Этиология, патогенез, клиника и диагностика острой ревматической лихорадки. Лечение. Клиническая фармакология препаратов, применяемых для лечения заболевания
 Скачать 2.25 Mb.
|
Дифференциальная диагностика сердечной и бронхиальной астмы
Принципы лечения: Универсальные меры жизнеобеспечения: Оксигенотерапия (ингаляции увлажненного кислорода через носовые канюли с объемной скоростью 4-8 л/мин с тем, чтобы сатурация артериальной крови была не менее 90%). Спонтанная вентиляция легких в режиме ПДКВ (положительное давление кислорода на выдохе), ВЧ ИВЛ в тяжелых рефрактерных случаях. Борьба с гиперкатехоламинемией (в/в введение нейролептиков (дроперидол), наркотических аналгетиков (морфин)). Пеногашение (ингаляции 30% раствора этилового спирта или в/в введение 5 мл 96% этилового спирта с 15 мл 5% раствора глюкозы (в случае неэффективности других мер)). Коррекция нарушений ритма (при ЧСС >150 в 1 мин. – ЭИТ, при ЧСС< 50 в 1 мин – ЭКС). Специальные меры неотложной терапии: Насосная функция сердца зависит от трех основных факторов: преднагрузки, сократительной способности миокарда и постнагрузки. Терапия первой линии – уменьшить приток крови к сердцу, т.е. пред- нагрузку (зависит от ОЦК, тонуса периферических вен, венозного возврата крови к сердцу): – нитроглицерин (снижает тонус вен) – лазикс (уменьшает ОЦК) – морфин («бескровная флеботомия» + подавление дыхательного центра, уменьшающее работу дыхательных мышц и обеспечивающее тем самым физический покой пациенту; Немедикаментозные меры: – положение ортопноэ, кровопускание в объеме 300-500 мл, венозные жгуты на нижние конечности (при невозможности провести адекватную терапию в связи с отсутствием препаратов, особенно при бурно прогрессирующем отеке легких). Острая сосудистая недостаточность. Обморок, коллапс, шок. Клиника, диагностика, оказание помощи. Острая сосудистая недостаточность — синдром острого нарушения (падения) сосудистого тонуса. Характеризуется снижением артериального давления, потерей сознания, резкой слабостью, бледностью кожных покровов, снижением кожной температуры, потливостью, частым, порой нитевидным, пульсом. Основными проявлениями острой сосудистой недостаточности являются коллапс, шок. Обморок – это приступ кратковременной потери сознания, обусловленный преходящей ишемией головного мозга, связанный с ослаблением сердечной деятельности и острым нарушением регуляции сосудистого тонуса. Виды обморочных состояний: 1.Мозговой – развивается вследствие изменения тонуса артерий головного мозга (при артериальной гипертензии, энцефалопатии, эпилепсии, после инсульта). 2.Сердечный – возникает при патологии сердца и сосудов (аортальный и митральный стеноз, коарктация аорты и т.д.) 3.Рефлекторный – развивается под действием боли, психоэмоционального напряжения. 4.Истерический – возникает в присутствии зрителей, носит демонстративный характер. Клиника обморока 1.Предобморочное состояние – дискомфорт, ощущение дурноты, головокружение, шум в ушах, нехватка воздуха, появление холодного пота. Продолжительность от 2 до 5 мин. 2.Нарушение сознания (собственно обморок) – потеря сознания, сопровождающаяся бледностью, снижением мышечного тонуса, расширением зрачков. Дыхание поверхностное, брадипноэ. Пульс лабильный, чаще брадикардия до 40-50 в минуту. Артериальное давление снижено до 50-60 мм.рт.ст. Могут быть судороги. 3.Постобморочный период – восстанавливается сознание, пульс частый, сохраняется бледность, учащенное дыхание и низкое артериальное давление. Неотложная помощь. пациенту придать горизонтальное положение, снять галстук, расстегнуть ворот одежды, обеспечить приток свежего воздуха –вдыхание паров нашатырного спирта (рефлекторное возбуждение дыхательного и сосудисто-двигательного центров) – смочить ватный тампон нашатырным спиртом, сдавить грудную клетку и в момент пассивного расправления осторожно приблизить тампон к носу –при затяжном течении: 1.10% раствор кофеин-бензоата натрия – 1 мл (в/м) 2.кордиамин – 1 мл (п/к); при продолжительном обмороке - 2мл (в/в) в 10 мл физ.раствора 3.5% раствор эфедрина – 1 мл (в/м) 4.при брадикардии – 1% раствор атропина сульфата - 0,6-0,8 мл в разведении физ.