31 билет. Экзогендік эмболия ауамен, газбен (сгуірлерде), рттармен бактериялармен, бгде заттармен бітелгенде дамиды. Эндогендік эмболия ауыр жарааттарда зілген тромбтармен, тіндермен,майлармен бітелгенде дамиды
 Скачать 77.63 Kb.
|
|
Реперфузия - деп белгілі бір мерзімнен кейін ишемияға іліккеи ағзалар мен тіндерде қан айналымның қалыпты жағдайға оралуын айтады. Бұндай жағдай жиі ангиоспазмдық ишемиядан кейін немесе емдік шаралардың нәтижелерінде артериядағы қан ұйындысының тез ыдырауынан және клиникалық өлімнен тірілтілген организмде пайда болады. Коронароспазмнан кейін жүрек етінің реперфузиясы жиі кездеседі. Ишемиядан кейін қанның қайта қалыпты мөлшерде келуі оттегінің ағзаларға көп тасымалдануына әкеледі. Бұл оттегі тез пайдаланылып үлгермей, бос радикалдардың (синглетті оттегі, супероксиданион, гидроксил тобы, сутегінің асқын тотығы) жиналуына әкеліп соқтырады. Осының салдарынан мембраналарда май қышқылдарының асқын тотығуы байқалып, мембранамен байланысқан жасушанын барлық қызметтері бұзылады. Сондықтан ұзақ ишемиядан кейінгі реперфузиядан жүрек қызметінің бұзылуы байқалады, Клиникалық өлімнен тірілтілген адамдарда мидың, жүректің, бүйректің, бауырдың т.с.с. ағзалардың қызметтері қайта бұзылады. Бұндай ауруларды посгреанимациялық дерттер дейді. Қабыну дәнекерлері, түрлері, шығу тегі, қабыну дамуындығы маңызы. Қабынуды шақырытын және қабынуға қарсы цитокиндер. Қабыну медиаторлары (дәнекерлері) – қабынудың дамуына қатысатын биологиялық белсенді заттар. Оларды: жасушалардан пайда болатын (жасушалық) дәнекерлер және организмнің сұйық орталарында, оның ішінде қан плазмасында болатын (гуморалдық) — медиаторлар деп екі топқа бөледі. Әсер ету жолдарына қарай олар: ● тамыр қабырғаларына басымырақ (өткізгіштігін күшейтіп) әсер ететін; ● лейкоцитгердің тамыр сыртына шығуына (хемотаксис, фагоцитоз) әсер ететін; ● пролиферацияға әсер ететін - деп ажыратады. Жасушалық медиаторларға гистамин, серотонин, лизосомалық ферменттер, катиондық нәруыздар, цитокиндер, простагландиндер, циклдік нуклеотидтер жатады. Қан плазмасында калликреин-кининді, комплемент және қан ұю жүйесіне қатысатын заттар болады және олар әсерленеді, қабыну дамуына дәнекерлер болады. Гистамин мес жасушаларда немесе лаброциттерде гепаринмен және химазамен байланысқан әсерсіз түрде болады. Бос күйінде ол ұсақ тамырларға (қылтамырлар, венулалар), олардың қабырғаларының өткізгіштігін көтеріп, кеңітетін әсер етеді. Гистамин аз мөлшерде артериолаларды кеңітеді, ал көп мөлшерде — венулаларды жиырады. Гистаминнің сыртқа шығуы мес жасушаларының, базофильдердің түйіршіксіздену кездерінде болатын барлық немесе түйіршіктерінің сыртқы ортаға жартылай шығарылуымен бірге болады. Бұған жоғарыда келтірілген себепкер ықпалдар әкеледі. Сонымен бірге түйіршіксіздену иммундық серпілістер кездерінде, былайша айтқанда антигеннің антиденелермен мес жасушаларының сыртында байланысқанында, әрқашан байқалады. Серотонин қабынудың келесі жасушалық медиаторы болып саналады. Ол адамда тромбоциттерде, ішектің шырышты қабығының қою боялатын жасушаларында, сонымен