|
Этиология
|
Тип вируса
|
АГ
|
Эпидемиология
|
Патогенез
|
Заболевания
|
Клиника
|
Диагностика
|
Лечение этиотропное
|
Вирус простого герпеса тип 1 (HSV-1)
|
Вирус простого герпеса первого типа, ВПГ-1 (Herpes simplex virus-1)
Род Simplexvirus
|
альф
|
Типоспецифические антигены представлены гликопротеинами: прикрепительными белками (gB, gC, gD, gH), белками слияния (gB), структурными белками, иммунными белками «уклонения» (gC, gE, gl) и др.) капсида, на основе которых и выделяют два типа вирусов: Human alphaherpesvirus 1 и Human alphaherpesvirus 2. Группоспецифические антигены представлены нуклеопротеидами.
|
Основные пути передачи инфекции — воздушно-капельный и контактно-бытовой, в том числе половой путь заражения. Опасность представляет бессимптомное вирусовыделение. До 50 % случаев полового реинфицирования ВПГ наблюдается при отсутствии клинических проявлений.
|
После проникновения в эпителий слизистых оболочек возбудитель активно в них размножается. Механизмы репродукции аналогичны таковым у основной части больших ДНК-содержащих вирусов — возбудитель взаимодействует со специфичными рецепторами, проникает в клетку и запускает литический, продуктивный тип клеточной инфекции. Инфицированные клетки погибают с образованием очагов некроза и местных воспалительных изменений в виде везикул.
|
Герпетический стоматит, герпес кожи, офтальмогерпес, генитальный герпес, поражение цнс в виде серозного менингита, генерализованные формы -экзема капоши и др.
|
Везикулы с серозным содержимым, сопровождается зудом
|
ПЦР для уточнения типа ВПГ, генотипирование с поределением I или II типа.
ИФА на антитела (IgM, IgG, IgA), свидетельствует об инфицированности.
|
Ацикловир по 200 мг 5
раз в сутки или по 400 мг 3 раза в сутки в течение 5–10 дней/
Валацикловир по 500
мг 2 раза в сутки в
течение 5–10 дней/
Фамцикловир по 250 мг 3 раза в сутки в течение 5–10 дней.
Спец. Профилактика
Инактивированная герпетическая вакцина
|
Вирус простого герпеса тип 2 (HSV-2)
|
Вирус простого герпеса второго типа, ВПГ-2 (Herpes simplex virus-2)
Род Simplexvirus
|
альфа
|
Заражение происходит при половом контакте. Антитела к ВПГ–II выявляются во всех группах населения. Частота их выявления увеличивается с возрастом, коррелирует с числом половых партнеров
|
Чаще генитальный герпес, но чаще генитальный и вагинальный герпес.
|
Везикулы на гениталиях с серозным содержимым
Сопровождается зудом и региональной лимфоаденопатией.
|
Герпесвирус человека тип 3 (Human Herpesvirus-3, HHV-3)
|
Вирус ветряной оспы (Varicellazoster virus, VZV)
Род Varicellovirus
|
альфа
|
Вирионы включают специфические антигены: капсидный (VCA), ядерный (EBNA), ранний (ЕА) и мембранный (МА) антигены
|
Источник инфекции — больной человек, представляющий опасность в последние 10 дней инкубационного периода и первые 5—7 сут с момента появления сыпи. Механизм передачи — аэрозольный, путь передачи — воздушно-капельный.
Наиболее часто заболевание отмечают среди детей, посещающих ДДУ и первые классы школ. К 15 годам около 70—90% населения успевают переболеть.
|
В организм человека вирус проникает через верхние дыхательные пути, фиксируется на клетках слизистой оболочки, где и происходит его первичное накопление. В дальнейшем возбудитель поступает в регионарные отделы лимфатической системы, а в конце инкубационного периода проникает в кровь. Возбудитель диссеминирует по всему организму; его последующую локализацию определяет тропность к эпителию кожных покровов и слизистых оболочек.
|
Ветряная оспа (варицелла, varicella), опоясывающий лишай (зостер, zoster)
|
Опоясывающий лишай и ветряная оспа.. Сыпь локализуется чаще всего на волосистой части головы, лице, шее, туловище и конечностях, исключая поверхности ладоней и подошв. Количество элементов может быть различным, от единичных до множественных. На протяжении нескольких дней (от 3 до 8 сут) возможны «подсыпания» с новыми волнами. Одновременно с прекращением «подсыпаний» интоксикация исчезает. На слизистых оболочках ротовой полости, иногда гортани, половых органов и на конъюнктиве могут появляться красные пятна, быстро мацерирующиеся и превращающиеся в афты
|
( РСК, РТГА) в парных сыворотках крови. Они довольно сложны, дают ретроспективный результат, и их применяют крайне редко в связи с типичной клинической картиной заболевания.
|
Этиотропная терапия не разработана.
