Шпаргалка для экзамена по микробиологии. Экзаменационные вопросы по курсу ветеринарной микробиологии
 Скачать 1.47 Mb.
|
|
Возбудитель сибирской язвы. Морфология, культивирование, биохимические свойства. Ус тойчивость во внешней среде. Факторы патогенности. Антигенная структура. Патогенез. Микробиологическая диагностика. Иммунитет. Биопрепараты. Сибирская язва (Anthrax) - зооантропоноз. К ней восприимчивы животные многих видов, особенно травоядные, и человек. Болезнь протекает преимущественно остро с явлениями септицемии или с образованием различной величины карбункулов. Регистрируют в виде спорадических случаев, возможны энзоотии и эпизоотии. Возбудитель сибирской язвы - Bacillus anthracis (Cohn, 1872) - относится к семейству Bacillaceae. Морфология. Bacillus anthracis неподвижная, грамположительная (в молодых и старых культурах встречаются и грамотрицательные клетки), образующая капсулу (в организме или при культивировании на искусственных питательных средах с большим содержанием нативного белка и СО2) и спору палочка, размером 1-1,3 х 3,0-10,0 мкм. При температуре ниже 12 и выше 42 оС, а также в живом организме или невскрытом трупе, в крови и сыворотке животных споры не образуются. В окрашенных препаратах из крови и тканей больных или погибших от сибирской язвы животных бактерии располагаются одиночно, попарно и в виде коротких цепочек по 3-4 клетки; концы палочек, обращенных друг к другу, прямые, резко обрубленные, свободные - слегка, закругленные. Иногда цепочки имеют форму бамбуковой трости.В мазках из культур на плотных и жидких питательных средах палочки располагаются длинными цепочками. Культивирование. Bacillus anthracis по способу дыхания относят к факультативным анаэробам, хорошо растет на универсальных средах (МПБ, МПА, МПЖ, картофеле, молоке).Оптимальная температура роста на МПА 35-37oС, в бульоне 32-33oС. При температуре ниже 12 и выше 45oС не растет. Оптимум рН сред 7,2-7,6. На поверхности МПА в аэробных условиях при температуре 37oС 17-24-часовые культуры состоят из серовато-беловатых тонкозернистых с серебристым оттенком, похожих на снежинки колоний, имеющих шероховатый рельеф и характерных для типичных вирулентных штаммов (R-форма). Диаметр колоний не превышает 3-5 мм.На сывороточном агаре и свернутой лошадиной сыворотке в присутствии 10-50% углекислоты колонии гладкие полупрозрачные (S-форма), а также слизистые (мукоидные), тянущиеся за петлей (М-форма), состоящие из капсульных палочек.В МПБ Bacillus anthracis через 16-24 ч на дне пробирки образует рыхлый белый осадок,надосадочная жидкость остается прозрачной, при встряхивании бульон не мутнеет, осадок разбивается на мелкие хлопья (R-форма).При посеве в столбик желатина на 2-5-е сут появляется желтовато-белый стержень. Культура напоминает елочку, перевернутую верхушкой вниз. Постепенно верхний слой желатин начинает разжижаться, принимая сначала форму воронки, затем мешочка.Bacillus anthracis при росте в молоке вырабатывает кислоту и через 2-4 дня свертывает его и пептонизирует сгусток.Возбудитель хорошо размножается в 8-12-суточных куриных эмбрионах, вызывая их гибель на 2-4 дней с момента заражения. Биохимические свойства. Ферменты Bacillus anthracis: липаза, диастаза, протеаза, желатиназа, дегидраза, цитохромоксидаза, пероксидаза, каталаза, лецитиназа и др.Ферментирует с образованием кислоты без газа глюкозу, мальтозу, сахарозу, трегалозу, фруктозу и декстрин. На средах с глицерином и салицином возможно слабое кислотообразование. Арабинозу, рамнозу, галактозу, маннозу, раффинозу, инулин, маннит, дульцит, сорбит, инозит не сбраживает. Утилизирует цитраты, образует ацетилметилкарбинол (реакция Фогеса - Проскауэра положительная). Выделяет аммиак. Редуцирует метиленовый синий и восстанавливает нитраты в нитриты. Некоторые штаммы образуют сероводород. Токсинообразование. Bacillus anthracis образует сложный экзотоксин, состоящий из трех компонентов: эдематогенный фактор (ЕF), протективный антиген (РА) и летальный фактор (LF) или факторы I, II, III. Эдематогенный фактор вызывает местную воспалительную реакцию - отек и разрушение тканей. Протективный антиген - носитель защитных свойств, обладает выраженным иммуногенным действием. Летальный фактор в смеси со протективным вызывает гибель крыс, белых мышей и морских свинок.