Шпаргалка для экзамена по микробиологии. Экзаменационные вопросы по курсу ветеринарной микробиологии
 Скачать 1.47 Mb.
|
|
90. Эрлихии. Морфология и биологические особенности. Основные виды эрлихий и вызы ваемые ими заболевания. Патогенез. Иммунитет. Микробиологическая диагностика. Эрлихиоз - острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, головной болью, миалгией и артралгией и появлением сыпи у части больных. Относится к зоонозам. Этиология. Возбудитель относится к семейству Rickettsiaceae, которое включает триб Rickettsieae (подразделяется на три рода: 1) риккетсии, 2) рохалимий, 3) коксиеллы и триб эрлихий Ehrlicheae. К возбудителям риккетсиозного моноцитоза (эрлихиоза) у крупного рогатого скота, овец, коз относятся Rickettsia (Erlichia) bovis, R. ovis, а у собак — R. canis. Патогенность риккетсий строго специфична — разные виды животных не перезаражаются. По морфологическим и биохимическим свойствам они неразличимы и обладают комплексом свойств, характерных для сем. Rickettsiaceae. Большинство их овальной или палочковидной формы размером 0,2—0,3X0,3—1,2 мкм. В мазках из крови и паренхиматозных органов больных животных их обнаруживают в протоплазме моноцитов в виде мелких полиморфных включений. При размножении образуют большие конгломераты (колонии), которые, сдавливая ядро клетки, могут изменять его конфигурацию, делать в нем как бы вдавливание (бухточку). Моноциты, содержащие риккетсии, наблюдают в течение всего периода лихорадки, чаще всего в легких, крови капилляров мозговых оболочек и печени, реже в почках, надпочечниках, костном мозге и селезенке. При массовом заражении риккетсиями их можно обнаружить и в полиморфно-ядерных нейтрофилах. При добавлении желчи из расчета 1 : 20 крови, содержащей риккетсии, последние теряют вирулентность через 20 мин. Эпизоотологические данные. Из лабораторных животных к риккетсиозным моноцитозам восприимчивы морские свинки. В естественных условиях болеет крупный и мелкий рогатый скот, собаки. Источник возбудителей — больные и переболевшие животные, в организме которых их находят до 10 мес и обусловливают они состояние премуниции. Под воздействием неблагоприятных внешних условий (ухудшения кормления и содержания) могут наступить рецидивы и приступы острого заболевания. Резервуар возбудителей риккет-сиозного моноцитоза — пастбищные клещи родов Hyalomma, Rhipicephalus bursa и др. Болезни проявляются сезонно и связаны с паразитированием клещей в пастбищный период. Клинические признаки. Инкубационный период у крупного рогатого скота 10—15 дн. Течение болезни чаще острое или подострое. Отмечают внезапное повышение температуры тела до 40—41°С, угнетение, отказ от корма. Переболевание длится обычно 10—15 дн. и чаще оканчивается выздоровлением. Иногда животные погибают при одновременном заболевании риккетсиозным моноцитозом с тейляриозом или инфекционным (риккетсиозным) гидроперикардитом. У собак риккетсиозный моноцитоз протекает более тяжело. Инкубационный период 6—12 дн. Повышение температуры тела сопровождается увеличением числа моноцитов и появлением риккетсии в периферической крови. Наблюдают конъюнктивиты и слюнотечение, на нежных участках кожи (за локтевыми буграми, в паху и на животе) возникают экзантемы, на слизистых оболочках — кровоизлияния. Больные животные обычно погибают. При подостром течении риккетсиозного моноцитоза, длящегося до 3—4 нед, у животных наблюдают рецидивирующую лихорадку, язвы на слизистой оболочке рта, увеличение периферических лимфатических узлов, исхудание. Патологоанатомические изменения. Селезенка и лимфатические узлы увеличены, костный мозг красноватого цвета, сосуды мозговых оболочек инъецированы, слизистая оболочка кишечника гиперемирована и покрыта геморрагиями. Диагноз и дифференциальный диагноз основаны на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов микроскопических и гематологических исследований (обнаружение риккетсии в моноцитах, моноцитоз и наличие нормобластов). При отсутствии риккетсии в периферической крови делают пункции печени, легких, селезенки и из пунктата готовят мазки для микроскопии. При дифференциации исключают теилериоз (на основании микроскопии мазков крови и патологоанатомических изменений) и инфекционный гидроперикардит (риккетсии обнаруживают в соскобах эндотелия с полой и яремной вен). Иммунитет нестерильный и сохраняется у собак до 13 мес, у крупного рогатого скота — до 10 мес. Профилактика и меры борьбы. Уничтожают клещей — переносчиков болезни. В неблагополучном пункте всех животных осматривают и термометрируют. Больных изолируют и лечат, применяя сульфаниламидные препараты, в частности сульфапиридин с кормом или водой из расчета 0,25 г/кг массы. Рекомендуется применять антибиотики тетрациклинового ряда.