Спец.проф-ка
Разработана живая аттенуированная вакцина против ветряной оспы
|
Герпесвирус человека тип 4 (Human Herpesvirus-4, HHV-4)
|
Вирус Эпштейна — Барр, ВЭБ (Epstein-Barr virus, EBV)
Род Lymphocryptovirus
|
гамма
|
Имеет 4 основных антигена: ранний антиген (early antigen – ЕА), капсидный антиген (viral capcide antigen – VCA), мембранный антиген (membrane antigen – MA), ядерный антиген (Epstain-Barr Nuclea antigen - EBNA).
|
Источник инфекции — человек с манифестной или стёртой формой болезни, а также носитель возбудителя.. Механизм передачи — аэрозольный, путь передачи — воздушно-капельный.
|
Проникновение вируса в верхние отделы дыхательных путей приводит к поражению эпителия и лимфоидной ткани. При последующей вирусемии возбудитель внедряется в В-лимфоциты; находясь в их цитоплазме, он диссеминирует по всему организму. Распространение вируса приводит к системной гиперплазии лимфоидной и ретикулярной тканей, в связи с чем в периферической крови появляются атипичные мононуклеары. Репликация вируса в В-лимфоцитах стимулирует их активную пролиферацию и дифференцировку в плазмоциты. Последние секретируют иммуноглобулины низкой специфичности
|
Инфекционный мононуклеоз, лимфома Беркитта, лимфома ЦНС у больных с иммунодефицитным синдромом, посттрансплантантный лимфопролиферативный синдром (post-transplant lymphoproliferative syndrome, PTLD), назофарингеальная карцинома
|
Постепенно появляется и нарастает лихорадка с повышением температуры тела до 38-39 ℃. Лихорадка продолжается до трёх недель и более, при этом больной испытывает слабость, отсутствие аппетита.Увеличение размеров лимфоузлов сохраняется до 1 месяца и более и зачастую приводит к значительным дифференциально-диагностическим трудностям. После определённого начального периода в типичных случаях развивается острый тонзиллит (лакунарный, язвенно-некротический) с обильным белым или грязно-серым творожистым налётом
|
Сывороточные IgM к VCA-Ar можно обнаружить уже в инкубационный период; в дальнейшем их выявляют у всех больных (это служит достоверным подтверждением диагноза). Исчезают IgM к VCA-Ar лишь через 2-3 мес после выздоровления. После перенесённого заболевания пожизненно сохраняются IgG к VCA-Ar. Наиболее популярны реакция Пауля—Буннеля с эритроцитами барана (диагностический титр 1:32)
|
Специфическая терапия не разработана.
Проводят дезинтоксикационную терапию, десенсибилизирующее, симптоматическое и общеукрепляющее лечение, полоскания
ротоглотки растворами антисептиков.
Спец. Профилактика
Не разработана
Неспецифическую профилактику осуществляют повышением общей и иммунологической резистентности организма.
|
Герпесвирус человека тип 5 (Human Herpesvirus-5, HHV-5)
|
Цитомегаловиру с человека, ЦМВ (Human
Род cytomegalovirus, HCMV)
|
бета
|
IE-антиген
L-антиген
|
к данному вирусу серопозитивны 50–80 % людей. Источник заражения — человек с острой или латентной стадией заболевания. ЦМВ может находиться в слюне, отделяемом носоглотки, моче, семенной жидкости, секрете шейки матки. Пути передачи инфекции разнообразны — воздушно-капельный, контактно-бытовой, половой, транспланцентарный.
|
Проникновение ЦМВ в клетку посредством взаимодействий между поверхностными белками вируса и рецепторами клетки
Клеточные ферменты разрушают липопротеиновую оболочку вируса, нуклеокапсид перемещается к ядру
Вирус встраивается в ДНК клетки
Заражение клетки. ЦМВ существует далее в виде провируса ДНК копии, которая интегрируется с геномом человека
Репликация вируса в клетке (3-4 дня)
Вирусы выходят из клетки, обволакиваясь мембраной клеток, при этом сама клетка погибает
Вирус проникает в другие клетки
Усиление синтеза и метаболизма клетки за счет встраивания генома вируса в клетку. Увеличение клетки в 3-4 раза (цитомегал), в ядре и цитоплазме обнаруживаются вирусные включения
Деградация белков, нарушение клеточного деления, снижение активности различных клеточных рецепторов, синтез патологических белков, цитолитическое действие.