Каждый из трех факторов обладает выраженной антигенной функцией и серологически активен.Инвазивные свойства микроба обусловлены капсульным полипептидом d-глутаминовой кислоты и экзоферментами. Антигенная структура. В состав антигенов Bacillus anthracis входят неиммуногенный соматический полисахаридный комплекс и капсульный глутаминполипептид. Полисахаридный антиген не создает иммунитета у животных и не определяет агрессивных функций микроорганизма. Устойчивость. В невскрытом трупе вегетативная клетка микроба разрушается в течение 2-3 сут, в зарытых трупах сохранятся до 4 дней. В замороженном мясе при минус 15oС жизнеспособна 15 дней, в засоленном мясе - до 1,5 мес. В навозная жиже, смешанной с сибиреязвенной кровью, погибает через 2-3 ч, споры же остаются в ней вирулентными в течение месяцев. В запаянных ампулах с бульонными культурами могут оставаться жизн9еспособными и вирулентными до 63 лет, в почве - более 50 лет.Спирт, эфир, 2 %-ный формалин, 5 %-ный фенол, 5-10 %-ный хлорамин, свежий 5 %-ный раствор хлорной извести, перекись водорода разрушают вегетативные клетки в течение 5 мин. Этиловый спирт 25-100 % убивает споры в течение 50 дней и более, 5 %-ный фенол, 5-10%-ный раствор хлорамина - от несколько часов до нескольких суток, 2 %-ный раствор формалина - через 10-15 мин, 3%-ный раствор перекиси водорода - через 1 ч, 4 %-ный раствор перманганата калия - через 15 мин, 10 %-ный раствор гидроокиси натрия - через 2 ч.Вегетативные клетки при нагревании до 50-55oС гибнут в течение 1 ч, при 60 oС - через 15 мин, при 75 oС - через 1 мин, при кипячении - мгновенно.При медленном высушивании наступает спорообразование и микроб не гибнет. При минус 10oС бактерии сохраняются 24 дня, при минус 24oС - 12 дней.Воздействие прямого солнечного света обезвреживает бактерии через несколько часов.Сухой жар при температуре 120-140oС убивает споры через 2-3 ч, при 150oС - через 1 ч, текущий пар при 100oС - через 12-15 мин, автоклавирование при 110oС - за 5-10 мин, кипячение - через 1 ч.Возбудитель сибирской язвы проявляет высокую чувствительность к пенициллину, хлортетрациклину и левомицетину, а также к лизоциму. Бактериостатическим эффектом на протяжении 24 ч обладает свежевыдоенное молоко коров. Патогенность. К возбудителю сибирской язвы восприимчивы все виды млекопитающих. Чаще болеют овцы, крупный рогатый скот, лошади, козы, буйволы, верблюды и северные олени, могут заражаться ослы и мулы. Свиньи менее чувствительны. Среди диких животных восприимчивы все травоядные. Известны случаи заболевания собак, волков, лисиц, песцов, среди птиц - уток и страусов. Патогенез. Заражение животных происходит преимущественно алиментарно. Через поврежденную слизистую пищеварительного тракта микроб проникает в лимфатическую систему, а затем в кровь, где фагоцитируется и разносится по всему организму, фиксируясь в элементах лимфоидно-макрофагальной системы, после чего снова мигрирует в кровь, обусловливая септицемию.Капсульное вещество ингибирует опсонизацию, в то время как экзотоксин разрушает фагоциты, поражает центральную нервную систему, вызывает отек, возникает гипергликемию и повышается активность щелочной фосфатазы.В терминальной фазе процесса в крови снижается содержание кислорода до уровня, несовместимого с жизнью. Лабораторная диагностика. Для лабораторного исследования на сибирскую язву направляют ухо павшего животного. Бактериоскопия. Из патологического материала для микроскопии готовят мазки, часть красят по Граму и обязательно на капсулы по Михину и Ольту. Обнаружение типичных по морфологии капсульных палочек является важным диагностическим признаком.Посев на питательные среды. Исходный материал засевают в МПБ и на МПА (рН 7,2-7,6), инкубируют посевы при температуре 37oС в течение 18-24 ч, при отсутствии роста их выдерживают в термостате еще 2 сут.Биологическая проба. Осуществляется на белых мышах, морских свинках, кроликах, одновременно с посевом материала на питательные среды. Белых мышей заражают подкожно в заднюю часть спины (по 0,1-0,2 мл), морских свинок и кроликов - под кожу в область живота (по 0,5-1,0 мл). Мыши погибают через 1-2 сут, морские свинки и кролики - через 2-4 сут. Павших животных вскрывают, делают мазки и посевы из крови сердца, селезенки, печени и инфильтрата на месте инъекции исследуемого материала.