Шпаргалка для экзамена по микробиологии. Экзаменационные вопросы по курсу ветеринарной микробиологии
 Скачать 1.47 Mb.
|
|
Возбудители сальмонеллеза свиней. Морфология, культивирование, биохимические свой ства. Факторы патогенности. Антигенная структура. Патогенез. Микробиологическая диаг ностика. Иммунитет. Биопрепараты. S. choleraesuis (suipestifer) – у поросят. S. typnisuis - у свиней. Сальмонеллез – группа инфекционных болезней, преимущественно молодняка сельскохозяйственных и диких животных, получавшая убиквитарное распространение. Сальмонеллезом болеют люди, у которых он протекает в виде пищевых токсикоинфекций. Сальмонеллы – мелкие (2-3 мкм) аэробные неспорообразующие грамотрицательные палочки с закругленными концами, спор и капсул не образуют, большинство видов возбудителя подвижны. По современной классификации возбудители сальмонеллеза отнесены к семейству Enterobacteriaceae роду Salmonella, насчитывающему более 2500 серовариантов. Сальмонеллы имеют сложную антигенную структуру. Основными антигенными комплексами являются соматический О-антиген и жгутиковый Н-антиген. Соматический О-антиген термостабилен, представляет собой липополисахариднобелковый комплекс. Жгутиковые Н-антигены термолабильны и состоят из белка, делятся на два вида – так называемые антигены 1 фазы, обладающие специфическими свойствами, и 2-й фазы, обладающие неспецифическими свойствами, характерными для различных типов сальмонелл. Некоторые сальмонеллы содержат Vi-антиген (антиген вирулентности) и поверхностные К-антигены (капсульные). Согласно схеме Кауфмана-Уайта серовары в зависимости от антигенной структуры соматических антигенов разделены на 52 серологические группы. Дифференциация внутри группы проводится на основании особенностей жгутиковых Н-антигенов. Основные возбудители сальмонеллеза животных отнесены к серогруппам В, С и Д, свиней – к серогруппе С1, представителем которой является серовар S. сholeraesuis, редко встречаются у свиней представители серогруппы D1 серовара dublin. Сальмонеллы разных серовариантов, как правило, имеют одного основного хозяина среди животных разных видов и несколько дополнительных. Кроме того, основными и дополнительными хозяевами могут становиться животные новых видов. Так, например, S.choleraesuis является возбудителем сальмонеллеза у поросят, S. dublin – у телят, реже у ягнят, S. typhimurium имеет широкий круг основных и дополнительных хозяев, но паразитирует в основном на мышевидных грызунах и водоплавающей птице и т.д. Основной источник возбудителя инфекции – больные, животные-реконвалесценты и здоровые свиньи-сальмонеллоносители выделяют возбудителя с фекалиями, мочой, истечениями из носа, а взрослые животные – с молоком, плодными оболочками, околоплодными водами, истечениями из родовых путей. Заражение животных происходит алиментарным путем (с молозивом, обратом, водой), реже через предметы ухода, стены, кормушки, загрязненные выделениями больных, органы дыхания, пуповину, внутриутробно, у свиней – при скармливании боенских отходов и т.д. Антисанитарные условия содержания, скученность, недоброкачественные корма, недостаток в них витаминов и минеральных веществ, вирусные болезни и гельминты понижают резистентность организма, способствуют возникновению, распространению и более тяжелому течению болезни. Краткая характеристика болезни. Размножаясь в кишечнике, сальмонеллы попадают в кровь и лимфу, обусловливая септицемию, повышение температуры тела, угнетение. В паренхиматозных органах появляются некротические очаги. Поражение матки сопровождается абортами или рождением нежизнеспособного потомства. При остром течении болезни основные признаки – лихорадка (температура 41-42оС) и диарея. Цианоз кожи подгрудка, нижней части живота, паха, кончиков ушей, хвоста. Длительность болезни до 10 