қатар мидың кейбір құрылымдарында болады. Жасушалардың бүлінуі кезінде серотонин сыртқы ортаға шығып, тамырлардың өткізгіштігін жоғарылатады. Мес жасушалары мен базофильдерден гепаринде босайды. Ол қылтамырлардың ішкі қабатында фибриннің құрылуына бөгет жасайды, қан ұюын тежеп, гистаминді байланыстырып, қабынуға қарсы ықпал етеді. Фагоциттердің катиондық нәруыздары тамыр қабырғаларының өткізгіштігін көтереді, зат алмасуды күшейтеді және бактерияларды жоятын әсер етеді. Қабыну медиаторларының жасуша ішіндегі дәнекерлері болып Са2+ иондары және циклдік нуклеотидтер жүйесі саналады. цАМФ, цГМФ, кәлмодуллин және инозитфосфатидтер қабынудың жасуша ішіндегі дәнекерлері деп есептеледі. цАМФ гистаминнің және лизосомалық ферменттердің босап шығуын тежейді, ал цГМФ оны, керісінше, күшейтеді. Қабынудыд гуморалдық медиаторларының арасында ең үлкен маңыздысы калликреин-кинин жүйесі. Бүлінген қабатпен жанасуынан немесе ішкі ортаның өзгеруінен (температура, рН) Хагеман факторы әсерленеді де, плазмадағы прекалликреинге әсер етіп, оны калликреинге ауыстырады. Калликреин өз алдына α-глобулинге әсер етеді де, одан 9 аминқышқылдары қалдықтарынан тұратын брадикининге немесе 10 аминқышқылдары қалдықтарынан тұратын каллидинге айналдырады. Плазмалық кининдер тамыр қабырғаларының өткізгіштігіне және межеқуатына тікелей әсер етіп, қылтамырлар алды артериолаларды кеңітеді және қылтамырлар қабырғаларының өткізгіштігін арттырады. Бұдан басқа олар қабынуға тән ауыру сезімін туындатады. Қабыну кезінде калликреин-кинин жүйесіне жататын медиаторлар қанның реологиялық қасиетіне әсер етеді, былайша айтқанда оның сұйықтық жағдайда болуына мүмкіншілік тудырады. Белсенді Хагеман факторы, калликреин-кинин жүйесін әсерлеуден басқа, қан ұю және фибринолиз үрдістерін дамытады Қабынудың үшінші гуморалдық медиаторы болып комплемент саналады. Комплемент организмнің маңызды қорғаныстық факторы болып есептеледі, сонымен қатар оның организмнің өз тінін бүлдіру қабілеті, әсіресе иммундық қабыну кезінде, болатыны белгілі Оның Сза және С5а құрамбөлшектері лейкоциттердің хемотаксисін шақырады, С2вқұрамбөлшегі тамыр қабырғасының өткізгіштігін көтереді, С3в құрамбөлшегі фагоциттелінетін затты фагоцитке жабыстырады. Пролиферацияны сергітетін және тежейтін қабыну медиаторлары болады. Сергітетін медиаторларға: ● эпидермистің өсу факторы, жасуша мембраналарындағы тирозинкиназалық рецепторларды әсерлеп, эпителий жасушалары мен фибробластардың өсіп-өнуін сергітеді; ● өзгерген α-өсу факторы, тирозинкиназалық рецепторлар арқылы әсер етеді; ● тромбоциттердің өсу факторы, тромбоциттерде, макрофагтарда, эндотелий жасушаларында, тегіс салалы ет жасушаларында өндіріледі және фибробластардың, тегіс ет жасушаларының, моноциттердің өсіп-өнуін сергітеді; ● фибробластардың өсу факторы, әсерленген макрофагтарда өндіріледі де, фибробластардың өсіп-өнуін және жаңа қан тамырлары өсуін арттырады; ● эндотелийдің өсу факторы, эндотелий жасушаларының өсіп-өнуін арттырып, жаңа қан тамырлары өсуін сергітеді; ● интерлейкин-1, макрофагтарда өндіріледі, Т-лимфоциттерінің