|
Инфекционный мононуклеоз, ретинит, гепатит, увеличение органов брюшной полости, воспаление слюнных желез (так называемое слюнотечение)
|
При острой фазе первично скрытой цитомегалии в случае вовлечения в инфекционный процесс половых органов мочеполовой системы пациенты могут предъявлять жалобы на появление выделений из уретры, сопровождающихся дискомфортом, учащенное мочеиспускание, мужчины — на болезненность в мошонке. Наряду с этим присутствуют жалобы общего характера, связанные с общей интоксикацией. Повышается температура, сопровождающаяся ознобами, появляются общая утомляемость, слабость, боли в мышцах. Нередко развивается спленомегалия. Заболевание длится 2–6 недель. По своей клинической картине острая фаза первично скрытой цитомегалии напоминает инфекционный мононуклеоз. При острой фазе вторично скрытой цитомегалии общие симптомы и увеличение селезенки наблюдаются редко
|
Цитоскопическое исследование биологических материалов (соскоб из уретры, моча, слюна и т. д.) — обнаружение специфичных для ЦМВ гигантских клеток («совиный глаз»). Молекулярно-биологическая диагностика (ПЦР-диагностика) — основана на выявлении специфической вирусной ДНК. В настоящее время наиболее достоверный метод диагностики. Иммуноферментный анализ (ИФА) — основан на выявлении специфических антител к ЦМВ.
|
ганцикловир по 10 мг / кг в сутки
внутривенно 2 раза в день
в течение 2–3 недель,
или валганцикловир по 900 мг
2 раза в сутки в течение 2–3 недель,
• или фоскарнет по 60 мг / кг в сутки
внутривенно каждые 8 часов в
течение 2–3 недель
Специф. Профи-ка
Находятся на стадии разработки
|
Герпесвирус человека тип 6 , ВГЧ-6 (Human Herpesvirus-6, HHV-6)
|
Розеоловирус (HHV-6A и 6B)
Род Roseolovirus
|
Бета
|
гликопротеины H, L, Q1 и Q2
|
воздушно-капельный(слюна, мокрота), контактно-бытовой (реже). Также возможна передача вируса половым путем, при переливании инфицированной крови и пересадке органов и тканей от инфицированных доноров
|
После заражения ВГЧ-6-инфекция приобретает латентное течение. Место латентного содержания вируса не изучено, чаще в моноцитах и макрофагах. Вирус инфицирует слюнные железы и выделяется из них.. Патогенез реактивации инфекции не ясен. обнаруживали в
лимфатических узлах, лимфоцитах периферической крови, моноцитах, макрофагах(чаще всего) клетках почек, в слюнных железах, мозге
|
6А-Нейровирулентный (рассеяный склероз)
6В-детская розеола или внезапная экзантема, мононуклеозоподобный синдром; у иммунокомпрометированных лиц – быть причиной лихорадки, пневмонии, гепатита, поражения ЦНС
|
6В-Пятнисто-папулезная сыпь (экзантема) в сочетании с лимфаденопатией после непродолжительной лихорадки;
увеличение затылочных, заднешейных и/или околоушных лимфатических узлов;
симптоматика врожденной инфекции, пороки развития у новорожденных
|
Иммуно-
флюоресцентный метод, иммуноферментный анализ (ИФА),
иммуноблот, иммунопреципитация
ПЦР
|
ацикловир, ганцикловир и инозин
пранобекс
За рубежом: ганцикловир, валацикловир,
фоскарнет, цидофовир
|
Герпесвирус человека тип 7, ВГЧ-7 (Human Herpesvirus-7, HHV-7)
|
Розеоловирус (HHV-7)
Род Roseolovirus
|
бета
|
Человеческие антитела (анти-ВГЧ-7) вырабатываются против белка pp85
|
Основной путь передачи ВГЧ-7 — через
Слюну, грудное молоко
Заражены более 95% людей. Заражение происходит в детском возрасте. Реактивация вируса происходит при стижении иммунитета.
|
присутствует в основном в CD4+ Т-клетках, в определенных их типах.