дней. При подостром течении температура тела повышается периодически, поносы сменяются запорами, появляются признаки поражения легких: одышка, кашель. Резкое похудение. Посинение кожи в области ушей, пятачка, промежности и других бесшерстных или малошерстных участков кожи. Длительность болезни 3 – 4 недели. При хроническом течении – поросята истощены, отстают в росте и развитии (заморыши), аппетит извращен, кожа местами со струпьями, перемежающийся понос, у отдельных животных – хроническая пневмония. Длительность болезни – недели и месяцы. Остропротекающий сальмонеллез чаще встречается у поросят 1-4- месячного возраста. Летальность при остром течении болезни достигает 80%, при подостром и хроническом – 60% заболевшего молодняка. На неблагополучной по сальмонеллезу ферме клинические проявления болезни отмечают, как правило, только у части молодняка. Большинство инфицированного молодняка и взрослых животных переболевают бессимптомно и остаются сальмонеллоносителями. Для активной профилактики используют живые или инактивированные вакцины. Каждый тип вакцин имеет свои преимущества и недостатки, поэтому используют их с учетом эпизоотической обстановки. Из живых вакцин целесообразно использовать только генетически маркированные препараты. Из числа инактивированных препаратов НПО НАРВАК выпускает вакцину против сальмонеллеза, пастереллеза и стрептококкоза поросят, которую применяют для иммунизации поросят и супоросных свиноматок в хозяйствах, неблагополучных по данным инфекциям.
S. abortus ovis – у овец. Сальмонеллез. Сальмонеллез - это полиэтиологическая инфекционная болезнь, вызываемая различными серотипами бактерий рода Salmonella, характеризуется разнообразными клиническими проявлениями от бессимптомного носительства до тяжелых септических форм. В большинстве случаев протекает с преимущественным поражением органов пищеварительного тракта (гастроэнтериты, колиты). Сальмонеллы представляют собой грамотрицательные палочки длиной 2-4 мкм и шириной 0,5 мкм; имеют жгутики, подвижны, хорошо растут на обычных питательных средах при температуре от +6 до +46°С (оптимум роста +37°С), Длительно сохраняются во внешней среде: в воде до 5 мес, в мясе и колбасных изделиях от 2 до 4 мес, в замороженном мясе - около 6 мес (в тушках птиц - более года), в молоке - до 20 дней, кефире - до 2 мес, в сливочном масле - до 4 мес, в сырах - до 1 года, в яичном порошке - от 3 до 9 мес, в пиве - до 2 мес, в почве - до 18 мес. В некоторых продуктах (молоко, мясные продукты) сальмонеллы способны не только сохраняться, но и размножаться, не изменяя внешнего вида и вкуса продуктов. Соление и копчение оказывают на них очень слабое влияние, а замораживание даже увеличивает сроки выживания микроорганизмов в продуктах. При 70 'С они гибнут в течение 5 - 10 мин, в толще куска мяса (10 см) выдерживают кипячение в течение длительного времени. Известны штаммы сальмонелл, отличающиеся высокой устойчивостью к антибиотикам и физико-химическим факторам среды (включая дезинфектанты). Сальмонеллы имеют 3 основных антигена: О-соматический (термостабильный), Н-жгутиковый (термолабильный) и К-поверхностный (капсульный). Кроме того, у некоторых серотипов сальмонелл описаны и другие антигены: Vi-антиген или антиген "вирулентности" (один из компонентов О-антигена) и М-антиген (слизистый). Основными факторами патогенности сальмонелл являются холероподобный энтеротоксин и эндотоксин липополисахаридной природы. Некоторые штаммы обладают способностью инвазии в эпителий толстой кишки (S. enteritidis). Эпидемиология. Сальмонеллез встречается во всех регионах мира. В настоящее время - это один из наиболее распространенных зоонозов в развитых странах. Заболеваемость сальмонеллезами повсеместно имеет тенденцию к росту, особенно это касается крупных городов с