итожик микр. Энтеробактерии возбудители кишечных инфекций
 Скачать 126.49 Kb.
|
ПатогенезВозбудитель попадает в организм преимущественно через желудочно-кишечный тракт при алиментарном заражении. Инфицирующая доза зависит от индивидуальной чувствительности. Кампилобактер вначале прикрепляется к поверхности энтероцитов, затем при помощи жгутика повреждает клеточную мембрану и оказывается внутри клетки. Довольно быстро проникает в кровь. Бактериемия наблюдается не только при острой форме, но и при хронически протекающих заболеваниях желудка На месте ворот инфекции развиваются воспалительные изменения. При проникновении микробов в кровь высвобождается токсин, который обусловливает развитие общей интоксикации. Гематогенно обсеменяются многие органы и ткани. У беременных женщин отмечается трансплацентарная передача инфекции, что приводит к абортам и внутриутробному заражению детей. У ослабленных людей заболевание принимает септическое течение с формированием вторичных очагов в различных органах (эндокардиты, менингиты, энцефалиты, перитонит и др.). Подобное течение кампилобактериоза наблюдается на фоне цирроза печени, алкоголизма, при кахексии, а также у новорожденных и престарелых. Обильная рвота и понос могут приводить к дегидратации, гиповолемическому шоку. У лиц с хорошо функционирующей иммунной системой заражение не сопровождается клинически выраженными проявлениями (субклиническая форма, здоровое бактерионосительство). Клиника Кампилобактериоза. Симптомы болезни обычно развиваются через 2-5 дней после инфицирования бактерией, но могут развиваться и через 1-10 дней. Наиболее распространенными клиническими симптомами инфекций Campylobacter являются диарея (часто с кровью в фекалиях), боли в области живота, повышенная температура, головная боль, тошнота и/или рвота. Обычно симптомы длятся от 3 до 6 дней. Кампилобактериоз редко заканчивается летальным исходом, который обычно случается лишь среди детей самого раннего возраста, пожилых людей или людей, уже страдающих от какой-либо другой тяжелой болезни, такой как СПИД. Такие осложнения, как бактериемия (наличие бактерий в крови), гепатит, панкреатит (инфекции печени и поджелудочной железы, соответственно) и самопроизвольный аборт, регистрируются с разной степенью частоты. Постинфекционные осложнения могут включать реактивный артрит (болезненное воспаление суставов, которое может продолжаться несколько месяцев) и неврологические расстройства, такие как синдром Гийена-Барре, подобная полиомиелиту форма паралича, которая может приводить к дыхательной и тяжелой неврологической дисфункции или смерти в незначительном числе случаев. +Лабораторная диагностика кампилобактериозов проводится бактериологическим методом. Материал для исследования: кровь, ликвор, испражнения, рвотные массы. Продукты питания, воду помещают в специальную среду накопления, содержащую соли железа, пируват тиогликолят, лизированную лошадиную кровь, антибиотики и инкубируют в СО2-инкубаторе в течение 24-46 часов.После, делают пересев на специальные элективные среды, которые инкубируют в СО2-инкубаторе в течение 1-5 суток. После чего проводят межвидовую идентификацию по биохимическим свойствам, и чувствительности к темпиратуре. Серологическое исследование( РИФ, ИФА) и ПЦР. Экспресс-диагностика с помощью РИФ. Профилактика и лечение. Специфическая профилактика не разработана, проводятся противоэпидемические и противоэпизоотические мероприятия. Для этиотропного лечения используют макролиды, тетрациклин, гентамицин. 1.ХЕЛИКОБАКТЕР ПИЛОРИ Классификация SPIRILLACAE(CAMPILOBACTERIACAE) К роду Helicobacter в настоящее время относится до 10 видов микроорганизмов (Helicobacter pylori, Helicobacter heilmannii, Helicobacter mustelae, Helicobacter felis и т.