31 билет. Экзогендік эмболия ауамен, газбен (сгуірлерде), рттармен бактериялармен, бгде заттармен бітелгенде дамиды. Эндогендік эмболия ауыр жарааттарда зілген тромбтармен, тіндермен,майлармен бітелгенде дамиды
 Скачать 77.63 Kb.
|
|
8 билет Стаз деп ұсақ артериялар мен көктамырларда және қылтамырларда қан ағымының мүлде тоқтап қалуын айтамыз. Ол нағыз немесе қылтамырлық, ишемиялық және веналық болып бөлінеді. Нағыз стаз қанның аққыштық «реологиялық» қызметі бұзылуынан немесе қылтамырлардың бүліністерінен дамиды. Нағыз стаз : физикалық, химиялық биологиялық ықпалдардың әсерлерінен дамиды. Оның дамуында қылтамырлардың ішінде эритроциттердің шоғырланысы «агрегациясы» қан ағуды қиындатып, токтатуы маңызды. Нағыз стаздың патогенезінде қанның қоюлануынан қылтамырларда қан ағу жылдамдығы баяулауы маңызды. Бұл кезде қылтамырлардың қабырғаларының өткізгіштігі көтерілуінің маңызы үлкен. Оған тіндердегі зат алмасуларының өнімдері «органикалық қышқылдар, томен рН» , биологиялық белсенді заттар «серотонин, брадикинин, гистамин т.б.» әкеледі. Осыдан тамыр қабырғаларының өткізгіштігі көтерілуі, ұсақ тамырлардың кеңуі, қанның қоюлануы, оның ағу жылдамдығының баяулауы, эритроциттердің өзара жабысуына әкеліп стаз дамытады. Қан тамырлары қабырғаларының өткізгіштігі көтерілуінен альбуминнің тамыр сыртына шығуы артып, қан сұйығында альбумин-глобулин арақатынасы төмендейді. Содан эритроциттердің сыртқы беттерінде электр заряды азаюы олардың бір – біріне жабысуына мүмкіндік жасайды. Стаздың нәтижесінде тіндерге қан келі тоқтап, олар қоректік заттармен, оттегімен қамтамасыз етілмейді. Тін жасушалары тіршілігін жоғалтады. Бірақ стаздың бастапқы кезінде эритроциттердің агрегациясы қайтымды боады. Артынан эритроциттердің гемолизі, қан ұю үрдістері қосылып, стаз қайтымсыз сатысына ауысады. Бұл саты «сладж» деп аталады. Мидың, жүректің, бүйректің майда тамырларында стаз дамуы организм үшін өте қауіпті. Қабыну жергілікті қан мен лимфа айналымдарының, әсіресе майда қанайналымның бұзылыстарымен сиппатталады. Оларды 1887 ж Конгейм жазды. Қабыну дамуы кезінде микроциркуляцияның өзгерістері 4 сатыда өтеді. -қысқа мерзімді қан тамырларының жиырылуы; -артериялық гиперемия; -веналық гиперемия; -стаз алды жағдай және стаз. Микроциркуляцияның өзгерістерін Конгейм тәжірибесі көмегімен зерттеу ыңғайлы. Бұл кезде бақаның ішектерін сыртқа шығарып, тақтайдың тесігінің үстіне кереді де, шажырқайды микроскоппен қарайды. Сол кезде 1 сатысында қоздырғыштың әсерінен «ішектерін шығарғандағы зақымдану» бірден п.б. өте қысқа мерзімде артериолалардың тарылуын «спазмын» микроскоппен көріге болады.Бұның артынан артериялық гиперемия п.б. Ол қабыну ошағында көп мөлшердегі қабыну дәнекерлері «гистамин, серотонин, брадикинин т.б.» п.