централизованной системой продовольственного снабжения. Источниками инфекции являются в основном домашние животные и птицы, однако определенное значение играет и человек (больной, носитель) как дополнительный источник. Сальмонеллез животных может протекать как острое заболевание. В этом случае мышцы и внутренние органы могут быть гематогенно обсеменены возбудителем при жизни животных. Но наибольшую эпидемиологическую опасность представляют животные-бактерионосители из-за отсутствия у них каких-либо признаков заболевания. При неправильном забое и разделке туш таких животных возможно посмертное инфицирование мяса содержимым кишечника. Основной путь заражения при сальмонеллезе - алиментарный, В последние годы отмечается значительный рост заболеваемости сальмонеллезом, связанный с распространением возбудителя (S. enteritidis) через мясо птицы и яйца. Во многих странах этот путь заражения сейчас является ведущим. Патогенез. Воротами инфекции является тонкая кишка, где происходит колонизация возбудителя и внедрение во внутреннюю фазу. До сих пор остается неясным, почему в большинстве случаев инфекционный процесс при сальмонеллезе ограничивается только этапом колонизации и инвазии в близлежащие ткани, что приводит к развитию гастроинтестинальной формы заболевания. Вместе с тем в незначительном проценте случаев в местах фиксации сальмонелл могут формироваться очаги пролиферативного, реже гнойного воспаления, что характерно для развития соответственно тифоподобной и септической форм сальмонеллеза. Захват сальмонелл макрофагами не приводит к их фагоцитозу. Они обладают способностью не только сохраняться, но и размножаться в макрофагах, преодолевать внутри них барьер кишечного эпителия, проникать в лимфатические узлы и кровь. Бактериемия у больных сальмонеллезом встречается часто, но обычно бывает кратковременной. В эксперименте показано, что бактериемия носит перемежающийся характер. Это объясняется чередованием размножения сальмонелл в макрофагах и последующим выходом в кровь. В собственном слое слизистой оболочки тонкой кишки наблюдается интенсивное разрушение бактерий с высвобождением энтеротоксина и эндотоксина. Эндотоксин оказывает многообразное действие на различные органы и системы организма. Наиболее важными из них являются индукция лихорадки и нарушения микроциркуляции вплоть до развития инфекционно-токсического шока. Энтеротоксин, активируя аденилатциклазу энтероцитов, приводит к нарастанию внутриклеточной концентрации циклического аденозинмо-нофосфата, фосфолипидов, простагландинов и других биологически активных веществ. Это приводит к нарушению транспорта ионов Na и С1 через мембрану клеток кишечного эпителия с накоплением их в просвете кишки. По возникающему осмотическому градиенту вода выходит из энтероцитов, развивается водянистая диарея. В тяжелых случаях заболевания вследствие потери жидкости и электролитов наблюдаются значительное нарушение водно-солевого обмена, уменьшение объема циркулирующей крови, понижение АД и развитие гиповолемического шока. Одновременно с потерей жидкости при сальмонеллезе развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, который является как следствием воздействия эндотоксина на свертывающую систему крови, так и гиповолемии. Страдает и сосудисто-нервный аппарат, что проявляется в понижении тонуса сосудов, нарушении терморегуляции. Иммунные реакции при сальмонеллезе представляются в виде сочетания так называемого местного (кишечного) иммунитета, который проявляется прежде всего гуморальной иммунной реакцией (секреция IgA) и слабовыраженной клеточной реакцией. Общая гуморальная реакция выражается продукцией различных классов иммуноглобулинов, а клеточная - повышением фагоцитарной активности макрофагов, тесно связанной с активной выработкой антител и реакцией последних