өсіп-өнуін арттырады. Сонымен пролиферация белгілі бір мөлшерде болуы қажет. Онын тым артық болуы ағзаның сыртқы пішінін өзгертетін және қызметін бұзатын артық тыртық тіннің өсіп-өніп кетуіне әкеледі. Осыдан полиартриттердің нәтижесінде буындардың сыртқы пішіні бұзылады. Бұл әсіресе жүрек қақпақшаларының, ми қабықтарының қабынуы кездерінде өте қауіпті. Сондықтан қабыну ошағында дәнекер тіні жасушаларының өсіп-өнуі белгілі мөлшерде шектеліп тұруы қажет. Пролиферацияны тежейтін медиаторлар: ●өспелерді жоятын фактор - макрофагтарда, табиғи жендет жасушаларында өндіріледі; ● өзгерген β-өсу факторы - эндотелий жасушаларында, тромбоциттерде, Т-лимфоциттерінде, макрофагтарда өндіріледі және қан плазмасында әсерленеді. Аз мөлшерлерде бұл фактор тромбоциттердің өсу факторы түзілуін сергітеді, фибробластардың коллаген және фибронектин түзуін арттырады. Ал, бұл фактор тым артық болып кетсе, онда, керісінше, пролиферацияны тежейді; ● γ-интерферон, макрофагтарда өндіріледі; ● Эй-Пи-Си (АРС, ағылш. Adenomatosis polyposis coli) нәруызы; Ол Эй-Пи-Си супрессор генмен қадағаланады. ● адгезиялық молекулалар: кадгериндер мен интегриндерде көрші жасушалардың өсіп-өнуін тежейді. Цитокиндер макрофагтарда, лимфоциттерде өндірілетін пептидтер қабыну медиаторларына жатады. Қабыну кезінде макрофагтардың миграциясын тежейтін фактор, макрофагтарды әсерлендіретін фактор, хемотаксистік фактор, интерлейкиндер мен интерферондар, әртүрлі өсу факторлары өте маңызды орын алады. Қабынуды шақыратын цитокиндер Т лимфоциттерден бөлінеді және лейкоциттерді қабынуға активтейді: Гамма интерферон (макрофакгтың активаторы) ИЛ 5 (эозинофилдердің индукторы және активаторы) ЛТ (нейтрофильдің активаторы) ЛТ альфа (қабынулық гранулаланың пайда болуын қамтамасыз етеді) Қабынуға қарсы Цитокиндер қабынуды тежейді ИЛ 10 макрофакпен бөлінеді және оны тежейді Tgf бетта имуннды сд4 пен және т лифоциттен болінеді лимфоциттер пролиферациясыр тежейді 3. Өспе туралы түсінік анықтамасы. Қатерсіз және қатерлі өспелер ұқсастықтары мен айырмашылықтары. Ісік (латынша-tumor,blastoma, грекше-neoplasma,орысша-опухоль)- тұтас ағзаның жүйкелік – эндокриндік реттеулеріне бағынбай,өз бетінше дербес өсетін,құрылымы мен қасиеттерінде шыққан тін жасушаларынан үлкен алшақ-тықтары бар, шексіз бөлініп көбейетін және жаңадан қабылдаған қасиеттерін туынды жасушаларына бере алатын, дерттік өзгерістерге ұшыраған жасушалар-дың тым артық өсіп-өніп кетуін айтады. Айырмашылықтары: Қатерсіз ісіктер әдетте ұзақ уақыт өседі және ағзаны аса қатты өзгерістерге ұшыратпайды. Оларға негізінен тіндік атипизм тән. Тіндік атипизмге ісік құрамындағы паренхима мен строма арақатынастарының бұзылуы, строманы түзуші дәнекер талшықтарының, жүйке талшықтарының әр түрлі жуандықта болуы немесе олардың түрлі бағытта ретсіз орналасуы, қан тамырларының бір жерде көп, екінші жерде аз болуы және т.