31 билет. Экзогендік эмболия ауамен, газбен (сгуірлерде), рттармен бактериялармен, бгде заттармен бітелгенде дамиды. Эндогендік эмболия ауыр жарааттарда зілген тромбтармен, тіндермен,майлармен бітелгенде дамиды
 Скачать 77.63 Kb.
|
|
13- билет Кабыну ошағындағы бір-бірiмен тығыз байданысты үш компоненттен тұрады: 1.Альтерация —тіндердің зақымдалуы (атрофия, дистрофия, некроз). 2.Экссудация – қан тамырларының зақымдалып, өткізгіштігінің артуы, қан айналысының бұзылуы және лейкоциттердің миграциясына ұшырауы. — 3.Пролиферация – жасуша элементтерінің көбеюі нәтижесінде тіндерді қалпына келтіруге бағытталған компонент. 1)Экссудация – қан тамырларының зақымдалып, өткізгіштігінің артуы, қан айналысының бұзылуы және лейкоциттердің миграциясына ұшырауы. Экссудативті қабыну кезінде үш компоненттің ішінде экссудация басым болады, альтерация мен пролифирация процестері әлсіз өтеді. Экссудативті кабыну қан тамыр реакциясының айқын білінуімен, тамыр өткізгіштігімен, экссудация және эмиграция құбылыстарымен сипатталады. Экссудация сипатына қарай бұл қабынудың мынадай түрлері болады: -cipi (сарысулы); -фибринозды; -іріңді; -геморрагиялы; -катаралды; -шіріткіш. Іріңді қабыну. Экссудат құрамында лейкоциттердің көп мөлшерінде болуымен сипатталады. Қабыну ошағында жиналған лейкоциттер мен ақуыз, ыдыраған жергілікті тін, осылардың барлығы қосылып ірің құрайды. Іріңді қабыну себебі микроорганизмдер (стафилокктар, стрептококктар, менингококктар), кейбір құрттар, сақырауқұлақтар, маңқа, бруцеллез қоздырғыштары. Іріңді қабыну үш формада өтеді: абцесс, флегмона және эмпиема. 3. Өспе туралы түсінік анықтамасы. Қатерсіз және қатерлі өспелер ұқсастықтары мен айырмашылықтары. Ісік (латынша-tumor,blastoma, грекше-neoplasma,орысша-опухоль)- тұтас ағзаның жүйкелік – эндокриндік реттеулеріне бағынбай,өз бетінше дербес өсетін,құрылымы мен қасиеттерінде шыққан тін жасушаларынан үлкен алшақ-тықтары бар, шексіз бөлініп көбейетін және жаңадан қабылдаған қасиеттерін туынды жасушаларына бере алатын, дерттік өзгерістерге ұшыраған жасушалар-дың тым артық өсіп-өніп кетуін айтады. Айырмашылықтары: Қатерсіз ісіктер әдетте ұзақ уақыт өседі және ағзаны аса қатты өзгерістерге ұшыратпайды. Оларға негізінен тіндік атипизм тән. Тіндік атипизмге ісік құрамындағы паренхима мен строма арақатынастарының бұзылуы, строманы түзуші дәнекер талшықтарының, жүйке талшықтарының әр түрлі жуандықта болуы немесе олардың түрлі бағытта ретсіз орналасуы, қан тамырларының бір жерде көп, екінші жерде аз болуы және т.б. кіреді. Бірақ клеткалар түзілісінде өзгеріс болмайды. Қатерсіз ісіктер айналасындағы тінге бойламай, оларды ығыстыра (экспансивті) өседі, олардың құрылысы өзі дамыған ағзаның құрылы-сына сәйкес болады, яғни гомологиялық ісіктер қатарына жатады. Метастаз бермейді, хирургиялық жолмен алып тастағанда кейбір сирек жағдайда болмаса қайта өспейді. Қатерсіз ісіктер өте үлкейіп кеткенде ғана жанындағы ағзаларды басып механикалық тұрғыдан олардың қызметін бұзады. Қатерлі ісіктерге клеткалық атипизм тән. Оларды түзуші клеткалар өзі өсіп шыққан ағза не тін клеткаларынан өзгеше болып гетерологиялық ісіктер қатарына жатады. Қатерлі ісіктер тез өсіп-өнетіндіктен олардың арасында митоз құбылысы көп кездеседі, кейде ісік клеткаларының 10 пaйызы митоз күйінде болады, олардың ішінде патологиялық митоздардың саны көбейеді (хромосома-лардың шашылып немесе бөлшектеніп кетуі, хромосомалар арасында көпірлердің пайда болуы, көп полюсті митоздар, үш топты метафаза және т.