раствором 1:1. Профилактика Создание комфортной обстановки на стоматологическом приёме, обеспечение безболезненности манипуляций, при необходимости проведение премедикации. Коллапс – острая сосудистая недостаточность, возникающая в результате изменения соотношения между объёмом циркулирующей крови и ёмкостью сосудистого русла. В основе патогенеза лежит резкое падение сосудистого тонуса, снижение ОЦК. Ключевым звеном является тяжёлое нарушение функции вазомоторных центров с прогрессирующим уменьшением венозного возврата крови к сердцу, уменьшение его работы, ухудшение кровоснабжения головного мозга. Клиника Резкое ухудшение общего состояния, выраженная бледность кожных покровов, головокружение, озноб, холодный пот, резкое снижение АД до 30 мм.рт.ст., частый и слабый пульс, частое и слабое дыхание. Периферические вены запустевают, стенки их спадаются. Больные сохраняют сознание, но безучастны к происходящему, либо потеря сознания наступает с задержкой. Часто коллапс является симптомом тяжёлых патологических процессов (острый инфаркт миокарда, шок, внутреннее кровотечение). Неотложная помощь –придать больному горизонтальное положение, оксигенотерапия –преднизолон 1- 2 мг/кг массы тела (в/в) –вызов реанимационной бригады или анестезиолога 11 –внутривенная инфузия: физ. раствор, 5% раствор глюкозы не менее 500 мл, полиглюкин, желатиноль – 100 мл. –кордиамин – 2 мл, разведенный до 10 мл физ.раствором (в/в) –при ухудшении состояния мезатон 1% - 1 мл, разведенный в 400 мл 5% раствора глюкозы или физ. раствора (в/в со скоростью 20-40 кап в минуту) под контролем АД и пульса –госпитализация. Шок - остро возникшее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, острой дыхательной недостаточностью, нарушением микроциркуляции и гипоксией тканей выражающееся в нарушении всех физиологических систем. Клиника шока. Холодные бледные кожные покровы – из-за сильнейшой вазоконстрикции. Тахикардия, гипотензия возникают как отражение нарушенного сердечного выброса. Потливость возникает в результате максимальной симпатической активности. Сниженная перфузия мозга, которая приводит к летальным расстройствам. Длительное снижение АД – играет основное прогностическое значение. Гипотензия, метаболический ацидоз (накопление лактата) и возникающая в результате этого нарушение микроциркуляции ведут к необратимым изменениям во внутренних органах, что называется полиорганной недостаточностью. Метаболический ацидоз вызывает капиллярный паралич и дилатацию венулярного русла, таким образом, что обильная потеря жидкости происходит в интерстициальное пространство, что ведет к образованию порочного круга, в результате чего, шок становится необратимым. Проявления полиорганной недостаточности: Тубулярный некроз почек, приводящий к почечной недостаточности. Недостаточность надпочечников, ведущая к потере нормальной реакции на стресс. Сердечная недостаточность, возникающая в результате низкой коронарной перфузии. Недостаточность печени, вследствии некроза печеночных клеток, в результате чего у больных возникает желтуха. Поражение продолговатого мозга, в результате, которого поражается сердечный и вазомоторный центр. Алгоритм оказания неотложной помощи при анафилактическом шоке. Придать пациенту устойчивое боковое положение, чтобы предотвратить западение языка и аспирацию рвотных масс. Приподнять ножной конец кровати для улучшения кровоснабжения головного мозга. Измерять АД, ЧСС в динамике. Обеспечить доступ свежего воздуха. Оксигенотерапия для уменьшения гипоксии. Место введения аллергена обколоть 0,5 мл 0,1% раствора адреналина и приложить лед для предотвращения всасывания аллергена. В другой участок тела ввести еще 0,5 мл 0,1% раствора адреналина. Далее адреналин рекомендуется вводить по 0,5 мл 0,1% раствора в/в в 5-7 мл изотонического раствора натрия хлорида каждые 10-15 минут до выведения больного из коллаптоидного состояния. Глюкокортикоиды: преднизолон 30-60 мг, гидрокортизон 125 мг в/м. В дальнейшем по показаниям в/в струйно или (лучше) капельно в 300-400 мл изотонического раствора натрия хлорида (или 5% раствора глюкозы, или реополиглюкина). Препараты используются для повышения АД, антиаллергического действия, восстановления капиллярного кровотока, стабилизации мембран. При выраженной тахикардии – сердечные гликозиды в/в струйно. Антигистаминные препараты вводят после восстановления показателей гемодинамики, в первую очередь – АД, т.