б. кіреді. Бірақ клеткалар түзілісінде өзгеріс болмайды. Қатерсіз ісіктер айналасындағы тінге бойламай, оларды ығыстыра (экспансивті) өседі, олардың құрылысы өзі дамыған ағзаның құрылы-сына сәйкес болады, яғни гомологиялық ісіктер қатарына жатады. Метастаз бермейді, хирургиялық жолмен алып тастағанда кейбір сирек жағдайда болмаса қайта өспейді. Қатерсіз ісіктер өте үлкейіп кеткенде ғана жанындағы ағзаларды басып механикалық тұрғыдан олардың қызметін бұзады. Қатерлі ісіктерге клеткалық атипизм тән. Оларды түзуші клеткалар өзі өсіп шыққан ағза не тін клеткаларынан өзгеше болып гетерологиялық ісіктер қатарына жатады. Қатерлі ісіктер тез өсіп-өнетіндіктен олардың арасында митоз құбылысы көп кездеседі, кейде ісік клеткаларының 10 пaйызы митоз күйінде болады, олардың ішінде патологиялық митоздардың саны көбейеді (хромосома-лардың шашылып немесе бөлшектеніп кетуі, хромосомалар арасында көпірлердің пайда болуы, көп полюсті митоздар, үш топты метафаза және т.б.). Кейбір клеткаларда хромосома саны 200-300-ге жетеді. Ұқсастықтары: Екеуі де жаңа тұзіліс болып табылады Екеуіне де экзофитті және эндофитті өсу тән Екеуідп организмге жергілікті әсер көрсете алады (қасындағы ағзаны басу, қысу, бұзу) 6- билет 1).Қабыну – тіндері әртүрлі агенттердің әсерінен зақымдалған организмнің тамырлары мен мезенхималық құрылымдар арқылы жергілікті, кешенді жауабы. Бұл жауап кеселді агентті жойып, зақымдалған тіндерді қалпына келтіруге бағытталған. Тудыратын факторлар Биологиялық экзогендік: микроағзалар және олардың өмірлік әрекеттерінің өнімдері. Биологиялық эндогендік: иммундық факторлар (антиденелер, иммундық кешен, сенсибилизденген лимфоциттер, т.б.). Физикалық: радиация, электр тогы, жоғары және төмен температуралар, жарақат. Химиялық: дәрілік заттар, токсиндер, улар. Альтерация Альтерация – тіндердің зақымдалуы, қабынудың бастапқы (инициалдық) фазасы; оның морфологиялық бейнесі әртүрлі дистрофиялық үдерістер мен некроз. Бұл фазада – медиаторлар бөлінеді. Альтерация біріншілік және салдарлық болып бөлінеді:Бастапқы альтерация қабыну туындатқан ықпалдық (флогогеннің) тікелей әсерінен болады. Бастапқы альтерацияның қан жасушалары (тромбоциттер, эозинофильдер, нейтрофильдер, базофильдер, моноциттер, лимфоциттер) және тін базофильдері (мес жасушалары) іштеріндегі белсенді заттарын, түйіршіктерін сыртқа шығарады. Салдарлық альтерация бастапқы альтерацияның нәтижесінде пайда болған биологиялық белсенді заттардың (қабыну дәнекерлерінің) әсерлерінен дамиды. 2) Аллергия Аллергия – иммундық жауабының үлгісі, ол әр түрлі құрамдағы бөгде заттарға ағзаның жоғары ерекше сезімталдығының дамуынан пайда болады және осы заттармен аллергияны қоздырушы зат аллергендер деп аталады. Аллергияның патогенезін, диагностикасын, алдын-алу және емін аллергология зерттейді. Аллергияның шығу себептері: үй-шаруашылығының, өндірістің, ауыл шаруашылығының химикаттануы; дәрілік заттар спектрының көбеюі; иммундық алдын алу масштабының үлкендігі; жануар белогын көп пайдалану; Аллергия келесі факторлардың әсерінен пайда болады:. а. инфекциялық аурумен ауырғандар б. бауыр, бүйрек, ұйқы безінің соматикалық аурулары в. гормоналды дисбаланс г. салауатсыз өмір салты д. жұмыста және үйде жағымсыз факторлардың әсері е. иммундық