Классификация возбудителя Род: Chlamydia. Вид: Ch. psittaci Хламидийный аборт (синонимы: энзоотический аборт, вирусный аборт) - болезнь протекает чаще хронически и приводит к абортам, преждевременному рождению мертвых или нежизнеспособных телят, ягнят, поросят, жеребят; иногда (при проникновении хламидий в кровь) возникают пневмония, энтериты и полиартриты (последние патологические состояния отмечаются и у людей); у телят до 6-месячного возраста болезнь характеризуется поражением респираторных путей, пневмонией, диареей, иногда нарушением функций центральной нервной системы. Восприимчивые животные крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади. Патогенез и факторы вирулентности: заражение происходит алиментарным, половым, трансплацентарным или аэрогенным путями; хламидиоз протекает вначале латентно. Обострение болезни происходит с наступлением беременности. Хламидии локализуются и размножаются в плаценте, вызывая плацентит и некрозы, а также в тканях и паренхиматозных органах плода, вызывая отек подкожной соединительной ткани, оказывая токсическое воздействие, что приводит к гибели плода и аборту (у коров - на 4-9-м мес беременности, у овец - за 2-7 нед до срока нормального окота, у свиноматок - в последние недели супоросности). Проникая в кровь больных животных, хламидии могут быть причиной пневмонии, энтеритов и полиартритов. Отмечаются истощение животных, снижение молочной продуктивности, метриты, вагиниты и бесплодие. У самцов развиваются уретриты, орхиты, эпидидимиты, импотенция; основной фактор вирулентности - некротоксин. Методы диагностики Бактериологическая диагностика Материал для исследования: абортированный плод или его паренхиматозные органы и желудки, экссудат из брюшной полости, котиледоны, выделения из шейки матки и влагалища абортировавшего животного. Микроскопия: методы окраски: по Граму (красный цвет), Романовскому-Гимзе (сине-фиолетовый), Здродовскому (красный), Маккиавелло (красный) или Кастанедо (голубой). микрокартина: элементарные тельца имеют округлую форму, размером 0,25-0,35 мкм. Располагаются в цитоплазме макрофагов и клетках ретикулоэндотелиальной системы в виде крупных скоплений, цепочками или парами. грамотрицательны; спор не образуют; капсулу не образуют; неподвижны. Культивирование: культивирование на биологических моделях: культивируют чаще в желточном мешке куриных эмбрионов, в культуре растущих и перевиваемых клеток: HeLa, Hep-2, СОЦ, а также на цыплятах, белых мышах или морских свинках путем их заражения интраназальным, внутримозговым и внутрибрюшинным методами. особенности выделения возбудителя: после 3-4 «слепых» пассажей в желточный мешок куриных эмбрионов хламидий обнаруживают микроскопически в препаратах-мазках из растертых оболочек желточного мешка; при цитопатогенном действии хламидий происходит вакуолизация и деформация ядра клетки, образование включений (микроколонии) оболочка которых вскоре разрывается, элементарные тельца освобождаются и попадают в межклеточное пространство. Биопроба Суспензией патологического материала заражают естественно-восприимчивых животных, морских свинок, белых мышей и иногда суточных цыплят. У морских свинок при подкожном или внутрибрюшинном инфицировании (по 0,4-0,5 мл) через 7-8 дней повышается температура до 40,5oС, болезнь заканчивается летально. Беременные морские свинки, как правило, абортируют (через 10-20 дней после введения материала). Белые мыши чувствительны при разных способах заражения: при интраназальном, внутримышечном (по 0,2 мл) и внутрибрюшинном (по 0,5 мл). В результате 60-80 % этих животных погибает на 6-8-е сут. Устойчивость. Предполагают, что вне организма животных возбудить может быть активным лишь несколько дней. В воде при комнатной температуре сохраняют инфекционность 