б. , олар тамыр қабырғаларындағы эндотелий жасушаларының рецепторларына әсер етуден азоттың сыңар тотығы NО және басқа тамыр кеңітетін заттар өндіріледі. Тәжірибе басталғаннан кейін 30-60 мин өткен сон қабынудың барысы ақырындап өзгереді: артериялық гиперемия веналық гиперемияға ауысады. Бұл кезде қан ағу жылдамдығы баяулайды, қан ағу түрі өзгереді. Веналық гиперемия көптеген ықпалдардың әсерлерінен дамиды. Солардың ішінде қан қоюлануы, эритроциттердің өзара жабысуы, көктамырларда қан қатпарлары пайда болуы т.б. ықпалдар маңызды орын алады. Ары қарай стаз алды жағдай және стаз дамиды. Стаз алды жағдай дамуымен қан қозғалысы тербелмелі түр қабылдайды. Жүрек систоласы кезінде ол артериялардан венаға қарай қозғалса, диастоласы кезінде – кері бағытта қозғалады. Соңында қан қозғалысы толық тоқтайды, стаз дамиды. Веналық гиперемия мен стаз қабыну дәнекерлерін, микробтар мен олардың уыттарын қабыну ошағында жинап, жалпы қан айналымға түсірмейді. Егер олар жүйелік қан айналымға тарап кетсе, онда организмде көптеген дерттік өзгерістерге әкеледі. Қызба белгілі бір дерттер кездерінде болатындықтан ағзалар мен жүйелердегі өзгерістер сол аурудың патогенезіне және ет ысуына ғана зерттеуге болады. Қызба кезінде ең айқын өзгерістер қан айналым жүйесінде байқалады. Дене қызуы 1С ға көтерілуі, тамыр соғуының минутына 8 – 10 ға жиілуімен сипатталады. Сонымен бірге, ет ысуы кезінде қоздырылуымен түсіндіріледі. Сонымен бірге, ет ысуы кезінде симпатикалық жүйкелердің межеқуаты көтеріліуі де тахикардия дамуына үлесін қосады. Жүрек соғуы жиілеудің нәтижесінде қанның минуттық көлемі үлкейеді. Ет ысуының бірінші сатысында артериялық қан қысымы көтеріледі, терінің қан тамырлары жиырылады, ішкі ағзалардың тамырлары, керісінше, кеңиді. Үшінші сатысында дене температурасы күрт төмендеуінен артериялардың межеқуаты қатты азайып, қан тамырлары қызметінің қауырт дамитын жеткіліксіздігі «коллапс» байқалуы мүмкін. Тыныс алу қызбаның 1- ші сатысында біршама сирейді. Ары қарай дене қызуы үлкен деңгейге жеткен соң, тыныс алу кейде 2-3 есе жиілейді. Бұл кезде тыныс алудың тереңдігі азаяды, бірақ оның жиілеу есебінен өкпенің минуттық желдетілуі өзгермейді. Сыртқы тыныстың жиілеуі мидағы тыныс алу орталығының ыстық қанмен қоздырылуынан болады. Қызба кезінде ас қорыту жүйесінде айқын өзгерістер п.б. , сілекей бөлінуі азаяды «ауыз қуысы құрңақтанып, тілде таңдақтар п.б», асқазан сөлінің бөлінуі мен оның қышқылдығы төмендейді, ішек – қарынның қимылдық әрекеттері әлсірейді. Орталық жүйке жүйесінде қозу мен тежелу үрдістерінің ара қатынасы өзгереді, жоғары жүйке әрекеттері әлсірейді, бас ауыруы, шаршау сезімі, ұйқы басу немесе көз ілінбеу т.б. белгілер п.б. Қызба кезінде зат алмасу үрдістерінің барлық түрлері бұзылады. Ең алдымен көмірсуларының алмасуы бұзылады. Бауырда, бұлшықеттерде гликогеннің мөлшері азайып, қанда гипергликемия дамиды. Глюкозаның тотығуы күшейеді. Артынан көмірсуларының организмде қоры азаюына байланысты майлардың пайдаланылуы артады. Май қ-дарының тотығуы аяғына дейін жүрмей, аралық өнімдері «кетондық денелері» жиналып қалады, олар несеппен сыртқа шыға бастайды «ацетонурия». 9 билет 3.