с бактериальными антигенами. Образование антител у больных сальмонеллезом нередко рассматривают как реакцию, протекающую по типу вторичного иммунного ответа, так как большинство взрослых людей неоднократно в течение жизни контактирует с сальмонеллами, в результате чего развивается сенсибилизация организма и возможны реакции гиперчувствительности. При сальмонеллезе овец и кобыл, сопровождающемся абортами, патологоанатомические изменения обнаруживают у абортированных плодов. Отмечают отечность плодных оболочек и подкожной соединительной ткани, многочисленные точечные и полосчатые кровоизлияния под серозными оболочками, очажки некроза в печени, размягчение паренхимы почек, увеличенные селезенку и лимфатические узлы. Вакцина против сальмонеллеза овец инактивированная ассоциированная
Гр- палочки подвижн + (за иск. pullorum) Аэроб или фак. аэроб МПА – S, R МПБ – инт. помутнение Эндо, Плоскирева – бесц., розоват.. ВСА - черные Левина – св.-фиол. МПБ + желчь, ср. Ресселя Б/Х: сахара до газа и к-ты ср. Гисса H2S + Фогес-Праскауэр – ФП: энтеротоксин (тлаб и тстаб) цитотоксин АГ: O-тстаб, H-тлаб (серовары), К-АГ Зар: Ал, аэро, т/овар, в/ут Путь: Тонк. кишка -> л/у -> кровь -> паренх. органы Заб: понос, пневмония, аборты, ПТИ ИМ:Стойкий пожизн или носительство Леч: тетрациклин, левомицетин, неомицин Проф: вакцина (жив и убит), антитокс сывор., фаг S. abortus egui– аборт кобылы. основные пути заражения – алиментарный, аэрогенный, возможно внутриутробное и трансовариальное. Размножаются в тонком кишечнике и гематогенным и лимфагенными путями разносятся в паренхиматозные органы, где вновь размножаются. При распаде их высвобождаются эндотоксины, которые вызывают патологические процессы. Сальмонеллы образуют два вида токсинов: экзо- и эндотоксины.
Сальмонеллез (Salmonellesis avium)—наиболее распространенная инфекционная болезнь, характеризующаяся у молодняка явлениями септицемии и диареей, а у взрослых птиц — хроническим течением и бессимптомным бактерионосительством. Распространенность болезни повсеместная. У птиц отряда куриных ее регистрируют как пуллороз-тиф, а у водоплавающих как сальмонеллез. Возбудители: пуллороза — Salmonella pullorum-gallinarum и сальмонеллеза водоплавающих птиц — Salmonella typhimurium. Это короткие грамотрицательные палочки, которые хорошо растут в аэробных условиях на обычиых питательных средах и выделяют токсины, патогенные для морских свинок и кроликов. Возбудитель сохраняется в помете птиц свыше 3 мес, в почве — более года, в зарытых в землю трупах — летом 25—40 дней, осенью 27—32 дня, зимой 21—31 день; в непроточной воде выживает до 7 мес, при кипячении погибает через 1 мин, а при 60°С — только через 30 мин. Лучшие дезинфицирующие средства — 3%-ный раствор едкого натра, 10%-ный раствор кальцинированной соды, 1%-ный раствор формалина, 5%-ная эмульсия ксилонафта, 6°/о-ный раствор нафтализола. Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчивы к возбудителю пуллороза куры, индейки, цесарки, а к S. typhimurium — утки и гуси. Источники возбудителя инфекции — больной молодняк и взрослые птицы-бактерионосители (скрытая инфекция), выделяющие с пометом большое количество возбудителя. Первоначальный занос возбудителя на фермы чаще всего связан с завозом суточного молодняка, поступающего для выращивания. В дальнейшем болезнь распространяется путем передачи возбудителя через корм, воду, почву, подстилку, предметы ухода, загрязненные выделениями больных птиц. Наиболее восприимчив молодняк с пониженной резистентностью, содержащийся скученно и в антисанитарных условиях. Заражение птиц происходит алиментарным и респираторным путями, но неЯ меньшее значение имеет трансовариальная передача возбудителя, который чаще всего попадает в яйцо в период его формирования (эндогенный путь), но иногда — и