2-3 дня. Легко инактивируется при высоких и очень низких значениях рН. В лабораторных условиях может храниться месяцами, а в высушенном состоянии (лиофилизация) - годами. Формальдегид (1:500), 5 %-ный раствор фенола, 1 %-ный раствор соляной кислоты и 2 %-ный раствор хлорамина при комнатной температуре инактивируют Ch. psittaci в течение 3 ч. Иммунитет. При хламидийном аборте в крови, молозиве, молоке коров выявляют комплементсвязывающие и нейтрализующие антитела, гемагглютинины. После аборта животные приобретают довольно стойкий иммунитет к реинфекции и могут давать полноценное потомство. От матерей антитела передаются через молозиво молодняку, формируя таким образом у новорожденных телят, ягнят, поросят, жеребят пассивный колостральный иммунитет. Лечение. Для лечения больных хламидиозом телят используют сыворотку реконвалесцентов. Серологическая диагностика: используют РСК, РИФ, РГА и РЗГА. Аллергическая диагностика: не применяется. Биопрепараты для специфической профилактики: мертиолятвакцина, эмульсинвакцина, формалинизированная адсорбатвакцина, вакцина инактивированная с масляным адъювантом Биопрепараты для специфической терапии: не разработаны.
Возбудитель плесневых микозов — грибы рода Aspergillus Возбудители плесневых микозов (аспергиллеза, гемиспороза, мукороза, пенициллиоза, цефалоспориоза и др.) относятся к различным родам и видам; они сапрофитируют в почве, воде, воздухе, на растениях, стенах сырых помещений, с.-х. продуктах, на коже и слизистых оболочках людей. Плесневые М. могут развиться в результате внедрения вглубь ткани хозяина грибков, сапрофитирующих на слизистых оболочках (например, дыхательных путей), коже (например, наружного слухового прохода), или при употреблении зараженных грибками пищевых продуктов (см. Микотоксикозы). Распознавание плесневых М. затруднено ввиду отсутствия патогномоничных клинических признаков. Обязательным для подтверждения диагноза является обнаружение элементов грибка при микроскопическом исследовании патологического материала, а также выделение чистой культуры при повторных посевах на питательные среды. Важным диагностическим тестом является обнаружение грибка в невскрывшихся очагах поражения и исследование биоптата или удаленных при оперативном вмешательстве тканей. Асмпергиллез нфекционное заболевание человека, птиц, реже других животных. Возбудители болезни — болезнетворные микроскопические грибы из рода аспергиллов (Aspergillus Mich.). Основной резервуар гриба — больные животные. У человека поражаются кожа, слизистые оболочки, а также внутренние органы, чаще всего бронхи и лёгкие (см. Микозы). Заражение птицы возможно при скармливании отходов инкубации, например неоплодотворённых яиц, мёртвых эмбрионов, зараженных аспергиллами. Факторами, предрасполагающими к возникновению А., являются неполноценное кормление и скученное, антисанитарное содержание птицы. А. наблюдается среди уток и гусей в весенний период, чаще всего в мае. А. встречается повсеместно и наносит значительный экономический ущерб птицеводству; гибель молодняка может достигать 46—90% . Проникая через дыхательные пути, споры гриба вызывают на месте внедрения и развития патологические изменения. Инкубационный (скрытый) период болезни 3—10 дней. Основные симптомы: вялость, малоподвижность, при вдохе больная птица вытягивает шею и голову вперёд и вверх, раскрывает клюв, глотает воздух, часто чихает, из клюва и носа вытекает пенистая жидкость; у крупного рогатого скота сухой кашель, нарушение жвачки, одышка, хрипы. Диагноз устанавливают на основании комплекса клинических и других данных. Меры профилактики: благоприятные санитарно-гигиенические условия содержания и полноценное кормление, строгий ветеринарно-санитарный контроль за кормами, своевременная дезинфекция. Диагностика