к. они сами могут оказать гипотензивное действие. Их вводят в основном для предотвращения кожных проявлений. Введение гидрокарбоната натрия – 200 мл 4% раствора для уменьшения ацидоза, противошоковых жидкостей для увеличения объема циркулирующей жидкости, 30-60 мл 30% раствора тиосульфата натрия с противовоспалительной, антитоксической и десенсибилизирующей целью, введение пенициллиназы 1 млн. ЕД для инактивации ампициллина. При необходимости проводят реанимационные мероприятия (закрытый массаж сердца, ИВЛ, интубацию бронхов). При отеке гортани - трахеостомия. Госпитализировать пациента после некоторой стабилизации состояния в виду опасности повторного снижения АД. Алгоритм оказания неотложн Тактика врача-стоматолога при возникновении острой сердечной или острой сосудистой недостаточности. Тромбоэмболия легочной артерии. Этиология, патогенез, клиника, диагностика и лечение. Клиническая фармакология препаратов, применяемых для лечения заболевания. ТЭЛА - окклюзия ствола легочной артерии, левой или правой ветви, или их ветвей, тромбом из системы нижней полой вены или правых полостей сердца. Этиология: - флеботромбозы и тромбофлебиты (особенно часто, если их обострение сочеталось с длительной иммобилизацией больного или с нарушением сердечного ритма); - ранний послеоперационный период при гинекологических, урологических и объемных полостных вмешательствах; при использовании аппарата искусственного кровообращения более 30 минут; - нарушения сердечного ритма, чаще, при мерцательной аритмии; - инфаркт миокарда, пороки сердца; - хроническая сердечная недостаточность; - синдром ДВС (сепсис, ожоговая болезнь, беременность); - врожденные и приобретенные нарушения реологических свойств крови (полицитемия, гиперфибриногенемия, болезнь и синдром Верльгофа, прием оральных контрацептивов). Патогенез. Непосредственным результатом тромбоэмболии является полная или частичная обструкция ЛА, приводящая к развитию гемодинамических и респираторных проявлений : 1) легочной гипертензии (ЛГ), недостаточности правого желудочка (ПЖ) и шока; 2) одышки, тахипноэ и гипервентиляции; 3) артериальной гипоксемии; 4) инфаркту легкого (ИЛ). Клиника: Внезапная одышка (более 30 в мин) без ортопноэ, часто сочетающаяся с остро возникшим цианозом лица, шеи, верхней половины туловища и резкой болью в грудной клетке (ее локализация может быть и за грудиной); тахикардия, коллапс, холодный пот; набухание шейных вен, пульсация в эпигастрии и во II межреберье слева от грудины, расширение границ сердца вправо, набухание печени, ее болезненность; аускультативно - акцент и раздвоение II тона над легочной артерией; при развитии инфарктной пневмонии (через 1-2 дня) - кашель с отхождением мокроты красно-коричневого цвета, лихорадка, боль в грудной клетке при дыхании, локальное притупление перкуторного звука, аускультативно над зоной инфаркт-пневмонии - крепитация, мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры. Синдромы: острый болевой (торакалгия) синдром, острая дыхательная недостаточность, острая сосудистая недостаточность. Диагностика. Лабораторная диагностика -Д-димер -Коагулограмма Инструментальная диагностика РЕНТГЕНОГРАФИЯ органов грудной клетки: ЭКГ ЭХО-КГ – признаки перегрузки и дилатации правых отделов сердца, легочной гипертензии. ВЕНТИЛЯЦИОННО-ПЕРФУЗИОННАЯ СЦИНТИГРАФИЯ ЛЕГКИХ, РЕНТГЕНОКОНТРАСТНАЯ ПУЛЬМОНОГРАФИЯ, МУЛЬТИСПИРАЛЬНАЯ КОМПЬЮТЕРНАЯ АНГИОГРАФИЯ (МСКТА) системы легочной артерии. Методика позволяет выявлять тромбы вплоть до артерий 6-го порядка (субсегментарный уровень) и обеспечивает качественную визуализацию более крупных ветвей. Лечение. ДОГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП Адекватное обезболивание а) наркотические анальгетики: промедол 2% - 1 мл или морфин 1% - 1 мл в/в медленно; б) нейролептаналгезия: дроперидол 0,25% - 2 мл + фентанил 0,005% - 2 мл или таламонал 2 мл в/в. Ингаляция кислородно-воздушной смеси. Гепарин 10000 ЕД в/в струйно, начало тромболитической терапии. Катетеризация центральной вены, реополюглюкин 200-400 мл в/в капельно Эластичное бинтование нижних