б.). Кейбір клеткаларда хромосома саны 200-300-ге жетеді. Ұқсастықтары: Екеуі де жаңа тұзіліс болып табылады Екеуіне де экзофитті және эндофитті өсу тән Екеуідп организмге жергілікті әсер көрсете алады (қасындағы ағзаны басу, қысу, бұзу) 14 билет Тін жасушаларының бүліністері олардың мембраналарының бұзылыстарымен байланысты. Олар май қышқылдарының асқын тотығуынан фосфолипаза мен липаза, протеаза ферменттерінің артық әсерленуінен, иммундық үрдістердің әсерлерінен болатыны белгілі. Бұл кезде жасушаның сыртқы қабығы бүлінуімен қатар митохондрийлердың мембраналары зақымданады. Осыдан тіндік тыныс шектеліп, анаэробтық гл колиз артады, сүт қышқылы жиналып, жергілікті метаболизмдік ацидоз дамиды. Макроэргиялық фосфорлық қосындылардың түзілуі азаяды, мембраналардың иондық насостарының қызметтері нашарлайды; жасуша мембраналарының өткізгіштігі жоғарылайды. Жасушалардың ыдырау өнімдері тіндік ортаға түсіп, жоғарыда кел ірілген өзгерістермен бірге қабыну ошағында тірдердің физикалық-химиялық өзгерістерінің пайда болуына әкеледі. Бұл өзгерістерге: Н+ гипериония Гиперонкия Гиперосмия Гиперкалий-иония жатады. Зат алмасуыныңбұзылыстарынан тіндерде толық тотықпаған аралық қышқыл өнімдердің жиналып қалуынан метободизмдік ацидоз дамиды. Алдымен ол буферлік тетіктермен бейтарапталып, қалпына келтіріп тұрады. Артынан бұл тетіктердің жеткіліксіздігінен теңгерілмеген ацидоз дамып, қабыну ошағында рНтөмендейді. Неғұрлым қабыну қарқыны күшті болса, соғұрлым сутегі иондарынанмөлшері жоғары болады. Тез дамитын іріңдік кещінде іріңнін рН 5, 3 ке дейін төмендейді. Мұны Н-гипериония дейді. Қабыну ошағында заттардың ыдырауы басым болғандықтан кесек молекулалар ұсақталып, олардың жалпы саны көбейеді. Осының нәтижиесінде және қан сары суы нәруыздарының тамыр сыртына шығуынан тінаралық сұықтарда онкотикалық қысымның көтерілуі басйқалады. Мұндай жағдайды гиперонкия деп атайды.Сонымен бірге тін аралықтарында тұздардың ыдырауы артып, электролиттердің мөлшері көбейеді. Тіршілігін жоғалтқан жасушалардан шфғатын калий иондарының мөлшері іріңді экссудатта 256_511 мМ/л-ге дейін кобейеді, ал қалыпты тінде оның мөлшері 20мг% аспайды. Мұны геперкалий-иония дейді. Электролиттердің қабыну ошағында жиналуы осмостық қысымды көтереді, гиперосмия дамиды. Осыған байланысты қабыну патогенезінде физико-химиялық теорияның негізін қалаушы Шаде олармен жоғарыда келтірілген оның клиникалық көріністерін түсіндіреді. Шын мәнінде ацидоз дәнекер тіндерінің ісінуіне әкеледі. Гиперкалий-иония мен сутегі иондарының жиналуы қан тамырларының кеңуін туындатады. Онкотикалық және осмостық қысым көтерілуі жалқық шғуын, содан жергілікті ісінуді көбейтеді. Осылармен қабынудың негізгі белгілері туындатады. Онкотикалық және осмостық қысым көтерідуі жалқық шығуын, содан жергілікті ісінуді көбейтеді. Осыдармен қабынудың негізгі белгілері қзару, ісіну мен ауыру сезімін түсіндіруге болады. Бірақ бұл көрсетілген қабыну ошағындағы физикалық-химиялық өзгерістер қабынудың ебебі болмай, оның нәтижесінде дамитыны белгілі. Сонымен бірге аллергиялық қабыну кездерінде метаболизмдік ацидоз қарқынды болмайды. Осы себептерден қабынудың даму жолдарын тек физикалық-химиялық өзгерістермен түсіндіру жеткіліксіз болар еді. Дегенмен олардың маңызы барлығы күмән келтірмейді. Лизосомалардың бүліністерінен жасуша сыртына лизосомалық ферменттер босап шығады. Олар тін жасушалары мембраналврын, жасуша аралық заттарды бүліндіре алады. 