Для обнаружения элементов гриба в тканях микроскопически исследуют мазки и гистологические срезы из патологического материала после окрашивания их по Грат му и Мак-Манусу. В гистологических срезах грибы выявляются в виде различных элементов мицелия, почкующихся форм или в благ стоспоровой форме (кандидомикоз и другие дрожжевидные грибки). Элементы гриба можно обнаружить в макрофагах, в гигантских клетках, погибшие элементы гриба* могут лизироваться или обыэвеств-ляться, окрашиваясь гематоксилином в темно-синий цвет. Для определения вида гриба проводят микологические исследования, выделяют и идентифицируют культуру. Для установления ядовитых грибов и их токсинов в пораженных кормах образцы корма подвергают специальным микологическим и токсикологическим исследованиям. Аспергиллез имеет глобальное распространение, и бороться с ним очень трудно. Заражение животных происходит через дыхательные пути и пищеварительный тракт. Основной резервуар возбудителя больные животные. Особенно активные вспышки аспергиллеза наблюдаются в весенний период. Среди уток и гусей пик заболеваемости приходится на май. Осложнение заболеваемости у животных связано чаще всего с длительным стойловым содержанием. В зависимости от возраста животных и особенностей их содержания клиническое течение и симптомы болезни выражены по-разному. Наиболее тяжело переносит болезнь молодняк, который в первую очередь становится резервуаром возбудителя инфекции.
КАНДИДАМИКОЗ (кандидоз) - микоз животных и человека, вызываемый дрожжевыми грибами. Поражаются слизистые оболочки пищеварительного тракта, мочеполовых путей, кожа, внутренние органы. Грибки рода Candida относятся к условно-патогенным микроорганизмам, они вегетируют на предметах окружающей среды и ассоциируют с нормальной микрофлорой кожи и кишечника человека. При ослаблении вследствие различных причин естественной сопротивляемости организма грибки могут стать патогенными для человека. При микроскопическом исследовании соскоба с кожи или слизистых оболочек обнаруживают округлые, диаметром 2-8 мкм, почкующиеся и непочкующиеся клетки грибка и нити псевдомицелия. Дрожжеподобные грибки рода Candida являются аэробами, имеют оптимум роста при 30-37°, устойчивы к высушиванию и замораживанию. Прямые солнечные лучи и искусственное ультрафиолетовое излучение лишь при длительном воздействии и во влажной среде оказывают на них губительное влияние. Кипячение и автоклавирование убивают их в течение 3-5 мин как в культуре, так и в патологическом материале. Они чувствительны к спиртовым (0,5-2%) растворам йода, анилиновым красителям (генцианвиолету, митилвиолету) и дизинфицирующим средствам (2-5% растворам формалина, лизола, фенола и др.). Диагноз устанавливают на основании клинической картины. Подтверждают его результаты лабораторного исследования: неоднократное обнаружение грибка в исследуемом патологическом материале и выделение его в культуре. При висцеральном К. необходимо проведение серологических реакций (агглютинации и связывания комплемента) и кожных аллергических проб с кандидааллергеном. Эту форму К. дифференцируют с туберкулезом и гистоплазмозом легких и др. Кандидамикоз кожи следует отличать от стрептодермии, экземы, эпидермофитии, руброфитии. Пробиотики являются популярным средством против заражений candida, но при этом необходимо правильное их назначение. Прием большого количества ацидофилина и других пробиотиков не поможет собаке, системы которой перегружены candida. Насамаом деле, такого рода добавки могут только ухудшить ситуацию. Первый шаг в эффективном лечении candida - уменьшение ее популяции. Только через две недели после этого можно добавлять полезные бактерии». Для людей подходит диета, рекомендуема Аткинсом, в которой много белков и жиров и очень мало