экзогенным путем (через скорлупу). Нередко факторами передачи возбудителя служат инкубационные отходы. Патогенез. У молодняка микроб проникает из кишечника в кровь, вызывая септицемию, дегенеративные процессы в паренхиматозных органах, особенно в печени и сердце; до 50—70% заболевших птиц погибает. У взрослых переболевших птиц сохраняется бессимптомная инфекция, при которой возбудитель локализуется в желточных фолликулах. В результате снесенные яйца оказываются инфицированными, при их инкубации часть эмбрионов погибает, но большинство цыплят выводится и гибнет в первые дни жизни или после переболевания остается скрытыми носителями возбудителя. Сальмонеллез у водоплавающих птиц часто протекает в ассоциации с вирусным гепатитом, пастереллезом. Клинические признаки. У цыплят, выведенных из зараженных яиц, клинические признаки болезни появляются вскоре после вывода, а у заразившихся алиментарным и аэрогенным путями — спустя 1—5 дней (инкубационный период). Заболевшим молодняк сонлив, тяжело дышит, сидит в затемненных местах с полузакрытыми глазами, втянутой головой и опущенными крылышками; перья взъерошены, аппетит понижен, у большинства повышается температура (43—44°С) и появляется понос. Испражнения беловатого цвета, жидкие, неприятного запаха, склеивающие пушок вокруг клоаки, в результате чего затрудняется выход каловых масс и быстрее наступает гибель. У больных утят и гусят развивается также конъюнктивит, из ноздрей выделяется экссудат, затрудняющий дыхание; при хроническом течении болезни возникают артриты. При остром течении болезни птицы погибают через 1—3 дня, при подостром болезнь развивается медленнее и количество смертных случаев меньше. У взрослых птиц клинические признаки болезни зачастую отсутствуют, но в период обострения инфекции можно установить расстройство деятельности кишечника, анемичность гребня, снижение яйценоскости, отвислость живота; иногда наступает гибель от желточного перитонита. Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов цыплят в большинстве случаев находят большой плотный нерассосавшийся желток, устанавливают катаральное воспаление кишечника, скопление каловых масс белого цвета в клоаке. Печень светло-желтого цвета, увеличена, желчный пузырь и селезенка также увеличены. В сердечной мышце, печени, селезенке и легких часто обнаруживают серо-белые очаги некроза, мышца сердца дряблая. При хроническом течении болезни у водоплавающих птиц слизистая оболочка толстого отдела кишечника утолщена и пропитана фибринозным экссудатом. У взрослых птиц воспален яичник, фолликулы измененной формы, плотные, желтовато-серого или бурого цвета. Нередко отмечают разрывы желтков и перитонит со скоплением в брюшной полости серо-фибринозного экссудата. Диагноз. У молодняка диагноз ставят по результатам бактериологического исследования с учетом эпизоотологических, клинических данных и результатов вскрытия. В лабораторию направляют несколько трупов птиц. Для прижизненной диагностики пуллороза используют кровекапельную реакцию агглютинации (ККРА) с цветным комплексным (пуллороз + тиф) антигеном или кровекапельную реакцию непрямой агглютинации (ККРНГА) с эритроцитарным антигеном, активность которого в 5—8 раз выше, чем у цветного антигена. Однако могут быть массовые неспецифические реакции при включении в рацион птиц избытка белка, рыбной муки, антибиотиков и других лечебных препаратов. Количество реагирующих кур в неблагополучном стаде увеличивается при усилении яйцекладки. Дифференциальный диагноз. Исключают колибактериоз, болезнь Ньюкасла, аспергиллез, кокцидиоз, ряд незаразных болезней (отравления, дистрофия, перегрев), а у утят еще и вирусный гепатит. Лечение. Наиболее эффективен фуразолидон, который дают в дозе 2—3 г на 1000 цыплят (0,04—0,06% к корму в течение 15 дней). Применяют фурагин