Өспе пайда болуында оргаризмнің тұқым қуалаушылық қасиеттерінің маңызыбар екені дауысыз. Оның дамуында тұқым қуалаушылық тұрлерін денежасушалық және гаметалық деп ажыратады. Денежасушалық тұқым қуалаушылықтың түріне дене жасушаларының өздерінің қаситтерін туынд жасушаларға бере алуы жатады. Гаметалық тұқым қуалаушылықтың түрі деп организм белгілері жиынтығының кейінгі ұрпаққа жыныс жасушаларымен тасымалдануын ұғады. Өспенің пайда болуында және дамуында денежасушалық тұқым қуалаушылық біршама жақсы зерттелген. Бүгінгі күні өспе өсуі дене құрылымы жасушаларының геномындағы өзгерістерімен түсіндіріледі. Кейбір отбасыларында қатерлі өспелер жиі кездесетіні анықталғар. Бір ұрпақтан дамыған егіз адамдарда, екі ұрпақтан дамыған егіздерге қарағанда, өспе екі есе жиілікпен кездеседі.Сонымен бірге, хромосомалық аурулары бар адамадарда өспе жиі дамитын байқалған. Бұл келтірілген деректер өспенің пайда болуында және дамуында тұқым қуалаушылықтың белгілі маңызы бар екендігі көрсетеді. Көптеген зерттеушілердің пікірі бойынша жыныстық жасушалар арқылы ұрпаққа өспе дамуына 90-95% жағдайларда бейімділіктің гені беріледі. Бұл кездерде организмде ДнҚ молекуласынык репарациялық ауытқулары, иммундық, жүйелік және эндокриндік жүйелердің ерекшеліктері өспе дамуына бейімдеуі ықтимал. Ал 5_10% өспелердің ұрпақтан ұрпаққа тікелейтарауы, бүгінгі күні дәлелденген. 2. Тромбоз деп тіршілік кезінде тамыр ішінде қан жасушаларынан тұратын қатпаларлың пайда болуын айтады. Этиолгиясы бойыншаТромбоз деп тіршілік кезінде тамыр ішінде қан жасушаларынан тұратын қатпаларлың пайда болуын айтады. Этиолгиясы бойынша: кемерлік және тығындық қан қатпарларын ажыратады. Кемерлік қан қатпарлары тамырдың қабырғасына бекіп, оның саңылауына тарылтады және жиі жүректе, ірі артерияларда дамиды. Тығындық қан қатпарлары ұсақ артериялар мен көктамырларда кездеседі және олар тамырдың саңылауын юітеп қалады. Құрамында қаү жасушаларының қай түрі басым болуына қарай: ақ, қызыл және аралас тромбтарды ажыратады. Ақ тромб тромбоциттерден, лейкоциттерден, аз мөлшкрде плазма нәруыздардан құрылады. Қызыл тромб эритроциттерден тұратын қан ұйындысынан, аралас тромб ақ және қызыл тромбтардың араласуынан пайда болады. Тромбоз дамуы үш сатыда өтеді: Бірінші сатысында тромбоциттерлің эндотелий жасушалары бүлінген жерлерге дабысуы(адгезия) Екінші сатыда тромбоциттерлің өзара бірімен бірі жабысуы(агрегация) Үшінші саты плазмалық ұю факторларының қатысуымен қанның (акаогуляци) Барлық аталған жағдайларда қан тамыр қабырғасының эндотелийінің зақымдалуына жауап реакциясы тромбоциттердің адгезиясы және агрегациясы болып табылады.