углеводов, поскольку она подавляет клетки дрожжей, не нанося вреда полезным бактериям. Дикие волки вряд ли страдают от чрезмерного роста candida, поскольку, как объясняет д-р Дэвид Мек (см. "What Wolves Eat" ("Что едят волки"), WDJ, март 2005), на воле они не едят, или едят в ничтожных количествах сахара, зерновые, крахмалы, фрукты и другие углеводы, и очень мало овощей. Их рацион почти полностью состоит из мяса, внутренних органов, крови, шкуры и костей животных, которые стали их жертвой. Чтобы уменьшить у собаки популяцию Candida albicans, достаточно перевести зараженную candida собаку с «кусочков» корма, основой которых служат зерновые, на корм с низким содержанием углеводов, не содержащий зерновых и крахмала
При дерматомикозах поражаются кожа, волосы, ногти; Дерматомикозы (Dermatomycosis- ringworm, finea) — инфекционные грибковые заболевания кожи и ее производных, вызываемые дерматофитами. Возбудители относятся к несовершенным грибам. Болеют все виды домашних животных, пушные звери, верблюды, олени, тигры, грызуны, поражается и человек. Дерматофиты паразитируют только на кератинизированных слоях кожи и ее придатках. Возбудители — грибы родов Trichophyton, Microsporum, Epidermophyton. Различают три основные группы дерматофитий: трихофитоз, микроспороз и фавус. Первые два имеют много сходных признаков, поэтому заболевания этих групп объединяли одним термином — стригущий лишай. Однако в связи с тем что возбудители отличаются по своим биологическим свойствам, термин «стригущий лишай» заменен на соответствующие возбудителям названия. Микроспороз (микроспория, стригущий лишай) животных. Microsporosis — заразная болезнь, вызываемая грибами рода Microsporum. Характеризуется она появлением очагов поражения на коже, ее производных, воспалительными процессами, обламыванием и выпадением волос. Животные к микроспорозу восприимчивы с первого дня жизни. Восприимчив к нему и человек. Возбудители. В связи с различиями вызываемых микозов их делят на три группы — зоофильные, антропофильные и геофильные. М. canis — основной возбудитель микроспории собак, кошек, мышей, крыс, тигров, обезьян, реже — кроликов, свиней; М. equinum поражает лошадей; М. gypseum — кошек, собак, лошадей, морских свинок, мышей, крыс, тигров, обезьян; М. nanum — свиней. Эпизоотологические данные. Наиболее чувствительны к микроспорозу молодые животные. Источник возбудителей — больные сельскохозяйственные животные и мышевидные грызуны. Большое значение в их распространении имеют животные с атипичными формами болезни и здоровые — носители типичных форм возбудителей. С чешуйками и корочками эпидермиса последние попадают в окружающую среду, могут длительно вегетировать и сохранять жизнеспособность. Они распространяются через контаминированные предметы ухода за больными животными, инвентарь, корм, спецодежду. Большое значение в эпизоотологии болезни имеет и миконосительство среди диких и бездомных животных. Микроспороз зарегистрирован в разных климатических зонах, отмечены его сезонные колебания. Особенно много больных обнаруживают осенью. Патогенез. Тропизм возбудителей к коже, волосам обусловлен зоной их паразитирования в тканях, содержащих кератин. Развиваясь в роговом слое эпидермиса, гриб разрыхляет его, споры гриба прорастают и проникают через роговой слой кожи в устье волосяного мешочка, образуют ветвления мицелия и достигают шейки волоса. Клинические признаки. В проявлении симптомов микроспории большое значение имеют реактивность организма и особенности штаммов грибов. Животные восприимчивы с первого дня рождения, но часто болезнь протекает латентно, выявляют ее только при люминесцентном анализе. Инкубационный период 20—50 дн. Длительность переболевания от 3 до 10 нед. У взрослых кошек при этом поражаются лишь отдельные волосы