и фуридин с кормом в расчете 200 мг/кг веса кур в течение 10 дней, а также террамицин, биомицин, витабиомицин, дибиомицин, полимиксин М и другие антибиотики. Лечебно-профилактической обработке подвергают все неблагополучное стадо, причем препараты дают 5—7 дней подряд. Лучший результат можно получить при сочетанном применении фуразолидона с антибиотиками. Для лечебно-профилактической обработки можно применять и пуллорный бактериофаг, который дают с питьевой водой. Сульфадимезин в дозе 0,05—0,1% добавляют в корм в течение 10 дней. Применение антимикробных средств приводит к клиническому выздоровлению птиц, но не устраняет бактерионосительство. Иммунитет. Переболевшие птицы приобретают иммунитет (нестерильный), но вакцинопрофилактика пуллороза не разработана. Предложены сухая живая вакцина против паратифа водоплавающих птиц и поливалентная вакцина против паратифа и колибактериоза пушных зверей, птиц, телят и поросят. Профилактика и меры борьбы. Для инкубации используют племенное яйцо, полученное от несушек, проверенных на пуллороз в предынкубационный период. Для молодняка, завозимого в хозяйство, заранее подготавливают помещения (очистка и дезинфекция). С профилактической целью рекомендуют фуразолидон или антибиотики. Определены опыты выведения линий птиц, устойчивых к пуллорозу. При установлении болезни тяжело больных и ослабевших птиц выделяют из общего стада и уничтожают, остальным с кормом дают лечебные препараты, проводят дезинфекцию помещения, в рацион включают больше витаминных кормов. В неблагополучных по пуллорозу стадах взрослую птицу исследуют по ККРА или ККРНГА с эритроцитарным антигеном, 1 положительно реагирующих убивают, запрещают вывоз яйца и птицы для племенных целей. Хозяйство считают оздоровленным, если в период активной яйцекладки получены двукратные отрицательные исследования несушек по ККРА и не было новых случаев заболевания. В хозяйствах, стационарно неблагополучных по сальмонеллезу водоплавающих, целесообразна вакцинация птиц.
Инфекционная болезнь, болеют поросята 3-12 мес., бывает у КРС, ягнят, грызунов, пушных зверей и птиц. Протекает в острой и хронической формах. Рожа свиней – инфекционная болезнь, характеризующаяся при остром течении септицемией и воспалительной эритемой кожи, при подостром – «крапивницей», при хроническом – эндокардитом и артритами. Возбудитель (Erysipelothrix insidiosae) — грамположительная тонкая прямая или слегка изогнутая неподвижная палочка, спор и капсул не образует и не имеет жгутиков. Хорошо воспринимает анилиновые краски, растет на обычных питательных средах. Нити и другие инволюционные формы образуются в результате воздействия на бактерии неблагоприятных условий внешней среды. Полиморфизм рожистой палочки отмечают в старых культурах, а также в мазках из эндокарда и синовиальной жидкости суставов свиней с хроническим течением болезни. На МПА бактерии рожи растут в виде мелких прозрачных росинчатых колоний (S-форма). Встречаются и R-формы (в старых культурах). На МПБ они образуют слабое равномерное помутнение, при встряхивании хорошо заметна нежная волнистость (муаровые волны). Бактерии разлагают глюкозу, галактозу, левулезу, арабинозу, мальтозу без образования газа, не образуют индола, продуцируют сероводород. Эпизоотологические данные. Бактерии рожи широко распространены в природе и устойчивы ко многим неблагоприятным факторам в течение длительного времени. Источник возбудителя — больные и клинически здоровые свиньи-бактерионосители, грызуны и птицы, а также мясные продукты, полученные от больных свиней, корма, почва, навоз и предметы ухода за животными, загрязненные бактериями рожи. После попадания рожистых бактерий в лимфатические узлы и кровь восприимчивого животного заболевание протекает как септицемия. Размножение микробов зависит от содержащихся