д). Основным возбудителем заболеваний у человека является H. pylori. Определенное значение в патологии имеет H. heilmannii. Считается, что Helicobacter pylori играет существенную роль в патогенезе острого и хронического гастритов, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки. Кроме того, инфекция Helicobacter pylori является предрасполагающим фактором в развитии рака желудка и лимфоцитарной опухоли желудочно-кишечного тракта (мальтомы). Морфология Это грамотрицательные, короткие, извитые S-образные бактерии средних размеров, подвижные, имеют 4-5 жгутиков, лофотрихи (рис. 17). Содержание Г+Ц составляет 35-37%. Культуральные свойства Хорошо растут в микроаэрофильных условиях, в аэробных и анаэробных условиях не растут. Температурный оптимум 37°С, не растут при температуре 25-28 и 42°С, хорошо растут на кровяном агаре, на средах, содержащих 10% сыворотки. Не растут на средах, содержащих глицерин, желчные соли и NaCl. Биохимические свойства Оксидазо- и каталазоположительны, проявляют выраженную уреазную активность, обладают фосфатазой, образуют H2S, не свертывают молоко. Антигенная структура Имеется О-АГ – ЛПС, Н-АГ, а также поверхностные мембранные белковые АГ (OMP-белки), по которым определяют типоспецифичность возбудителя с помощью моноклональных АТ. Факторы патогенности В патогенезе существенное значение имеют адгезины возбудителя, вакуолизирующий цитотоксин (VacA), поражающий эпителий желудка, белок CagA – продукт генов островков патогенности, ферменты супероксиддисмутаза и каталаза. Резистентность Подобно возбудителям кампилобактериоза, хеликобактеры относительно устойчивы во внешней среде. При воздействии дезинфектантов гибнут в течение нескольких минут. При кипячении - мгновенно. Характеристика заболевания Источник инфекции – больные люди. Патогенез При пероральном попадании возбудителя большое число бактерий скапливается в антральной части желудка, так как там мало клеток, секретирующих соляную кислоту, что помогает выживанию бактерий на поверхности эпителия. Проникая через слой слизи, хеликобактеры прикрепляются к эпителиальным клеткам (в области межклеточных ходов адгезины микроба связываются с мембранными гликолипидами, компонентами слизи), проникают в железы слизистой оболочки, разрушают слизистый слой и обусловливают контакт желудочного сока со стенкой органа. ЛПС стимулирует выделение ИЛ-8, миграцию нейтрофилов и способствует развитию острого воспаления. Локализация в области межклеточных ходов обусловлена хемотаксисом к местам выхода мочевины и гемина. Под действием фермента уреазы мочевина превращается в аммиак, который повреждает слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки. Кроме того, аммиак нейтрализует соляную кислоту желудка, способствуя выживанию хеликобактерий. Клиническая картина Клинические проявления не отличаются от симптомов гастродуоденитов. Инкубационный период – 7 суток. В острой фазе заболевания отмечается изменение рН желудочного сока, тошнота, рвота, в дальнейшем появляются симптомы язвенного гастродуоденита. Лабораторная диагностика Материал для исследования: биоптаты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Бактериоскопический метод. Выявляют бактерии в препаратах, окрашенных гематоксилин-эозином или акридиновым оранжевым. В фазовоконтрастном микроскопе определяют характерную подвижность. Бактериологический метод. Производят посев материала на кровяной агар с амфотерицином, культивируют в термостате 5-7 суток при 37° в микрофильных, аэробных и анаэробных условиях. Вид микроба определяют по характерной морфологии и виде колоний, способности к росту только в микроаэрофильных условиях, по наличию оксидазной и уреазной активности. Лечение Для лечения используются схемы, включающие ингибиторы желудочной секреции (блокатор протонного насоса омепразол), антибиотики (кларитромицин, азитромицин, доксициклин, метронидазол), коллоидный субцитрат висмута (Де-нол). Профилактика Специфическая профилактика не разработана. |