жүйесін жоятын дәрілік препараттарды қабылдау ж. радиация з. белоктық ашығу және белок алмасуының бұзылысы Аллергендер – бұл химиялық заттар ағзаға түскен кезде оларға сенсибилизация шақырады. Екі үлкен топқа бөлінеді: экзоаллергендер эндоаллергендер Экзоаллергендер бөлінеді: ағзаға ену механизміне байланысты а) қатынасты (тері арқылы) б) ингаляторлы (тыныс алу жолымен) с) алиментарлы (ЖКТ арқылы) д) парентералды (қан арқылы) шығу тегі бойынша а) үй-шаруашылығы (шаң — тозаң, әсіресе мақта) б) эпидермалды (эпителий, мамық, жүн, қайызғақ) в) тозаңды (тозаң) г) химиялық заттар (100 000 көп, лак, бояу, тері илейтін заттар, еріткіштер, косметика) д) дәрілік аллергендер (антибиотиктер, сульфаниламидті препараттар, вакциналар, анальгетиктер) е) тағамдық (жұмыртқа ақуызы, балық, лактоглобулин, қызыл-сары дағы бар жеміс — жидектер) ж) аллергендер, микроорганизмдер болып табылады және олардың бөліктері. Эндоаллергендер ағзада бұзылысқа ұшыраған факторлардың әсерінен шығады (комплекстің түзілуі антиген табиғатынан емес басқа заттан торшаның өз тәнінен «аллергия жарыққа» және т.б.) Баладағы аллергия – иммунитет қызметінің нашарлауы, соның әсерінен ағзаға қауіпсіз кейбір заттар улы құрылым ретінде қабылданады. Бұл қышуды, қызуды, қызыл дақтар мен бөртпелердің пайда болуын тудырады. Әдетте ауру бала кезде туындайды, дегенмен дұрыс ем жүргізсе, аурудан жазылу мүмкіндігі бар. Аурудың пайда болу себептері Балалардағы аллергия келесідей себептерден туындайды: тұқымқуалаушылық – егер аллергиядан ата-анасының екеуі де немесе тек анасы ғана зардап шегетін болса, туындау реакциясының қаупі артады; -қорғаныс күшінің әлсіреуі – балада жиі аллергия осыдан туындайды; -құрттар; -ішкі мүшелердің аурулары – асқазанның, бауырдың, бүйректің және ішектің аурулары;-дәрумендердің және минералдардың жеткіліксіздігі; -lұрыс тамақтанбау және зиянды тағамдар мен тәттілерді шектен тыс пайдалану; -бала тұратын жердегі нашар экология; -әйелдердің бала көтеріп жүрген кездерінде аллергиялық реакция шақыратын өнімдерді шектен тыс тұтынуы; -психосоматикалық аурулар Балада аллергияның неге туындайтынының басқа да себептері бар, дегенмен ең кең таралғаны осылар болып табылады. 7-билет 1.Лейкоциттердің эмиграциясы,анықтамасы,сатылары және олардың жолдары. Экссудация (лат.exsudare-терлеу)-деп қанның сұйық бөлшектерінің,онда еріген электролиттердің,қан нәруыздары мен жасушаларының тамыр сыртындағы тінге шығуын айтады.Экссудациямен лейкоциттердің тамыр сыртына шығуы (эмиграциясы,лат.-emigrare-орын ауыстыру) тығыз байланысты және ол 3сатыдан тұрады: -лейкоциттердің тамыр жиегіне кемерленіп тұруы (маргинациясы); -лейкоциттердің тамыр қабырғалары арқылы оның сыртына шығуы; -лейкоциттердің қабыну ошағында қозғалуы. Лейкоциттердің тамыр жиегіне кемерленіп тұруы.Қабыну медиаторлары венулалардың эндотелий жасушаларына әсер етіп,олардың қабықтарында жабыстырғыш молекулалардың түзілуін арттырады.Осыдан эндотелий жасушалары мен қандағы лейкоциттердің өзара әрекеттесулері басталады да,артынан лейкоциттер жасуша аралық заттармен әрекеттеседі.