Түзілген агрегаттар тромбоциттерден босап шығатын, биологиялық белсенді заттар(простагландиндер Cg және Hg, тромбаксан Ag, АДФ, серотонин, адреналин) әсерінен ары қарай өседі. Сонымен қатар тромбоцитарлы агрегаттардың түзілуінің қарқыны эндотелийдің агрегация ингибиторы, простагландин 1 (простациклин) түзу қабілетіне де байланысты. Қан пластинкаларынан шығатын тромбоцитарлы факторлар және биологиялық белсенді заттар тромбоциттердің агрегациясына ғана әсер етпейді, сонымен қатар қанның ұю жүйелерін белсендіреді, фибринолитикалық белсенділікті төмендетеді. Тромбоцитарлы агрегаттар функциональді белсенді алаң түзіп, қан ұю жүйесінің активациясын және өзара әрекеттесуін тудырады. Нәтижесінде агрегат бетінде фибрин жіпшелері адсорбталады және қанның формалық элементтерін ұстап қалып, қан ұйындысына айналдыратын торлықұрылым түзіледі, Гемостаз жүйесінің литикалық деңгейінде бірқатар тежелулер дамығанда тромбоз тарлуы мүмкін. Тромбоз дамуының салдарлары көпетеген құбылыстарға әкелеуі мүмкін.Қан тамырларының жарақаттануы кезінде тромб құрылуының қансыраудан сақтандыратын жағымды жағы бар. Егер қан қатпасы артериялық тамырды бітеп калса, онда сол артерияның қанмен қамтамасыз ететеін аумағында ишемия дамып, инфаркт пайда болады.Егер ол көктамырды бітеп қалса, онда тромб тұрған жерден төмен көктамырларда қан іркіліп қалуына әкеледі. Қан қатпасының өщі бірнеше өзгерістерге ұшырауы мүмкін: бактериялардың қатысуынсыз, фибринолиздік т.б. Гидролищдік ферменьтердің әсердерінен қан қатпасының ыдырауы; содан жергілікті қанайналымның қалпына келуі байқалады. – бактериялардың әсерлерінен қан қатпасының ыдырауы бүкіл денеге іріңді ошақтар тарап кетуіне әкелуі мүмкін. -қан қатпасында дәнекер тіні өсіп өніп, оның беріштеніп қалуы тробтың организациясы деліндеі, беріштенген қан қатпасының талшықты тіндері қысқарып жиырылуынан онын ішінде даңа өзектер ашылуы болып, қанайналым қалпына келуі мүмкін.-қан қатпасында кальций тұздарының жиналуынан ол қатайып қалуы ықтимал.- қан қатпасының бір бөлшегі үзіліп кетіп, жалпы қанайнадымға түсуінен тромбоэмболич дамуы мүмкін. Гипоксия – жасушалардың оттегі жетіспеушілігінен туатын ұлпалардың декструктивтік өзгерістеріне әкелетін патологиялық процесс. Оттегінің ұлпаларға тасымалдануының бұзылуында және тыныс алу жүйесінің клеткаларының оттегін шығаруы бұзылуында пайда болады. Ұйқы кезіндегі функциональды салмақ интенсивті жұмыс істеп тұрған ағзалардың орташа гипоксия дамуы мүмкін. Бұл гипоксия организмнің қалыпты физиологиялық беімделу реакциясын қалыптастырып, оның дамуын жоғарылатады. Эмоциясына байланысты гипоксия түрлері: - экзогенді - респираторлы - циркуляторлы - гемикалық - біріншілік – ұлпалық - салмақ түсудегі гипоксия - аралас этиологиялы гипоксиялар Гипоксияның көрінісі, оның пайда болу жылдамдығына, узақтылығына, сатысына, организмнің реактивтілігіне байланысты. Экзогенді гипоксия – тыныс алу ауасында О2 мөлшерінің азаюында пайда болады. А) Нормобариялық гипоксия – атмосфералық қысым қалыпты жағдайда (шахтада, құдықта, ауасы тар кіші бөлмеде көп болған кезде). Б) Гипобариялық гипоксия – атмосфералық қысым төмендеген жағдайда (таулы аймақта). Негізгі түздіруші фактор өкпе гипервентиляциясы және көмір-қышқыл газын көп мөлшерде болу кезінде түзілетін – гипокампния мен газды алкалоз. Жаттықпаған адамдар таулы аймаққа көтерілген кезде пайда болатын гипоксемия мен гипокапния оларда тау ауруының дамуына әкелуі мүмкін. Тау ауруының дамуы мына факторларға байланысты: 1.