2. Гипосенсибилизация- деп организмнің антигенге көтеріңкі сезімталдығының иммундық ттіктерін тежеуге немесе оның дамуынан алдын ала сақтандыру жолдарына бағытталған профилактикалық шаралардың жиынтығын айтады. Гипосенсибилизация құбылысын 1907 жылы Безредка ашиы. Анафилаксиялық сілеймеден тірі қалған жануарларға оны туындатқан антигенді юірнеше күннен кейін қайта енгізгенде, олардың жоғары сезәмталдығы жоғалады, анафилаксиялық сілейме қайтадан дамымады. Клиникаларда сіріспег, күл ауруына т.б. ауруларға қарсы емдік сарысуларды адамға енгізерде жоғары сезімталдықты төмендететін енгізулер кеңінен қолданылады. Аниигеннің негізгі бөлшегін енгізуден 1-2 сағат бұрын науқастың тері астына 0.05-0.1 мл осы сарысуды енгізу қажет. Бұл жағдайда қайталап енгізілген антигенге адам организмінде аллергиялық серпілістер байқалмайды. Гипосенсибилизация спицификалық жане бейспецификалық болады. Спецификалық гипосенсибилизация аллергиялық ауруы бар науқасқа сезімталдықты көтерген аллергеннің өте аз мөлшерін енгізу арқылы жүзеге асырылады. Бұл кезде енгізілген аллергенге қарсы организмде тежегіш антиденелер өндіріледі. Бұл антиденелер арнайы ллергенмен тез байланысып: Фагациттзға ұшырайтын аллерген+антидене кешенін құрады Аллергиялық аниилене IgE түзілуіе азайтады Аллергиялық дәнекерлердің тез бейтарапталып үлгеруіне мүмкіншілік пайда болады Т супрессолардың белсенділігі қалпына келеді Бұндай гипосенсибилизация аллергиялық серпілістердің реагиндік І түріе емдеуде нәтижелі болады. Бейспецификалық гипосенсибилизация организмнің аллергенге сезімталдығын кейбір дәрілермен, физиотерапиялық, және ширажайлық емдеу шараларымен төмендету арқылы жүзеге асады. Бұл шараларда организмнің жоғары сезәмталдығының иммундық тетіктерін тежеуге бағытталған. Осы мақсатта магниттік өрістер, глюкокортикоидтық гормондар, кейде иммундық тежегіштер, иондағыш сәулелер, цитостатикалық антибиотиктер, арнайыланған антилимфоциттік антиденелер қолданылады. Аллергиялық серпілістердің І ші анафилаксиялық түрінде, әсіресе атопиялық аурулар кездерінде, медиаторлардың бөлініп шығуы жасушалар ішіндегі цикллік Амф деңгейі төмендеп кетуіне байланысты болады. Сондықтан аденилатциклаза ыерментінің белсенділігін арттыру немесе фосфодиэстераза ферментін тежеу арқылы, жасушалар ішінде цамф тың деңгейін көтеру аллергиялық медиаторларлың босауын азайтады да, белгілі мөлшерде емдік әсер етеді. Сонымен бірге аллергиялық ауруларды емдеуде оның медиаторларына және қабынуға қарсы дәрі дәрмектер клиникада кеңінен қолданылады. 15 билет 2)Қызба 3 сатыда өтеді: температура көтеріледі (науқастың денесі қалтырайды); “тұрақтану” (науқастың денесі қызарады, қызады); төмен түсу (температура біртіндеп немесе күрт түседі). Қызбаның клиникасы әр ауруда әр түрлі болуы мүмкін, ол айнымалы температура деп аталатын түрлі формада бейнеленеді және оның диагностикалық маңызы бар (мысалы, безгекпен ауырғанда температура күрт көтеріледі де, белгілі бір уақыт аралығында күрт түседі; сепсис болғанда температура 39 — 41°С-қа дейін көтеріліп, тәулік бойына түспейді; ал өкпеге суық тиіп, қабынғанда температурара 39 — 40°С-қа дейін көтеріледі де белгілі бір уақытқа дейін осы деңгейде тұрады). Дененің көтерілген температурасын жасанды жолмен түсіру кейде өте қауіпті. Сондықтан дәрігердің кеңесінсіз ыстықты басатын дәрі-дәрмекті науқас өз бетінше қабылдамауы керек. Қызудың кетерілу дәрежесіне байланысты: субфебрильді (38°С-тан артпайды), орташа немесе фебрильді (38 - 39°С), жоғары немесе пиретикалық (39 - 41°С), аса жоғары немесе гиперпиретикалық (41°С-тан жоғары). Ағым ұзақтығына байланысты: еткінші (ұзақтығы бірнеше сағат), жедел (15 күнге дейін), жеделдеу (15 - 45 күн) және созылмалы (45 күннен артық).