Через неделю после инфекции ВГЧ-7, вирус начинает подавлять транскрипцию CD4. Эффекты:
случайный апоптоз, поддержка латентной инфекции и влияние на уровень определённых цитокинов.
|
Вероятная причина синдрома хронической усталости (СХУ)[3]. Часто сосуществует с вирусом герпеса 6 типа->
миалгический энцефаломиелит, внезапная экзантема, розовый лишай
|
нарушение памяти или концентрации внимания;
фарингит;
болезненные шейные лимфоузлы;
мышечные боли;
полиартралгии;
головная боль;
недомогание после физического напряжения
|
Петлевая изотермическая амплификация и ПЦР, ИФА, Иммунограмма
|
валацикловир
и ганцикловир
|
Герпесвирус человека тип 8, ВГЧ-8 (Human Herpesvirus-8, HHV-8, KSHV)
|
Герпесвирус, ассоциированны й с саркомой Капоши (Kaposi's sarcomaassociated herpesvirus, KSHV)
Род Rhadinovirus
|
гамма
|
3 вирусных генов: ORF 72 (вирусный
циклин D, угнетающий апоптоз инфицированных клеток), ORF 73
(LANA-1), и К13 (vFLIP). LANA-1 способствует распространению и
транскрипции вируса в клетках за счет прикрепления ДНК HHV-8 к
H1 гистону хроматина. LANA-1 угнетает транскрипционную
активность р53, vFLIP защищает клетки, латентно
инфицированные HHV-8 от апоптоза путем блокады Fas-рецептора
и уничтожения цитотоксическими Т-лимфоцитами.
Продукт гена ORF 50 (RTA) инициирует литическую фазу
жизненного цикла HHV-8.
|
Одним из основных путей передачи HHV-8 является половой
Неполовой механизм передачи вируса через слюну
Вертикальный путь не имеет
большого значения для распространения вируса. Вирус HHV-8
также может передаваться через кровь, продукты крови, донорские
органы после трансплантаций.
примерно от 1-3%
доноров крови в Северной Америке до 70% в регионах Африки, где
HHV-8 является эндемичным, 90% ВИЧ-инфицированных имеют
антитела к литическим белкам HHV-8, сывороточные антитела к
этому вирусу у здоровых доноров из России обнаруживались в 9,6%
случаев
.
|
Вариант А связывают с классической саркомой Капоши, а В и С — с лимфопролиферативными заболеваниями (выпотной лимфомамой полостей тела, болезнью Кастельмана)
Мультицентрическое развитие, медленная эволюция идиопатического типа саркомы Капоши, возможность регресса очагов поражения, а также наличие гистологических признаков воспаления при отсутствии признаков клеточной атипии позволяют предполагать, что хотя бы в начале своего развития саркома Капоши является, скорее всего, реактивным процессом, а не истинной саркомой.
|
Саркома Капоши, первичная лимфома серозных полостей, некоторые разновидности болезни Кастельмана, лимфома брюшной полости
|
Саркома капоши- Характерна четкая очерченность и симметричность опухолевых очагов, отсутствие субъективной симптоматики (лишь в некоторых случаях пациенты отмечают жжение или зуд). Данная форма саркомы крайне редко протекает с поражением слизистых. В течении классической саркомы Капоши выделяют 3 клинический стадии: пятнистую, папулезную и опухолевую.
Пятнистая стадия — самое начало заболевания. Представлена красно-синюшними или красно-бурыми пятнами неровной формы, размер которых не превышает 0,5 см. Пятна имеют гладкую поверхность.
Папулезная стадия саркомы Капоши имеет вид множественных элементов, выступающих над уровнем кожи в виде сфер или полусфер. Они плотные, эластичные, диаметр колеблется от 0,2 до 1 см. Сливаясь между собой, элементы могут образовывать полушаровидные или уплощенные бляшки с шероховатой или гладкой поверхностью. Но чаще отдельные элементы саркомы Капоши этой стадии остаются изолированными.
Опухолевая стадия характеризуется образованием опухолевых узлов диаметром от 1 до 5 см. Узлы, как и элементы пятнистой стадии, имеют синюшно-красный или красновато-бурый оттенок. Они сливаются друг с другом и изъязвляются.
|
Гистологическое иследование биоптатов, ПЦР, ИФА
|
липосомальный доксорубицин 20-40 мг/ м каждые 2-4 недели,
6-8 введений на курс,
винбластин 6 мг внутривенно 1 раз в неделю. После достижения
эффекта назначают поддерживающую дозу 0,15 мг/кг (каждые 7
—14 дней до полного устранения симптомов)
доксорубицин /блеомицин//винкристин 20-30 мг/м // 1-2 мг
каждые 2-4 недели до достижения эффекта.
Специф. Терапии Не разработано
|
Скачать 24.29 Kb.