Таулы аймақтың климаттық жағдайына – ауа дымқылдығы, түнгі және күндізгі температура айырмашылығы, қар жамылғысының қалыңдығы т.б. 2.Өрге шығу жылдамдығына. 3.О2 жетіспеушілігіне төзімділігінің өзіндік ерекшелігіне. 2000 м биіктікте Нв (гемоглобиннің) оттегімен тойымдылығы 92 %, 4500 м – 70-75 %, 5000 метрде гипоксия қауіпті. Тау ауруының жедел түрінде адамда бас ауруы, тыныс алудың жетіспеушілігі, тері қабаты бозғылт, ерні көгеріп, жүрегі айнып құсуы мүмкін, ұйқысы бұзылады. Ми ісіп, өкпе ісуі мүмкін. Респираторлы гипоксия – сыртқы тыныс алу бұзылғанда пайда болады. Туғаннан және жүре пайда болған өкпе ақайларында, тыныс алу бұлшықеттерінің қабынуында, миокардиодистрофияда айқындалатын альвеолярлық вентиляцияның жетіспеушілігінде түзіледі. Нейрогенді миопатияларда (полиомиелит, столбнык, ботулизм) қабырға аралық бұлшықеттер мен көкетті жүйкелендіретін перифериялық нейрондар зақымдалады да кеуде қуысының дем алған кезде кеңеюі төмендейді, альвеолаларға баратын ауа көлемі азаяды. Созылмалы бронхит, өкпе эмфиземасында, бронхиальды астмада тыныс алу кезінде, тыныс алу жолдарының кедергісі жоғарылап өкпе вентиляциясы төмендейді. Тыныс алу орталығының нейрондарына улы заттар әсер еткенде тыныс алудың ритмі бұзылады (диабеттік, бауыр комаларында). Инсульт және шокта альвеолярлы гиповентиляция дамиды. Қалыпты жағдайдағы альвеолярлы вентиляцияның минуттық көлемінің өкпе арқылы 1 минут ішінде өтетін қан көлеміне қатынасы 0,8-1,2. Бұл санның төмендеуі альвеолярлы гиповентиляцияны көрсетеді. Циркуляторлы гипоксия – қан айналу жүйесінің жетіспеушілігіндегі ағзалар және ұлпалардағы қан және оттегі жетіспеушілігінде дамиды. Қан қысымының жүйелі төмендуінде көптеген ағзаларда қан және О2 жетіспеушілігі түзіледі. Жергілікті циркуляторлы гипоксия қантамырларының атеросклерозы кезінде дамиды. Даму аймағына байланысты клиникалық көріністері әр-түрлі жүректің ишемиялық ауруы, ишемиялық инсульт, перифериялық артериялар ауруы. Артериялық қанда О2 нормада, веналық қанда О2 төмен болады. Гемикалық гипоксия – қанның оттегілік көлемі азайғанда дамиды (анемия, сүйек миында эритропоэз төмендегенде, эритроциттер гемолизінде, бүйрек ауруларында). Артериялық қанда О2 көлемінің азаюымен сипатталады. Эритропениялар тек қана гемоглобиннің төмендеуімен ғана емес, сапасының өзгеруімен сипатталады, кең таралған түрі – орақ клеткалы анемия, талассемия (ген деңгейінде зақымданулар). Жүре пайда болған карбоксигемоглобин (гемоглобиннің көміртегі оксидімен қосындысы). Метгемоглобинемия анилин, бензол, кейбір дәрілер (амидопирин, сульфиниламид, фенацетин) әсерінен пайда болады. Артериялық қанда О2 көлемінің азаюымен сипатталады. Біріншілік – ұлпалық гипоксия – оттегінің клеткамен сіңірілуі бұзылғанда дамиды. Мысалы: цианидтермен уланғанда цианидтер тыныс алу тізбегінің соңғы ферментін жояды. Организм жоғарғы физикалық жұмыс істегендегі гипоксия. Әр-түрлі этиологиялы гипоксия – жиі кездеседі. Мысалы: қатерлі ісік кахексиясында пайда болатын ұлпалық гипоксия респираторлық, циркуляторлық, гемикалық гипоксиялармен қатар жүреді. 