Главная страница
Навигация по странице:

  • Морфология и тинкториальные свойства.

  • Специфическая профилактика

  • Принципы терапии

  • итожик микр. Энтеробактерии возбудители кишечных инфекций


    Скачать 126.49 Kb.
    НазваниеЭнтеробактерии возбудители кишечных инфекций
    Дата16.04.2021
    Размер126.49 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаитожик микр.docx
    ТипЛекции
    #195366
    страница1 из 8
      1   2   3   4   5   6   7   8

    ТЕМА ЛЕКЦИИ: «Энтеробактерии – возбудители кишечных инфекций».


    Общая характеристика энтеробактерий.

    Семейство Enterobacteriaceae (от греч. enteron – кишечник) является самым многочисленным семейством патогенных и условно-патогенных микроорганизмов. Включает следующие трибы:

      • Escherichieae

      • Erwinieae

      • Yersinieae

      • Klebsielleae

      • Proteae

    В семействе насчитывается более 40 родов и более 100 видов. Центральное положение занимает род Escherichia, который является типовым для семейства. Близкородственное к нему положение занимают роды Shigella и Salmonella.

    Морфология и тинкториальные свойства.


    Все представители семейства – грамотрицательные мелкие с закругленными концами палочки размером 0,4-0,8×1-5 мкм. Могут быть подвижными за счет перитрихиальных жгутиков. Некоторые виды имеют капсулу. Имеют пили I (адгезия), II (конъюгация) и III (питание, водно-солевой баланс) типов. Спор не образуют.

    Культуральные свойства.


    Факультативные анаэробы. Не требовательны к условиям культивирования. Хорошо растут на простых питательных средах при температуре 370С. В ЖПС дают диффузное помутнение с последующим образованием осадка. На ППС могут давать колонии в S- и R-форме. Колонии бактерий разных родов отличаются по цвету при росте на дифференциально-диагностических средах Эндо, Левина и Плоскирева.

    Биохимические свойства.


    Энтеробактерии обладают широким спектром биохимической активности, что служит основой подразделения внутри семейства на роды, а внутри родов – на виды. Хемоорганогетеротрофы. Каталазоположительны и оксидазоотрицательны. Реакция Фогеса-Проскауэра (образование ацетоина

    при ферментации глюкозы) отрицательная. Ферментируют сахара муравьино-кислым брожением. Для бактерий трибы Escherichieae характерно брожение смешанного типа с образованием большого количества кислот (выявляют в реакции с метиленовым красным), в некоторых случаях и газа. Обладают протеолитическими ферментами, восстанавливают нитраты до нитритов. Ферментативная активность снижается по мере возрастания патогенных свойств.

    Антигенная структура:


    • О – соматический антиген, липополисахарид клеточной стенки.

    • Н – жгутиковый антиген, белок флагеллин.

    • К – поверхностный капсульный антиген полисахаридной природы (маскирует О-АГ, поэтому для выделения О-АГ К-АГ разрушают кипячением).

    • Также антигенной активностью обладают пили III типа.

    Факторы патогенности:


    • Все энтеробактерии содержат эндотоксин, который освобождается при разрушении микробных клеток.

    • Некоторые представители семейства продуцируют белковые экзотоксины (цито-, энтеротоксины и гемолизины).

    • Антифагоцитарная активность обеспечивается капсулой и поверхностными белками клеточной стенки.

    • Также к факторам патогенности у энтеробактерий относятся пили I и II типов, внехромосомные факторы наследственности (R-, tox-плазмиды…).

    Распространение в природе и роль в патологии.


    Энтеробактерии распространены повсеместно: в почве, воде, в составе микрофлоры различных животных и человека. Могут вызывать заболевания у человека, животных, птиц, насекомых и даже растений.

    • Escherichia – вызывают у человека гнойно-воспалительные и септические заболевания, острые кишечные инфекции и пищевые отравления;

    • Shigella – острые кишечные инфекции (шигеллезы=бактериальная дизентерия);

    • Salmonella – брюшного тиф, паратифы А и В, острые кишечные инфекции (сальмонеллезы);

    • Yersinia – чума, псевдотуберкулез и кишечный иерсиниоз;

    • Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Citrobacter, Providencia, Serratia – внутрибольничные (заболевания мочеполовой системы и респираторного тракта, раневые инфекции, менингиты, сепсис…) и пищевые токсикоинфекции.


    1.ЭШЕРИХИИ

    История открытия.


    Впервые были выделены из кишечника ребенка и описаны в 1885 г. немецким врачом- педиатром Теодором Эшерихом.

    Таксономия.


    Семейство

    Enterobacteriaceae

    Триба

    Escherichieae

    Род

    Escherichia

    Виды

    E. сoli и другие, всего 5 видов

    Морфология и тинкториальные свойства.

    E. сoli представляют собой грамотрицательные прямые с закругленными концами палочки размером 0,4-0,6×2-6 мкм, в мазках располагаются беспорядочно, подвижные (перетрихи), имеют микрокапсулу, пили I и II типов, спор не образуют.