Идентификация. Возбудителя сибирской язвы следует дифференцировать от сапрофитных бацилл: B. cereus, B. megaterium, B. mycoides и B. subtilis на основе главных и дополнительных признаков. К главным признакам относятся патогенность, капсулообразование, тест «жемчужного ожерелья», лизабельность фагом, иммунофлюоресцентный тест. Дополнительными являются подвижность, отсутствие гемолиза, лецитиназная активность, образование фосфатазы. Лечение. Применяют гипериммунную противосибиреязвенную сыворотку, гамма-глобулин, антибиотики (пенициллин, стрептомицин, левомицетин, биомицин) или их сочетания в соответствующих дозах. При карбункулезной форме проводят также местное противовоспалительное лечение. Иммунитет. В результате переболевания сибирской язвой у животных возникает стойкий и длительный иммунитет. Л. Пастер (1881) и Л.С. Ценковский (1883) приготовили вакцины из ослабленных штаммов возбудителя. Однако эти ослабленные микробы образовывали капсулу, и в связи с этим вакцины обладали значительной реактогенностью. В дальнейшем были созданы эффективные живые вакцины из наследственно измененных бескапсульных штаммов (Н.Н. Гинсбург, 1942). Иммунитет вырабатывается в ответ на воздействие сибиреязвенного токсина, в состав которого входят протективный (иммуногенный), отечный и летальный факторы. Для пассивной иммунизации применяют гипериммунную сыворотку, а также выделенный из нее гамма-глобулин.
Род: Mycobacterium. Вид: Myc. paratuberculosis. Паратуберкулез - хроническая инфекционная болезнь, характеризующаяся сначала периодическим, затем постоянным расстройством деятельности желудочно-кишечного тракта, истощением и летальным исходом. Восприимчивые животные. Myc. paratuberculosis поражает крупный рогатый скот (особенно молодняк), буйволов, верблюдов, овец и коз. Патогенез и факторы вирулентности: заражение происходит алиментарным путем; Myc. paratuberculosis проникает в ворсинки кишечника где фагоцитируется (фагоцитоз незавершенный) и вызывая деструктивные изменения, приводит к нарушениям функции желез кишечника; основными факторами вирулентности являются эндотоксины. Возбудитель (М. paratuberculosis) — тонкие палочки с закругленными концами, длиной 0,5—1,5 мкм, шириной 0,2 —0,5 мкм. Способны сохраняться в навозе до 8 мес, в речной, прудовой воде до 5,5—9 мес, рассеянный солнечный свет убивает их через 10 мес. Очень медленно (до 4—6 мес) растут на яичных и других специальных питательных средах с добавлением фактора роста — экстракта из М. phlei. Эпизоотологические данные. В нашей стране паратуберкулез в основном проявляется в виде спорадических случаев среди крупного рогатого скота, чаще встречается у овец. Источник возбудителя — больные животные, выделяющие микобактерии задолго до проявления клинических признаков, факторы передачи — инфицированные корма, вода, почва. Заражается молодняк с первых дней жизни (телята до шестимесячного возраста) исключительно алиментарным путем. У молодняка верблюдов болезнь проявляется в 2—3-летнем возрасте, олени болеют в возрасте 2 лет и старше. Патогенез. Микобактерии задерживаются в заднем отрезке тонких кишок, попадают в ворсинки, где захватываются макрофагами и размножаются в них, вызывая пролиферацию эпителиоидных клеток. Процесс с пораженных ворсинок распространяется на слизистую оболочку, подслизистый слой, брыжеечные лимфатические узлы и сосуды, вызывая нарушение секреторной и всасывающей функции кишечника. Установлены также генерализованные формы болезни с поражением паренхиматозных органов. Клинические признаки. Инкубационный период может быть от 10 мес до 6 лет и более. Болезнь, особенно у овец, в основном протекает бессимптомно, клинические признаки проявляются большей частью при ухудшении условий содержания, после отела (окота). Наряду с диареей и истощением наблюдают отеки в области подчелюстного пространства, подгрудка, живота. Патологоанатомические изменения. У крупного рогатого скота их обнаруживают в тощей и подвздошной кишках, мезентериальных лимфатических