Лейкоциттер ұсақ тамырлардың ішкі қабаты бойында тізбектеліп орналасады,эндотелий жасушаларына жабысады.Эндотелий жасушалары өздеріне лейкоциттерді жабыстыратын молекулалар бөліп шығарады.Оларға Е- және Р-селектиндер мен иммуноглобулиндерге ұқсас адгезиялық молекулалар жатады. 2.Гипоксияның жекелеген түрлерінің этиологиясы мен патогенезі. Гипоксия (грек.hypo-аз,төмен,oxygenium-оттегі)-деп ағзалар мен тіндерде оттегінің жеткіліксіздігін айтады.Ол тіндерге оттегінің аз жеткізілуінен немесе жасушалардың оттегін тотығу-тотықсыздану үрдістеріне пайдалануы бұзылыстарынан дамиды.Гипоксияны жіктеудің бірнеше түрлері бар.Өту жылдамдығы бойынша: -қауырт-бірнеше секундтың ішінде дамитын; -жіті-бірнеше минуттың ішінде дамитын; -созылмалы-бірнеше апта,айлар-жылдар бойы созылатын. Пайда болу себептері мен даму долдары бойынша И.Р.ПЕтровтың ұсынған жіктеуі бойынша барлық гипоксия 2үлкен топқа ажыратылады: -Экзогендік гипоксия; -Эндогендік гипоксия. Эндогендік гипоксия организмді оттегімен қамтамасыз ететін жүйелердің дерттері нәтижесінде байқалады. Бұл гипоксияның п.б.себ. бойынша: -тыныстық немесе респирациялық-сыртқы т.а. ағз. Бұзылыстары нәт.дамиды.Өкпеде ауа алмасуы, газдардың диффузиясы мен қ.а.бұзылыстарынан арт.қан оттегімен қанықпайды. -қанайналымдық немесе циркуляциялық –қанның оттегімен б-ру қабілеті төмендегенде п.б.Қанның оттегіге сыйымдылығы төмендейді. -қандық немесе гемдік-қ.а. жалпы және жергілікті бұз. Дамиды. -тіндік немесе гистотоксиндік –ағзалар мен тіндердің оттегімен жеткілікті қамт.етілуіне қарамай,тотығу –тотықсыздану үрд.бұз.нәт.оттегі тіндермен пайдаланылмауынан дамиды. -араласқан-жоғарыда келтірілген гипоксияның жекелеген түрлері бірігіп,бірімен-бірі араласып көрінеді. Экзогендік гипоксия.Дем алатын ауада оттегінің үлестік қысымы төмендеп кетуінен п.б.Ол гипобариялық және нормобариялық болады. 3.Қызба кезіндегі зат алмасу және физ.жүйелер қызметінің өзгерістері. Қызба белгілі бір дерттер кездерінде болатындықтан ағзалар мен жүйелердегі өзгерістер сол аурудың патогенезіне және ет ысуына б-ты болады.Қызба кезіндегі ең айқын көріністер қан айналым жүйесінде байқалады.Дене қызымының 1Сға көтерілуі,тамыр соғуының минутына 8-10ға жиілеуімен түсіндіріледі.Симпатикалық жүйелердің межеқуаты көтерілуі де тахикардия дамуына улесін қосады.ЖСЖ нәтижесінде қанның минуттық көлемі көтеріледі.Қызба кезінде ас қорыту жүйесінде айқын өзгерістер п.б.,сілекей бөлінуі азаяды(ауыз қуысы құрғақтанып,тілде таңдақтар п.б.),асқазан сөлінің бөлінуі мен оның қышқылдығы төмендейді.Эндокриндік жүйедеде өзгерңстер болады.Бүйрек үсті б. Сытқы қаб. Глюкокортикоидтық гормондарды артық түзеді.Жұқпалы аурулар кездерінде ет ысуы қалқанша бездің гормондары көп түзңлуңне әкеледі.Осыдан негізгі алмасу көтеріледі.ОЖЖ қозу мен тежелу үрдістерінің арақатынасы өзгереді,жоғары ЖЖ әрекеттері әлсірейді,бас ауруы,шаршау сезімі,ұйқы басу немесе көз ілінбеу.Естен тану,сандырақтау,есестеу п.б.Қызба кезінде з.алм.бұз.Ең алдымен көмірсулар алмасуының бұзылыстары,бауырда ,б.е. гликогеннің мөлшері азайып,қанда гипергликемия п.б. |