10- билет 1) Микроциркуляция (Місrосіrсulаtіо - кішіғұрым қан айналысы) — Организмнің әр түрлі сұйықтықтарының венула, қан және лимфа капилляры деңгейіндегі және ұлпа сұйықтықтарының клетка аралық заттарда бірыңғай бағытта қозғалысы. Микроциркуляцияның нәтижесінде қан мен тіндердің арасында сумен, электролиттермен, қоректік заттармен, оттегімен, көмір қышқыл газымен және зат алмасу өнімдерімен алмасу болады. Микроциркуляцияның біртекті бұзылыстары. Тамырішілік- Тамырлық- Тамырдан тыс- 2) Ет ысуы кезінде дене қызымы жоғары дәрежеде тұрақталып, оның тәуліктік ауытұулары болып тұрады. Танертеңгі және кешкі температуралардың айырмашылығы бойынша бірнеше температуралық сызықтардың түрлерін ажыратады. 1. Тұрақты қызба. Дене қызуы жоғары деңгейге (39-40) көтерілген, таңертенгі жән кешкі температуралардың айырмашылығы 1 грудустан аспайды. Бүндай температура жәншау (скарлатина), бөліктік сүзек кездерінде кездеседі; 2. Босаңситын қызба. Жоғары деңгейге дене температурасы таңертең және кешке 1,5-2 градуска өзгеріп тұрады, бірақ қалыпты деңгейге дейін төмендемейді. Бұндай температура туберкулез, жалқықты плеврит т.с.с. аурулар кезінде байқалады; 3. Ұстамалы қызба. Дене қызымы тез бірнеше сағаттың ішінде кешкісін 39-40 градускадейін және одан да жоғары көтеріледі, таңертең қалыпты деңгейге, кейде одан да төмендейді. Бұндай температура безгек кезінде байқалады. Безгек күнбе- күн, әрбір екінші немесе әрбір күні ұстауы мүмкін. 4. Қалжырататын қызба.Таңертеңгң температура мен кешкі температура айырмашылығы 3-5 градус болуы мүмкін. Бұндай температуралық сызық сепсиске тән. 5. Келбетсізқызба. Температураның тауліктік өзгеруі бей- берекет, ретсіз болады.Бұндай температуралар да сепсискезінде байқалады. Қазіргі күнгі жұқпалы ауруларды антибактериалық дәрілірмен ерте емдеудің нәиесінде температуралық сызықтардың классикалық түрлері жиі кездеспейді. Дегенмен кейде ауруды нақтылай аңғару үшін олрадың маңызы зор. 3)0спе туындататын вирустар 3 сатыда асер етеды 1.Жасуша ишине енип,онын ДНК молекуласымен биригип кетеди де,жасушанын тектик акпаратын озгертеди. 2.озгерген тектик акпарат бойынша онкопротеиндер мен мРНК тузилуин арттырады. 3.Онкопротеиндер жасушанын шексиз болинип кобеюин арттырып,оспе жасушасына арттырады. РНК тудыратын вирустардын асеринен:Тауыктардагы Раус саркомасы,тауыктармен тышкандар лейкозы,тышкандарда сут бези обыры,адамда Т-жасушалы лимфолейкоз т.б дамиды.Ересек адамда Т-жасушалык лимфолейкоз туындататын вирусты НТLV-1 деп атайды. ДНК тудыратын вирустар:Кояндарда Шоуп папилломасы,тышкандардын полиомасы,маймылдардын копиршикты оспеси.Бул 3 еуи Папова тобына жаткызылатын вирустар делинеды.Адамдарда папиллома,кандилома,Беркитт лимфомасы,В гепатитинин вирусы,асиресе афлотоксинмен биригип,асер еткенде бауыр карциномасы т.б дамиды |