    Культуральные свойства.


    E.сoli – факультативные анаэробы, хемоорганогетеротрофы. Не требовательны к условиям культивирования. Оптимальные условия культивирования: температура 370 С, рН 7,2-7,5, длительность культивирования – 24-48 часа. Хорошо растут на простых питательных средах (МПБ, МПА). В МПБ наблюдается рост в виде диффузного помутнения с последующим образованием осадка. На МПА образуют колонии в S-форме: слабовыпуклые полупрозрачные колонии с ровными краями и гладкой, блестящей поверхностью среднего размера. Возможен рост в R-форме (колонии с изрезанными краями, шероховатой поверхностью), иногда вырастают слизистые колонии (М-форма).

    Дают характерный рост на дифференциально-диагностических средах: Эндо (малиновые колонии с металлическим блеском); Левина (темно-синие колонии с металлическим блеском), Плоскирева (розовые колонии с металлическим блеском), Ресселя и Олькеницкого. На кровяном агаре могут давать гемолиз.

    Биохимические свойства.


    E. сoli обладают высокой ферментативной активностью. Каталазоположительны и оксидазоотрицательны. Реакция Фогеса-Проскауэра отрицательная. Разлагают сахара (глюкозу, лактозу, маннит, арабинозу, сахарозу и др.) до кислоты и газа. Разложение лактозы до кислоты и газа является отличительным признаком эшерихий от других энтеробактерий. Восстанавливают нитраты в нитриты, образуют индол, аммиак, не продуцируют сероводород, не разжижают желатин.

    Антигенная структура.


    Антигенная структура сложная. Имеются О-, Н-, К- (L, В, А), М-антигены, фимбриальные, рибосомные и многие другие антигены. При сероидентификации наибольшее значение имеют О-, Н-, К- антигены.

    • О – соматический антиген, липополисахарид клеточной стенки, термостабильный, спиртоустойчивый, групповой (≈171 серогруппа).

    • Н – жгутиковый антиген, белок флагеллин , типовой (более 57 серотипов).

    • К – капсульный антиген , кислый полисахарид, тоже типовой (более 97 серотипов). К-антиген не однороден – в зависимости от устойчивости к температуре выделяют 3 его разновидности :

    • L – термолабильный антиген (разрушается при нагревании до 600С);

    • А – термостабильный (выдерживает 2-3-часовое кипячение);

    • В – промежуточный по термолабильности между А и L (выдерживает нагревание до 600С в течение часа, но разрушается при кипячении).

    Серовары эшерихий обозначают с указанием антигенной формулы: О26:К60: Н2…

    Факторы патогенности.


    1. Токсины:

    • эндотоксин – оказывает на организм человека пирогенное и токсическое (снижение АД, нейротоксичность) действие, подавляет фагоцитоз;

    • экзотоксины образуют некоторые штаммы кишечной палочки:

    • энтеротоскин (ЭТКП);

    • цитотоксин с гемолитическим и некротическим действием (ЭИКП, ЭГКП).

    1. Структурные и химические компоненты клетки:

    • пили I (адгезия) и II (конъюгация) типов;

    • капсула и Т-белок клеточной стенки (адгезия, подавление фагоцитоза);

    • плазмиды (у E. сoli обнаружены Col-, R-, F-, Hly-, Ent-плазмиды, а также плазмиды, кодирующие синтез факторов адгезии).

    Резистентность.


    E. сoli обладают хорошей выживаемостью во внешней среде, сохраняются в почве и воде несколько месяцев. При 560С гибнут в течении 1 часа, нагревание до 600С выдерживают не более 15-

    20 мин, при кипячении погибают мгновенно. Чувствительны к дезинфицирующим средствам и антибиотикам.

    Экология и роль в патологии.


    Различают условно-патогенные и диареегенные E. Сoli.

    Условно-патогенные E. сoli входят в состав микрофлоры кишечника человека, млекопитающих, птиц, рептилий и рыб. С испражнениями E. сoli выделяются в окружающую среду. Кишечная палочка является санитарно-показательным микроорганизмом, ее обнаружение свидетельствует о свежем фекальном загрязнении объектов внешней среды.

    Условно-патогенные E. сoli вызывают эндогенные гнойно-воспалительные процессы различной локализации (инфекции мочевыводящих путей, нагноение ран, холецистит, аппендицит, перитонит, конъюктивит, отит, пневмонии, менингиты…) вплоть до сепсиса, чаще на фоне ИДС.

    Диареегенные E. сoli являются возбудителями экзогенных инфекций – эшерихиозов (острые кишечные заболевания, протекающие по типу энтеритов и энтероколитов) и пищевые отравления.

    Эпидемиология.

    Заболевания, вызванные E. сoli, распространено повсеместно.


    Источник инфекции: больные и бактерионосители.