Бірінші кезең - қызудың өршуі. Жылу бөлудің жылу беруден неғұрлым басымдылығы байқалады. Клиникада бұл қалтыраумен, бұлшық еттердің тартып ауыруымен, бас ауруымен, аяқ-қолдардың бозаруымен және көтеруімен (цианозымен) сипатталады. Мұндай кезде науқасты жылыту (төсеккке жатқызу, қымтап жабу, жылытқыштар қою, ыстық шай беру), дәрілік емнің қажеттігі туралы сұрақты шешу, ағзаның әртүрлі мүшелері мен жүйелерінің жағдайын мұқият бақылау қажет.Екінші кезең - қызудың жоғары деңгейде сақталуының салыстырмалы тұрақты кезеңі. Жылу бөлу және жылу беру үрдістерінің теңесуімен сипатталады. Қалтырау азаяды, тері тамырларының жиырылуы төмендейді және бозаңдық гиперемиямен (кызарумен) алмасады. Сырқаттар бүл кезде эдетте жалпы әлсіздікке, бас ауруына, ыстықтауға, ауыз кебуіне шағымданады. Жүрек-кан тамыр және тыныс алу жүйелері қызметінің қатерлі бұзылулары болуы мүмкін: тамыр соғуының жиілеуі (тахикардия), тыныс жиілеуі (тахипноэ), кейде қан кысымының төмендеуі байқалады, сондықтан әрдайым сәйкес емдік дәрілерді тағайындау сұрақтарын шешу қажет. Бұл кезеңде орталық жүйке жүйесі жағынан айқын бұзылулар болуы мүмкін - бас ауруы, ұңқысыздық, галлюцинациялар, сандырақтау, ал кішкентай балаларда құрысып-тырысулар. Қызбасы бар сырқаттың ауыз қуысы күтімі мү_қият жүргізілуі қажет, еріндері мен езулерінде пайда болған жарылуларды вазелин майымен немесе глицеринмен майлау. Қарсы көрсеткіш болмаса жиі, бөліп-бөліп, көп сұйықтық ішкізу (сусындар, морстар, компоттар, мииерал сулар) ұсынылады. Қатаң төсектік тәртіптегі науқастарға дәрет ыдысы мен зәр қабылдағышты береді, ойылулардың алдын алуды жүргізеді.Үшінші кезең - қызудың төмендеу кезеңі, шеткі қан тамырлардың кеңеюі, тер бөлінудің көп артуы салдарынан жылу берудің жылу бөлуден неғұрлым басымдылығымен сипатталады. Ол әртүрлі өтеді. Дене қызуынын біртіндеп. бірнеше күн ішінде түсуі литикалық немесе лизис деп аталады. Тез, көбінесе 5 - 8 сағатгың ішінде, жоғары мөлшерден (39 - 40°С) қалыпты немесе сәл қалыпты деңгейге түсуі кризис деп аталады. Дене қызуының критикалық түсуі медицина қызметкерлерінен батыл шараларды қолдануды қажет етеді: жүрек жиырылуының күшеюіне және қан қысымының көтерілуіне мүмкіндік туғызатын, тыныс және тамыр қозғалысы орталықтарын қоздыратын дәрілік заттарды енгізу. Сырқатты айналдыра жылытқыш салады, ыстық қою шай береді, төсек орын жапқыштары мен іш киімді уакытымен ауыстырады.Терморегуляция Сау адамның қалыпты жағдайда дене қызуы тәулік бойы 37˚С-тан аспайды. Бұл жылу өндіру және жылу беру сияқты күрделі жылу реттеу жолымен қамтамасыз етіледі. Жылу өндіру бұлшық ет және ішкі мүшелердегі тотығу процестері арқасында жүзеге асырылады. Алмасу процестерінің өнімділігі неғұрлым жоғарылаған сайын соғұрлым жылу жасау көбейе түседі. Жылу беру - терідегі бай тамырлар торына байланысты болады. Олар өз сағасын бірден тез өзгерте алады. Жылу беру - жылу тарату, жылу сәулелену және булану жолдарымен жүзеге асырылады. Ағзаның жылу өндіруі жеткіліксіз болса немесе ағза салқындағанда тері тамырлары рефлексті түрде тарылады да, жылу беруі төмендейді. Тері құрғақ, суық болады, кейде қалтырау пайда болады. Ол қаңқа бұлшық еттерінің жылу жасауының жоғарылауына әкеліп