конечностей. Госпитализация. ГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП Катетеризация центральной вены, если не выполнена ранее (для проведения в/в инфузии, измерения ЦВД и давления в полостях сердца). ТРОМБОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ (локальный тромболизис проводится, если с момента эмболии прошло не более 12 часов, при отсутствии противопоказаний). Наиболее часто используются следующие препараты: Стрептокиназа, Альтеплаза (тканевой активатор плазминогена, актилизе), Урокиназа. Тромболитическую терапию завершают при уменьшении одышки, тахикардии, цианоза, обратном развитии ЭКГ-признаков перегрузки правых отделов сердца. Антикоагулянтная терапия: а) 10 000 ЕД гепарина в/в струйно, далее 1000-2000 ЕД/ч в/в непрерывная инфузия в течение 7-10 дней за 3 дня до отмены гепарина переходят на непрямые антикоагулянты; При развитии инфарктной пневмонии - антибиотики. При массивной тромбоэмболии легочной артерии показана эмболэктомия. Этиология,_патогенез,_классификация,_клиника,_диагностика,_лечение._Клиническая_фармакология_препаратов,_применяемых_для_лечения_заболевания.'>Бронхиальная астма. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение. Клиническая фармакология препаратов, применяемых для лечения заболевания. Бронхиальная астма (БА) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы и которое обуславливает развитие бронхиальной гиперреактивности, приводящей к эпизодам обратимой спонтанно или под действием лечения обструкции бронхов, клинически проявляющейся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром. Этиология бронхиальной астмы. Факторы, влияющие на риск развития БА, можно разделить на факторы, обуславливающие развитие заболевания (в основном это внутренние факторы, в первую очередь наследственность), и факторы, провоцирующие появление симптомов (в основном это внешние факторы). Основные факторы влияющие на развитие и проявление БА: а) внутренние факторы: 1. генетические (гены, предрасполагающие к атопии – повышенной выработке аллерген-специфических антител класса IgE и гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности) 2. ожирение (повышенная выработка медиатора лептина увеличивает вероятность БА) 3. пол (до 14 лет распространенность БА у мальчиков в два раза выше, у взрослых БА распространена больше у женщин). б) внешние факторы: 1. аллергены: помещений (клещи домашней пыли, шерсть домашних животных, аллергены тараканов, плесневые и дрожжевые грибы) и внешние (пыльца растений и т.д.) 2. инфекции (в основном респираторные вирусные, реже паразитарные) 3. профессиональные сенсибилизаторы 4. курение табака (как активное, так и пассивное) 5. загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений 6. питание – у детей, находившихся на грудном вскармливании, частота БА меньше, чем у детей, находящихся на искусственном вскармливании Основные факторы, провоцирующие обострение БА: 1) домашние и внешние аллергены; 2) поллютанты помещений и внешние поллютанты; 3) респираторные инфекции; 4) физическая нагрузка и гипервентиляция; 5) изменение погодных условий; 6) двуокись серы; 7) пища, пищевые добавки; 8) некоторые лекарства; 9) чрезмерные эмоциональные нагрузки; 10) курение (пассивное и активное); 11) ирританты (домашний аэрозоль, запах краски). Патогенез аллергической (атопической) БА. 1. Иммунологическая стадия: а) процессинг - поступивший в дыхательные пути аллерген захватывается макрофагом, расщепляется на фрагменты, связывается с гликопротеинами II класса главного комплекса гистосовместимости (HLA) и транспортируется к клеточной мембране макрофага б) презентация комплекса «антиген+HLA II» Т-лимфоцитам-хелперам в) продукция Т-лимфоцитами-хелперами ряда цитокинов: ИЛ-4,5,6, которые стимулируют пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов, ИЛ-5 и гранулоцитарного макрофагального стимулирующего фактора, которые активируют эозинофилы. г) синтез В-лимфоцитами специфических АТ (IgE, реагиновые АТ), фиксирующихся на поверхности тучных клеток, базофилах и эозинофилах 2. Иммунохимическая стадия: при повторном поступлении аллергена в организм больного происходит его взаимодействие с антителами-реагинами (IgE) на поверхности клеток-мишеней аллергии последующей дегрануляцией тучных клеток и базофилов, активацией эозиновилов и выделением большого количества медиаторов воспаления и аллергии. 