом и лизисом. Комплемент способен отличать «свое» от «не-своего»Относясь к факторам врожденного иммунитета, комплемент реализует механизмы, позволяющие отличать «свое» от «не-своего». Ключевой момент этой функции заключается в немедленном связывании С3b со всеми чужеродными объектами, будь то микроорганизмы или иммунные комплексы; поверхность собственных клеток организма защищена особыми молекулами, которые весьма эффективно ограничивают отложение С3b. Существует три пути (механизма) активации комплемента: классический, лектиновый и альтернативный. Все они ведут к образованию конвертазы. Система комплемента является частью иммунной системы, она осуществляет неспецифическую защиту от бактерий и других проникающих в организм возбудителей болезней. Система комплемента состоит примерно из 20 различных белков — «факторов (компонентов) комплемента», которые находятся в плазме крови и составляют около 4% от всех белков плазмы. А. Активация комплемента Система комплемента может действовать тремя различными способами: • через хемотаксис: различные компоненты (факторы) комплемента могут привлекать иммунные клетки, которые атакуют бактерии и пожирают их (фагоцитируют); • через лизис: компоненты комплемента присоединяются к бактериальным мембранам, в результате чего образуется отверстие в мембране и бактерия лизируется; • через опсонизацию: компоненты комплемента присоединяются к бактерии, в результате чего образуется метка для узнавания фагоцитирующими клетками (например, макрофагами и лейкоцитами). имеющими рецепторы к компонентам комплемента. Реакции системы комплемента осуществляются, как правило, молекулами на поверхности микроорганизма. Факторы (компоненты) с С1 по С9 (С от англ. complement) формируют так называемый «классический путь» (1) активации комплемента, факторы В и D участвуют в активации «альтернативного пути» (2). Другие компоненты системы комплемента, здесь не показанные, выполняют регуляторные функции. Ранние компоненты системы комплемента являются сериновыми протеиназами (см. с. 178). Они создают амплифицирующий ферментативный каскад реакций. Классический путь инициируется связыванием компонента C1 (3) с несколькими молекулами IgG или с пентамерным IgM на поверхности микроорганизма (см. ниже). Альтернативный путь инициируется связыванием фактора В, например, с бактериальным липополисахаридом (эндотоксином). Оба пути ведут к расщеплению компонента С3 комплемента на два фрагмента, обладающих различными функциями. Меньший фрагмент С3а принимает участие в развитии воспалительного процесса, индуцируя хемотаксис лейкоцитов к очагу воспаления (хемотаксис, воспалительные процессы). Более крупный фрагмент С3b связывается ковалентно на поверхности бактериальной клетки и инициирует цепь реакций, приводящих к образованию мембраноатакующего комплекса (см. ниже) поздними компонентами системы комплемента. Компонент C1 комплемента представляет собой сложный молекулярный комплекс, состоящий из трех различных компонентов C1q, C1r и C1s (3). Гексамерный C1q по форме напоминает букет нераскрытых тюльпанов, «бутоны» которого могут связываться с Fс-фрагментом антител. При связывании нескольких C1q с антителами активируется серин-протеиназа C1r, с которой начинается протеолитический каскад классического пути. Компонент СЗ комплемента стоит в центре активации системы. СЗ подвергается протеолизу СЗ-конвертазой с расщеплением на СЗа и СЗb фрагменты и участвует в формировании С5-конвертазы. СЗ-конвертаза представляет собой комплекс из C4b и С2а (в случае классического пути) или из СЗb и Bb (в случае альтернативного пути). При гидролизе СЗ в СЗb становится доступной очень реакционноспособная тиолслож-ноэфирная группа, которая реагирует с гидроксильной или аминогруппой (4). Вследствие этого СЗb ковалентно связывается с молекулами бактериальной мембраны (опсонизация). Мембраноатакующий комплекс — это ионный канал (пора), в плазматической мембране бактериальной клетки, в формировании которого участвуют компоненты СЗb, С5b, С6, С7, С8 и главным образом С9 (5). При этом молекулы С9 последовательно присоединяются к агрегату, формируя кольцевую структуру, через центр которой могут диффундировать небольшие молекулы, такие, как вода и ионы. Осмотические силы способствуют «накачиванию» воды внутрь бактериальной клетки, которая набухает и лопается (лизирует). Активность системы комплемента контролируется ингибиторами в плазме крови, блокирующими избыточную реакцию. |