узлах и сосудах. Слизистая оболочка кишок утолщена в несколько раз, собрана в толстые, извилистые поперечные и продольные складки, обильно покрытые вязкой слизью. Пораженные участки кишечника чередуются с неизмененными. Складки при разглаживании не расправляются, слизистая оболочка серо-белого цвета с участками гиперемии и точечных кровоизлияний, илеоцекальный клапан отечный, темно-красного или багрового цвета с синюшным оттенком. Утолщение слизистой оболочки обусловлено развитием в ней специфической грануляционной ткани, состоящей в основном из эпителиоидных, а также из лимфоидных и плазматических клеток. Встречаются также гигантские клетки и клетки типа Лангганса. В брыжеечных лимфатических сосудах образуются гранулемы, лимфатические узлы увеличены, содержат серо-белые очаги различной величины, состоящие из эпителиоидных клеток. У овец наряду с поражением кишечника нередко обнаруживают в брыжеечных лимфатических узлах и сосудах обызвествленные казеозные очаги. Такие же очаги могут быть и в глубоких слоях слизистой оболочки кишечника. Диагноз. Применяют туберкулиновую пробу с использованием туберкулина для птиц, серологический метод (РСК), микроскопию комочков слизи из фекалий и соскобов прямой кишки. Микобактерии в мазках, окрашенных по Цилю-Нильсену, темно-красного цвета, расположены обычно большими скоплениями, кучками, палисадами. Состояние сенсибилизации и наличия специфических антител в крови не постоянно, РСК более эффективна и специфична, чем туберкулиновая проба. Решающими в установлении диагноза служат результаты патологоанатомического и лабораторного исследований. Определяют характер изменений, проводят микроскопию материала из пораженных участков на микобактерии и гистологическое исследование. Культуральные методы исследования обычно не применяют в связи с трудностью получения и поддержания культур, особенно от овец. Отсутствие надежной лабораторной модели препятствует применению и других бактериологических методов исследований. Профилактика и меры борьбы в основном направлены на уничтожение больных животных и защиту молодняка от заражения. Во многих странах молодняк животных вакцинируют аттенуированными штаммами возбудителя паратуберкулеза или культурами вирулентных штаммов, инактивированными теплом, в смеси с адъювантом. Иммунизация в раннем возрасте достаточно надежно предохраняет животных от заболевания. После введения вакцины развивается состояние повышенной чувствительности к туберкулину для млекопитающих и в крови появляются антитела, что создает препятствие к исследованию животных на туберкулез аллергическим и серологическим методами. В нашей стране иммунизация против паратуберкулеза не проводится. Методы диагностики. Бактериологическая диагностика. Материал для исследования: кал, пораженные участки слизистой тонкого кишечника, комки слизи, брыжеечные лимфатические узлы. Микроскопия. методы окраски: по Цилю-Нильсену и Граму. микрокартина: Myc. paratuberculosis длиной 0,5-1,5, шириной 0,2-0,5 мкм. Располагаются бактерии в виде глыбок, кучек, редко встречаются поодиночке или по 2-4 клетки. грамположительны; спор не образуют; капсул не образуют; неподвижны. Культивирование. посев на питательные среды: плотные (яичные среды Петраньяни, Гельберта, Левенштейна, агаризированная среда Сотона) и жидкие (Данкина, Вишневского, Дорсета, Бокэ, Генлея) с экстрактом бактерийной массы микобактерий тимофеевой травы (Mic. phlei); особенности выделения возбудителя: аэроб; оптимальная температура 38oС; срок культивирования от 6 нед до 7 мес; для дифференциации Myc. paratuberculosis от других кислотоустойчивых микобактерий высевают материал после обработки 5 %-ным раствором серной кислоты на элективные и обычные питательные среды. Культуры атипичных микобактерии вырастают относительно быстро в течение первых 3 сут, иногда через 10 сут. Микобактерии туберкулеза, находящиеся в материале, отличаются от паратуберкулезных своим расположением, а также специфической патогенностыо для лабораторных животных. культуральные свойства: на плотных питательных средах вначале возникают изолированные серовато-желто-белые маленькие колонии. С течением времени появляется складчатое наложение; на жидких средах Myc. paratuberculosis образует нежную беловато-сероватую пленку, которая через 3-4 мес культивирования увеличивается в объеме и падает на дно пробирки. Биопроба. лабораторные животные невосприимчивы. Устойчивость. В почве и навозе Myc. paratuberculosis сохраняется до 10-12 мес, в кормах и воде непроточных водоемов - 8-10 мес, в моче - 7 дней. Солнечный свет убивает возбудителя через 10 мес. В молоке в закрытых сосудах при нагревании до 63 оС Myc. paratuberculosis гибнет через 30 мин, при 65 оС - через 25 и при 85 °С - в течение 1-5 мин.