3. Патофизиологическая стадия: развитие бронхоспазма, отека слизистой оболочки и инфильтрации стенки бронха клеточными элементами, воспаления, гиперсекреции слизи а) ранняя астматическая реакция – бронхоспазм под действием гистамина и других медиаторов (лейкотриенов C4, D4, E4 и др.) с выраженной экспираторной одышкой; начинается через 1-2 мин, достигает максимума через 15-20 мин и длится около 2 ч б) поздняя астматическая реакция – воспаление, отек слизистой бронхов, гиперсекреция слизи; развивается через 4-6 ч., достигает максимума через 6-8 ч. и длится 8-12 ч. Основные клетки-участницы: эозинофилы, альвеолярные и бронхиолярные макрофаги, нейтрофилы, Т-лимфоциты и др. Другие патогенетические механизмы возникновения БА. а) инфекционно-зависимый – бронхоспазм обусловлен продуктами метаболизма бактерий, грибов и вирусов, обладающих способностью вызывать анафилактические реакции (особенно характерно для нейсерий, увеличивающих содержание IgE в крови и бронхиальном секрете) б) дисгормональный – причины обструкции бронхов: ГКС недостаточность (гипперреактивность тучных клеток, повышение уровня гистамина, тонуса ГМК бронхов, усиление воспаления слизистой бронхов), гипопрогестеронемия, гиперэстрогенемия (повышение уровня гистамина и активности альфа-адренорецепторов). в) нервно-психический – изменение бронхиального сопротивления формируется безусловными и условными рефлексами и др. (аутоиммуный, адренергический дисбаланс, первично измененная реактивность бронхов). Классификация БА. 1. Бронхиальная астма (J45 по МКБ-10): а) аллергическая (атопическая, экзогенная); б) неаллергическая (эндогенная); в) смешанная (аллергическая + неаллергическая); г) неуточненная. 2. Астматический статус (J46, острая тяжелая БА). Классификация тяжести БА.
Основные клинические проявления БА. В развитии приступа БА различают три периода: 1) период предвестников – наступает за несколько минут, часов, реже дней до приступа; вазомоторные реакции со стороны слизистой носа (обильное отделение водянистого секрета), чихание, зуд глаз и кожи, приступообразный кашель, одышка, головная боль, усталость, чрезмерный диурез, изменения настроения (раздражительность и т.д.) 2) период разгара (удушья): – появляется ощущение нехватки воздуха, сдавления в груди, выраженная экспираторная одышка; вдох становится коротким, выдох медленным, в 2-4 раза длиннее вдоха, с громкими, продолжительными, свистящими хрипами, слышимыми на расстоянии, особенно на выдохе - характерен кашель с очень трудно отделяемой вязкой, густой мокротой; после отхождения мокроты дыхание становится более легким - больной обеспокоен, испуган; речь почти невозможна - лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом; крылья носа раздуваются при вдохе - вынужденное положение больного: сидит, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени, или оперевшись руками о край стола, кровати, ловя ртом воздух - грудная клетка в положении максимального вдоха, в дыхании участвуют мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки; межреберные промежутки и надключичные ямки втягиваются при вдохе; шейные вены набухшие - над легкими перкуторный звук с тимпаническим оттенком, нижние границы легких опу- щены, подвижность легочных краев ограничена - пульс учащен, слабого наполнения, тоны сердца приглушены. Приступ удушья может перейти в астматический статус, который может закончиться комой и даже смертью больного. 3) период обратного развития – разной продолжительности, может закончиться быстро без осложнений или длиться несколько часов – суток с сохранением затрудненного дыхания, недомогания, слабости. После приступа больные хотят отдохнуть, некоторые из них испытывают голод, жажду. Варианты БА. а) классический (описан выше). б) кашлевой – типичной клиники приступа удушья нет, при аускультации легких отсутствуют сухие хрипы или определяются очень скудные физикальные признаки; единственный характерный признак БА - приступообразный удушливый кашель, особенно часто возникающий по ночам, сопровождающийся появлением головокружения, потливостью, цианозом