соғады. Керісінше, жылу көп болған жағдайда (ағза қызғанда) тері тамырларының рефлекстік түрде кеңеюі байқалады. Терінің қанмен қамтамасыз етілуі жоғарылайды, сондықтан жылу беру, оны өткізу және сәулелендіру жоғарылайды. Егер бұл механизмдер жеткіліксіз болса, тер бөлу кенеттен күшейеді. Тер дене бетінен булана отырып, ағзадағы жылудың өте күшті бөлінуін іске асырады. терморегуляцияның күрделі механизмі ағзаның ішкі ортасындағы температуралық тұрақтылықты қамтамасыз етеді, ол алмасу процестерінің қалыпты жүруі үшін қажетті болып келеді.Сау адамның қалыпты жағдайда дене қызуы тәулік бойы 37˚С-тан аспайды. Бұл жылу өндіру және жылу беру сияқты күрделі жылу реттеу жолымен қамтамасыз етіледі. Жылу өндіру бұлшық ет және ішкі мүшелердегі тотығу процестері арқасында жүзеге асырылады. Алмасу процестерінің өнімділігі неғұрлым жоғарылаған сайын соғұрлым жылу жасау көбейе түседі. Жылу беру - терідегі бай тамырлар торына байланысты болады. Олар өз сағасын бірден тез өзгерте алады. Жылу беру - жылу тарату, жылу сәулелену және булану жолдарымен жүзеге асырылады. Ағзаның жылу өндіруі жеткіліксіз болса немесе ағза салқындағанда тері тамырлары рефлексті түрде тарылады да, жылу беруі төмендейді. Тері құрғақ, суық болады, кейде қалтырау пайда болады. Ол қаңқа бұлшық еттерінің жылу жасауының жоғарылауына әкеліп соғады. Керісінше, жылу көп болған жағдайда (ағза қызғанда) тері тамырларының рефлекстік түрде кеңеюі байқалады. Терінің қанмен қамтамасыз етілуі жоғарылайды, сондықтан жылу беру, оны өткізу және сәулелендіру жоғарылайды. Егер бұл механизмдер жеткіліксіз болса, тер бөлу кенеттен күшейеді. Тер дене бетінен булана отырып, ағзадағы жылудың өте күшті бөлінуін іске асырады. 3) Өспе өсу патогенезі: толық зерттелмеген. Оспе өсу патогенези 3 сатыға кезенли ажыратып жиктеген. Сау жасушанын Оспе жасушасына айналуы, трансформация немесе бастама иниациация кезени Оспе жасушалардынын асерленип, қарқынды осип, көбею, және алғашқы Оспе туйининин пайда болуы, Промация кезени Оспе жасушалардынын тұрақты сапалық озгеристерине және катели қасиеттерін қабылдауына, немесе Оспе өсуинин удеуин - прогрессии кезенли дейди 1)). Сау жасушанын Оспе жасушасына айналуы--себептери:: Протоонкогендердин белсенді онкогендерге айналуынан- оны онкогеннин асерленуи деп те атайды Жасушалардын осип онуин, болинип кобеюин тежецтин наруыздардын тузилуин тежегиш супрессор белсендилиги жжогалуынан ДНК молеку. Қалпына келу репарация лық бузылыстары 2 кезең: Промация-- бұл кезде катели Оспе жасушалардынын оскиндери пайда болады. Оспе жасушасынын қарқынды осип-онуине қолдаушы қолдаушы ықпал ететін экзогендік және эндогендик заттарды промоторлар. Қарқынды осуине протеин киназа с ферментинин белсендигин арттырып әсер етеді. Сонымен Оспе дамуы ушин қосымша туртки қажет.. 3,кезең.- Оспе өсуинин удеуи оршуи--- Оспе жасушаларынын тұрақты сапалық өзгеру және удемели түрде катерли қасиеттер нин кушейтуинин, Оспе өсуинин удеуи немесе прогрессиясы дейди. Колеми де ұлғайып, сапалық озгеристерге ұшырайды және өсу дербестиги, айналасы дағы тиндердин ыдыратып осуи, басқа ағзаларға метастаза тарату және қоршаған ортасына бейімделу жатады. Оспе өсуинин удеуинин ең негизи занлылыгы болып, катерли Оспе лерге тән белгилеринин, атипиясы, бақылаусыз осуи, инвазиялык осуи, метастаза таратушы жатады.басында моноклондык жасушалардын тұрады. Оспе жасушалардын да кариотиптин көптеген озгеристерине, хромосомаларынын ауытқуларды, байқалады. |