Для дезинфекции рекомендуют 10 %-ный и 20 %-ный растворы хлорной извести, 5 %-ный раствор формалина и лизола, феносмолина, фенолятов натрия. Серологический метод: в сыворотке крови животных при помощи РСК обнаруживают комплементсвязывающие антитела. Эта реакция подтверждает клинические формы паратуберкулеза у 85 % исследуемых животных. Аллергический метод: - паратуберкулезный скот реагирует на альттуберкулин для птиц в 80 % и на паратуберкулин (ионии) в 94 % случаев. Кроме этого, используют альттуберкулин для птиц и стандартный сухой очищенный (ППД) туберкулин для птиц. Крупный рогатый скот исследуют двойной внутрикожной аллергической пробой. Реакцию учитывают после первого введения через 48 ч с помощью измерения величины кожной складки кутиметром. Положительной реакцией считают появление на месте введения туберкулина разлитого отека без строгой конфигурации и границ, размерами приблизительно 35х45 - 100х120 мм и больше, напряженного в центре и тестоватой консистенции по краям, горячего па ощупь и болезненного при дотрагивании. Животным, давшим сомнительную реакцию и нереагирующим, альттуберкулин вводят повторно. Реакцию учитывают через 24 ч.
Эмфизематозный карбункул (Rauschbrand, Black leg, Gangrena emphysematosa) — инфекционная, неконтагиозная, энзоотически протекающая болезнь преимущественно крупного рогатого скота. Проявляется она крепитирующими отеками мышечной ткани и лихорадкой; известна с древнейших времен (до 70-х годов XIX в. ее отождествляли с сибирской язвой). Возбудитель (Cl. chauvoei) — грамположительная (по мере старения в культуре появляются грамотрицательные клетки), подвижная палочка с закругленными концами, капсул не образует, строгий анаэроб. В мазках из патологического материала микробные клетки располагаются в виде одиночных или попарно лежащих палочек (реже цепочки из 2—4 члеников) и спор, которые находятся в центре или ближе к одному из концов палочки (центрально или субтерминально). Споры неопределенно длительное время сохраняют жизнеспособность в почве, что служит причиной стационарного неблагополучия отдельных участков ферм и пастбищ. На МППБ – помутнение, осадок, газообразование незначительное. На сахарном кровяном МПА – колонии в виде “перламутровой” пуговицы, узкая зона гемолиза. Микроб хорошо растет на жидких питательных средах с образованием газа, на агаре с добавлением глюкозы и крови барана образует следующие формы колоний: гладкие, выпуклые, блестящие, правильно контурированные (перламутровая пуговица) или плоские с изрезанными краями (виноградный лист). Колонии окружены яркой зоной гемолиза. Cl. chauvoei разлагает с образованием кислоты и газа глюкозу, лактозу, мальтозу, сахарозу, галактозу, левулезу, но в отличие от Cl. septicum не разлагает салицилин. На мозговой среде растет без почернения субстрата. Из лабораторных животных восприимчива морская свинка. Наиболее восприимчив крупный рогатый скот в возрасте от 3 мес до 4 лет, чаще болеют животные в возрасте от 1 года до 1,5 лет. Значительно реже отмечают вспышки болезни у овец, у которых она протекает в форме раневой инфекции (злокачественный отек). Восприимчивы также буйволы, а из диких животных — лоси. Источник возбудителя — больное животное, а основной резервуар его — почва, обсемененная спорами Cl. chauvoei. В естественных условиях животные заражаются при пастьбе по грубому травостою (стерне), который способствует травмированию слизистой оболочки ротовой полости и пищевода. Образовавшиеся микротравмы (уколы, парезы, царапины) служат воротами, через которые споры микроба проникают в кровь и локализуются в мышечной ткани, где прорастают, размножаются, выделяя газ, токсины и