лица и исчезающий после использования бронходилататоров. Диагностика БА. 1. Исследование функции внешнего дыхания для выявления обструктивного типа дыхательной недостаточности а) спирография – графическая регистрация объема легких во время дыхания; характерно снижение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), снижение индекса Тиффно (ОФВ1/ЖЕЛ) < 75%. Измерение показателей проводится 2-3 раза, за истинное значение принимается наилучший показатель. Полученные абсолютные показатели сопоставляются с должными, которые вычисляются по специальным номограммам с учетом роста, пола, возраста пациента. б) пневмотахография – регистрация в двухкоординатной системе петли «поток-объем» - скорости экспираторного потока воздуха на участке 25%-75% ФЖЕЛ; характерны вогнутый характер кривой выдоха и значительное снижение максимальной объемной скорости на уровне 50-75% ФЖЕЛ (МОС50, МОС75) в) пикфлоуметрия – измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ) после полного вдоха; для БА характерно: увеличение ПСВ более, чем на 15% через 15-20 мин после ингаляции β2-агонистов короткого действия; суточные колебания ПСВ 20% и более у пациентов, получающих бронхолитики, и 10% и более у пациентов, не получающих бронхолитики; уменьшение ПСВ на 15% и более после физической нагрузки или после воздействия других триггеров. г) бронходилатационные пробы – определение вышеперечисленных показателей до и после применения бронходилататоров с расчетом абсолютного прироста ОФВ1 (%). 2. Рентгенография легких: во время приступа, а также при частых обострениях БА – признаки эмфиземы легких (повышенная прозрачность легких; расширение межреберных промежутков; горизонтальное положение ребер; низкое стояние диафрагмы). 3. Оценка газового состава артериальной крови: артериальная гипоксемия, гиперкапния. 4. Оценка аллергологического статуса для выявления причинного аллергена; проводится с помощью кожных проб (аппликационный, скарификационный и внутрикожный методы), провокационных ингаляционных тестов. 5. Лабораторные данные: а) ОАК: эозинофилия, умеренное увеличение СОЭ в период обострения б) общий анализ мокроты: много эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (образуются при разрушении эозинофилов; имеют блестящий прозрачный ромбовидный вид), спирали Куршмана (слепки мелких спастически сокращенных бронхов в виде спиралей из прозрачной слизи). в) БАК: увеличение уровня α2- и γ-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобулина г) иммунологическое исследование: увеличение в крови иммуноглобулинов (особенно IgE), снижение количества и активности Т-супрессоров. Осложнения БА. 1. Легочные: эмфизема легких, ателектаз, пневмоторакс, легочная недостаточность и др. 2. Внелегочные: легочное сердце, сердечная недостаточность и др. Принципы лечения БА – необходима комплексная терапия: 1) обучение больных 2) оценка и мониторинг тяжести БА 3) элиминация триггеров или контроль их влияния на течение болезни: удалить ковры из спальни и перьевые изделия, использовать непропускаемые постельные покрывала, ежедневно стирать постель в горячей воде, применять средства, ликвидирующие сапрофитов, не держать в квартире животных и птиц, не курить в помещениях, где находятся больные, предупреждать инфекции дыхательных путей и др. 4) медикаментозная терапия для постоянного лечения (контроля за течением БА) – используют следующие ЛС: а) ингаляционные (беклометазона дипропионат, будесонид, флунизомид, флутиказон, триамцинолона ацетонид) и системные (преднизолон, метилпреднизолон) ГКС б) стабилизаторы мембран тучных клеток ( натрия кромогликат (интал); недокромил натрия (тайлед) в) теофиллин замедленного высвобождения (теопек, теодур) г) ингаляционные β2-агонисты длительного действия (формотерол, сальметерол) д) антилейкотриеновые препараты: антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриену-1 (монтелукаст, зафирлукаст), ингибитор 5-липооксигеназы (зилеутон). 