в крови антител, а также от фагоцитоза макрофагами. У животных, переболевших рожей, с ослабевающим иммунитетом на ограниченных участках кожи появляется воспалительная гиперемия. В других случаях возбудитель, чаще всего серотипа В, после заражения может поразить сердечную мышцу и суставы. Чаще заболевание появляется у свиней в возрасте от 3 мес до года, преимущественно среди ремонтного и откормочного молодняка, реже у новорожденных поросят. Свиньи старшего возраста поражаются редко, что объясняется естественным переболеванием, а также профилактическими прививками. Устойчивость поросят-сосунов связана с поступлением в их организм антител с молозивом и молоком иммунных маток. Бактерии рожи патогенны не только для свиней, но и для других видов животных, а также для человека. Часто они являются причиной массового заболевания овец, ягнят, протекающего с поражением суставов конечностей и легких. Отдельные случаи заболевания регистрируют у крупного рогатого скота, лошадей, собак, северных оленей, а также у многих млекопитающих животных и птиц, содержащихся в зоопарках, у дельфинов и рыб. Среди домашних птиц болезнь наблюдают у уток и гусей, а также у кур и индеек. Обычно рожа проявляется в виде единичных случаев или энзоотических вспышек, но никогда не охватывает поголовья всего хозяйства. Клинические признаки. При остром течении рожи первые признаки появляются на 3—4-й день после заражения. Снижается аппетит, появляется слабость при движении. Температура тела достигает 42°С и выше. На 2—3-й день на шее, животе, нижней части груди появляются участки покраснения кожи (пятна), которые затем становятся сине-фиолетовыми и сливаются. Животные погибают на 2—4-й, реже на 5-й день. При подостром течении болезни симптомы выражены слабо (крапивница). На спине, боках появляются многочисленные розово-красные ограниченные припухлости в виде ромбов, квадратов. На 4—5-й день они бледнеют и исчезают, животные выздоравливают, или болезнь принимает хроническое течение, развивается эндокардит, артрит, реже наблюдают некрозы кожи. Прогрессирует одышка, появляются эндокардиальные шумы. При артритах распухают тазобедренный, коленный, запястный суставы. Животные преимущественно лежат или хромают, отстают в развитии. Патологоанатомические изменения при острой септицемической форме рожи отмечают в коже в виде сильной гиперемии папиллярного слоя с серозной экссудацией и инфильтрацией нейтрофилами. Слизистая оболочка дна желудка и тонких кишок, а также лимфатические узлы гиперемированы. Почки отечные, темно-красного цвета. В клапанах сердца наблюдают разрастания, похожие на цветную капусту. Диагноз и дифференциальный диагноз основаны на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований (микроскопия мазков, выделение патогенных для белых мышей и голубей бактерий рожи из крови и паренхиматозных органов, а также из пораженной кожи). Зараженные белые мыши и голуби погибают на 3—4-е сутки. Индикацию и идентификацию возбудителя рожи свиней в культурах и в патологическом материале проводят сухой люминесцирующей рожистой сывороткой. Для серологического контроля эпизоотического состояния хозяйств в отношении рожи применяют пробу роста. При дифференциации необходимо исключить листериоз, пастереллез и чуму свиней. Иммунитет и средства специфической профилактики. Свиньи, переболевшие рожей, приобретают стойкий и длительный иммунитет. Для лечения свиней и профилактики болезни применяют гипериммунную сыворотку в сочетании с антибиотиками по 2—3 тыс. ЕД на 1 кг массы животного (пенициллин, стрептомицин). Пассивный иммунитет сохраняется у привитых свиней до 14 дн., после чего проводят активную иммунизацию. Применяют концентрированную ГОА формолвакцину, депонированную вакцину из матрикса Конева и жидкую или сухую вакцину из штамма ВР-2. |