агрессины. В результате образуется крепитирующий отек, возникает общая интоксикация, приводящая в 85—95 % случаев к гибели животного. Клинические признаки. Инкубационный период – 2-5 дн. Болезнь протекает остро и сопровождается повышением температуры тела до 40-41оС. В течение первых 48 ч болезни в разных частях тела (чаще в ягодичной и бедренной группах мышц, шеи, подчелюстного пространства) образуются болезненные, плотные, горячие опухоли, издающие при надавливании хрустящие звуки (крепитация), которые в дальнейшем становятся холодными и малочувствительными. Кожа пораженных участков тела приобретает багрово-синюшный оттенок, волосы легко снимаются. Животное часто погибает в первые 2—4 сут при явлениях угнетения и резкого ослабления сердечной деятельности. Диагноз и дифференциальный диагноз основаны на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Патологический материал (кусочки пораженных мышц, печени и отечный экссудат) отбирают из свежих трупов и в летнее время консервируют в 30 %-ном глицерине. Исследуют мазки-отпе¬чатки из пораженных мышц, окрашенные по Граму или краской Муромцева. При микроскопии мазков в положительных случаях обнаруживают отдельные или попарно лежащие полиморфные, зернистые, грамположительные палочки или палочки со спорами. Споры могут лежать свободно. Биопробу ставят на морских свинках, которых подкожно заражают суспензией из патологического материала или выделенной культурой возбудителя. Свинки погибают через 24—96 ч с момента заражения. При их вскрытии отмечают характерные изменения: мышцы брюшного пресса, груди, реже тазовых конечностей темно-красного цвета; в паховых и подмышечных областях незначительные скопления пузырьков газа, желчный пузырь переполнен. В мазках-отпечатках с диафрагмальной поверхности печени, окрашенных по Граму или краской Муромцева, обнаруживают отдельно лежащие палочки, редко цепочки из 2—4 члеников. Из сердца морской свинки, убитой в агональном состоянии, выделяют чистую культуру возбудителя. Эмфизематозный карбункул необходимо отличать от злокачественного отека и карбункулезной формы сибирской язвы. При злокачественном отеке отсутствует крепитация, в мазках с поверхности печени — нити или длинные цепочки. При сибирской язве отеки также не крепитируют, в мазках из крови уха капсульные формы В. anthracis. Иммунитет и средства специфической профилактики. Для иммунизации используют концентрированную формолвакцину или живую вакцину из штамма 2/14. Прививают крупный рогатый скот в возрасте от 3 мес до 4 лет. Вакцины вводят внутримышечно, однократно по 2 мл. При использовании формолвакцины иммунитет наступает на 10—14-й день и длится 6—7 мес, формирование иммунитета при использовании живой вакцины заканчивается через 4—5 дн. с продолжительностью более одного года. Живую вакцину прививают крупному рогатому скоту один раз, а инактивированный препарат — дважды в течение одного года. Поэтому живую вакцину целесообразно применять в зонах, где пастбищный период более 6 мес. В начальной стадии болезни хорошим терапевтическим действием обладают: пенициллин в дозе 4—8 тыс. ЕД/кг, наиболее результативен дибиомицин в растворе глицерина в дозе 40 тыс. ЕД/кг. Препарат в лечебной концентрации сохраняется в организме животного 7—8 дн. Профилактика и меры борьбы. При возникновении болезни на хозяйство, ферму, отделение накладывают карантин и в дальнейшем поступают в соответствии с Инструкцией. Эмкар (Эмфизематозный карбункул) - Cl. chauvoei. Острое инфекционное заболевание КРС. Характерны отечные припухлости мышечной ткани. Восприимчивы КРС, реже – овцы и козы. ТРУПЫ НЕ ВСКРЫВАТЬ(заражение почвы)! В лабораторию кусочки пораженных мышц, экссудат из крепитирующего очага, кусочек печени, селезенка, кровь и сердце. Палочки, располагаются отдельно, попарно, имеют форму веретена, шара, груши, споры центрально или субтерминально. На МПА и МПБ не растет. Среда Кита-Тароцци – пышный рост, газо-е, помутнение, потом рыхл белый осадок. Агар Цейсслера – в форме круглой пуговицы или листа винограда колонии с зоной гемолиза. Биохим – синтез протеазы(разжиж желатин), сахарозу, глюкозу, лактозу и пр до к-ты и газа. Биопроба для окончательного диагноза. Гр +, сп +, кп -, двж +. |