на туловище, бровях и ресницах, пушковые волосы на внутренней поверхности ушных раковин. У котят высыпания располагаются на голове, около ушей, на туловище, у основания хвоста. Пораженные участки кожи покрыты корочками, шелушатся, на некоторых местах отмечают сплошное облысение. У собак множественные шелушащиеся или везикулярные очаги располагаются на морде, туловище, спине, реже на лапах. В подавляющем большинстве микроспороз протекает поверхностно, без гнойного воспаления фолликулов и перифолликулярной ткани. У лошадей на коже появляются очаги поражения круглой повальной форм разной величины с коротко обломанными волосами. Болезнь сопровождается воспалительной реакцией кожи, выделением экссудата, десквамацией эпителия, образованием корочек. Заболевание проявляется в пятнистой, диссеминированной, везикулярной и атипичной формах. Диагноз и дифференциальный диагноз основаны на анализе эпизоотологических, клинических данных и результатов лабораторного исследования (микроскопия патологического материала и выделение возбудителя). Микроспорию следует отличать от трихофитии и фавуса. Микроспорией лошади переболевают более легко, чем трихофитией. Для раннего выявления поражений у кошек и собак применяют люминесцентный метод диагностики. Для тканевой формы гриба в волосе характерен мелкоспоровый эктотрикс (споры мелкие круглые диаметром 2—3 мкм, располагаются в волосе и вокруг него, напоминают мозаику). Иногда наблюдают редкие нити септированного мицелия. Колонии М. equinum быстрорастущие, серовато-коричневатые, кожистые, радиально-складчатые. Морфология. Мицелий ровный, ветвящийся, микроконидии единичные грушевидные или отсутствуют, размер их 1—2X3—5 мкм. Макроконидии немногочисленные, овальные, веретеновидные (5—8Х 15—35 мкм) с 2—5 перегородками. Эпизоотологические данные. Дерматофитозы широко распространены во всех странах мира, патогенность их варьирует в зависимости от природы и свойств гриба и состояния макроорганизма. Некоторые из них паразитируют только на животных (зоофильные), другие — только на человеке (антропофильные), многие поражают различных животных и человека (зооантропофильные), слабой патогенностью обладают геофильные дерматофиты. Для дерматофитов свойственен дерматотропизм. Они встречаются в тканевой и культуральной формах. Тканевые формы довольно однообразны, паразитируя в волосах и на коже, они существуют в виде разветвленного септированного мицелия, распадающегося на споры. Более разнообразны дерматофиты в культурах. Спороношение у них осуществляется микроконидиями (алейриями). Дерматофитам свойственны артроспоры, интеркалярные и концевые хламидиоспоры, макроконидии. Споры у грибов — средство размножения и распространения во внешней среде. Микологическая диагностика: Материал для исследования: соскобы с мест поражения кожи; трупы мелких животных, соскобы со слизистой оболочки ротовой полости, молоко из пораженной доли вымени. Патологический материал обрабатывают 10% - ным раствором едкого натра в течение 20 мин и готовят препарат "раздавленная" капля с 50% - ным раствором глицерина. Микроскопия мазков-препаратов в затемненном поле зрения (с прикрытой диафрагмой), объективы х 8 и х 40. Культивирование: посев на питательные среды: сусло-агар, среда Сабуро, Чапека. особенности выделения культуры: аэробы, оптимальная температура 28-30oС, срок культивирования 7-10 дней. культуральные свойства Биопроба - заражают восприимчивых лабораторных животных, втирая материал в скарифицированную кожу. Серологическая диагностика (в ветеринарной практике не используют). Аллергическая диагностика (в ветеринарной практике не используют). Биопрепараты для специфической профилактики и терапии при трихофитии - живые вакцины ТФ - 130 или ЛТФ - 130, при микроспории - вакцина "Ментовак". |