5) медикаментозная терапия для купирования обострений – используют следующие ЛС: а) ингаляционные β2-агонисты быстрого действия (сальбутамол, фенотерол, тербуталин, репротерон) б) антихолинергические препараты (ипратропиум бромид (атровент), окситропиума бромид) в) системные ГКС г) метилксантины (теофиллин в/в, эуфиллин). Купирование приступа БА. 1. Расстегнуть воротник, положение сидя с упором для рук (для подключения дополнительной дыхательной мускулатуры) или поза кучера, успокоиться 2. Вдыхание β2-агониста короткого действия (сальбутамола, формотерол – начало действия через 5 мин): сразу 2 вдоха, если нет улучшения – повторить через 10 мин (вдох спокойный, выдох – через кулак); при возможности наладить ингаляцию кислорода через носовой катетер или маску. 3. При отсутствии β2-агониста короткого действия - адреналин 0,5 мл 0,1% раствора п/к или тербуталина сульфат / бриканил 0,5 мл 0,05% раствора п/к. 4. При отсутствии эффекта от повторного введения адреномиметиков – в/в капельно эуфиллин 2,4% - 10,0 мл в физиологическом растворе (но! в настоящее время согласно новым протоколам применение эуфиллина не показано, т.к. в сочетании с β2-агонистами короткого действия он не приводит к дополнительному бронходилатирующему эффекту, но увеличивает побочные эффекты: головная боль, тахикардии и др. аритмии и др.) 5. При отсутствии эффекта в течение 1-2 часов – атропин 0,1% - 1 мл п/к или ипратропия бромид (атровент) ингаляционно + 100 мг гидрокортизона или 60-150 мг преднизолона в/в. Тактика при некупирующемся приступе БА – госпитализация пациента показана в следующих случаях: а) тяжелый приступ БА с угрозой перехода в астматический статус б) подозрение на развитие осложнений в) отсутствие быстрого ответа на бронходилатационную терапию г) дальнейшее ухудшение состояния больного на фоне начатого лечения д) длительное использование или недавно прекращенный прием системных ГКС е) госпитализация в ОИТАР несколько раз в течение последнего года ж) если пациент не придерживается плана лечения БА или страдает психическими заболеваниями При некупирующемся приступе БА и угрозе развития астматического статуса показана госпитализация и лечение в стационаре. 6) обеспечение регулярного наблюдения. Неотложная помощь при приступе бронхиальной астмы. Алгоритм оказания неотложной помощи при приступе атопической бронхиальной астмы. Усадить пациента с упором на руки, расстегнуть стесняющую одежду. 2. Сделать 1-2 вдоха из ингалятора, которым обычно пользуется больной для уменьшения бронхоспазма. Оксигенотерапия для уменьшения гипоксии. Дать горячее питье, сделать горячие ножные и ручные ванны. С бронхолитической целью назначить или таблетированные препараты или ингаляции адреномиметиков: Теофедрин – 1 таб. Эуфиллин – 0,15 г. Карманные ингаляторы (алупент, сальбутамол и др.). При отсутствии таблетированных и ингаляторных препаратов (или отсутствии эффекта от них) в/в вводят 10,0 мл 2,4% раствора эуфиллина, 0,5 мл 1% раствора адреналина или 0,5 мл 1% раствора атропина в разведении на 10 мл 0,9 % раствора NaCl При отсутствии эффекта вводят глюкокортикоиды – преднизолон 60-90 мг в/в. Контроль за ЧДД, ЧСС, АД. Астматический статус. Клиника, диагностика, лечение. Клиническая фармакология препаратов, применяемых для лечения заболевания. Астматический статус – это длительно не купирующийся приступ удушья с развившейся относительной блокадой β2-рецепторов с формированием тотальной бронхиальной обструкции, развитием легочной гипертензии и острой дыхательной недостаточности Клиника I стадия: формируется рефрактерность к симпатомиметикам, развивается нарушение дренажной функции бронхов, приступ не удается купировать в течение 12 ч и более. II стадия: прогрессирующие нарушения дренажной функции бронхов, просвет которых переполнен густой слизью. Постепенно формируется синдром «немого легкого»: над отдельными участками легких перестают выслушиваться ранее определявшиеся свистящие хрипы. Состояние больного крайне тяжелое: сознание заторможено, кожные покровы цианотичны, покрыты липким потом, отмечается выраженная тахикардия, АД имеет тенденцию к повышению. III стадия: значительные нарушения функций ЦНС с развитием картины гиперкапнической и гипоксимической комы (утрата сознания, понижение тонуса мышц, дыхание по типу Чейна-Стокса). Спирометрия. . Пульсоксиметрия. Необходимо тщательно мониторировать сатурацию артериальной крови кислородом, предпочтительно с помощью пульсоксиметрии.. Ренгенография. Бронхоскопия. |