    Механизм передачи: фекально-оральный (пути: пищевой, контактно-бытовой и реже водный).

    Патогенез и клинические проявления.


    Диареегенные серовары кишечной палочки разделены на 5 групп:

    • Энтеропатогенные (ЭПКП);

    • Энтеротоксигенные (ЭТКП);

    • Энтероинвазивные (ЭИКП);

    • Энтерогеморрагические (ЭГКП);

    • Энтероадгезивные (ЭАКП).

    Кроме вышеперечисленных выделяют диффузноприлипаемые кишечные палочки (пока недостаточно изучены).

    Морфологически представители разных групп не отличимы друг от друга; их дифференцируют по антигенной структуре и по факторам патогенности.

    ЭПКП – вызывают эшерихиозы у детей до 1 года (чаще у детей, находящихся на искусственном вскармливании). Возбудители поражают эпителий тонкого кишечника: адсорбируясь на поверхности энтероцитов за счет белка наружной мембраны (интимина), размножаются здесь и повреждают микроворсинки, вызывая их отторжение. Развивающаяся при этом воспалительная реакция обусловлена действием эндотоскина, который освобождается при разрушении кишечных палочек. Основные клинические проявления: диарея, рвота, срыгивание пищи, признаки обезвоживания организма, гипотрофия. Течение болезни – тяжелое, может длиться неделями.

    ЭТКП вызывают холероподобные заболевания у детей и взрослых. При помощи пилей они прикрепляются к эпителию нижних отделов тонкого кишечника, размножаются благодаря CF (фактор колонизации) и продуцируют 2 типа токсинов: LT (термолабильный, по механизму действия напоминает экзотоксин холерного вибриона) и ST (термостабильный). LT и ST увеличивают в клетках эпителия содержание цАМФ и цГМФ соответственно, что вызывает нарушение транспорта молекулярного железа и повышенному выходу воды из клеток. Это нарушает водно-солевой баланс в кишечнике и приводит к развитию водянистой диареи. Заболевание по характеру течения напоминает легкую форму холеры (в литературе его часто называют диареей путешественников).

    ЭИКП вызывают дизентериеподобное заболевание у детей и взрослых. Адсорбируются на клетках эпителия нижних отделов толстой кишки, проникают внутрь клеток, размножаются, выделяют шигеллоподобный токсин и разрушают клетки. Распространяясь по межклеточным пространствам, они поражают соседние клетки, образуя язвы. Клинические симптомы: вначале – водянистая диарея, затем в испражнениях появляется примесь слизи и крови.

    ЭГКП – возбудители геморрагической диареи и гемолитического уремического синдрома, поражая преимущественно детей. Возбудители выделяют шигелоподобный цитотоксин, вызывающий разрушение эндотелия сосудов (блокирует синтез белков на рибосомах) кишечника и почек, в результате чего развиваются ишемия и некроз клеток. Клинически наблюдается геморрагический колит (кровавый понос) и гемолитический уремический синдром (гемолитическая анемия и почечная недостаточность), которые протекают тяжело и нередко с летальным исходом.

    ЭАКП (описаны в 1985 г.у) способны быстро прикрепляться к поверхности клеток и колонизировать разные отделы кишечника, но чаще поражают толстую кишку. Цитотоксинов они не образуют, в клетки не проникают. Клинически заболевание характеризуется упорным диарейным синдромом.

    Иммунитет.


    После перенесения эшерихиозов формируется гуморальный типоспецифический иммунитет, наблюдается выработка местного иммунитета (SIgA). Образующие антитела не обладают протективными свойствами.

    У детей первого года жизни пассивный трансплацентарный иммунитет обеспечивается проходящими через плаценту антителам и антителам, поступающими с материнским молоком. Также с женским молоком передаются и мукополисахариды, способствующие размножению лакто- и бифидобактерий – антагонистов возбудителей эшерихиозов.

    Микробиологическая диагностика.

    Исследуемый материал: при кишечных эшерихиозах – испражнения, рвотные массы, у грудных детей мазки из зева, при эндогенной инфекции – материал из соответствующего очага (моча, отделяемое раны, кровь…).


    1. Бактериоскопическийметод.

    2. Бактериологичекий метод (основной) – выделение чистой культуры возбудителя, ее идентификация, определение чувствительности к антибиотикам.

    3. Серологическийметод:

    1. Молекулярно-биологический метод (ПЦР, ДНК-зонды).

    Специфическая профилактика не разработана.

    Неспецифическая профилактика: ранняя диагностика, изоляция больных, регулярное профилактическое обследование работников детских учреждений и ЛПУ. Большое значение имеет строгое соблюдение санэпидрежима в этих учреждениях.

    Принципы терапии: диета, ХТП (нитрофураны, фторхинолоны), при генерализованных формах – антибиотики с учетом чувствительности, спецефическое лечение – коли-бактериофаг, лакто- и бифидосодержащие пробиотики.

      1   2   3   4   5   6   7   8


    написать администратору сайта