Этиология, патогенез, клиника и диагностика острой ревматической лихорадки. Лечение. Клиническая фармакология препаратов, применяемых для лечения заболевания
 Скачать 2.25 Mb.
|
Общеинфекционный синдром:- повышение температуры, носящей персистирующий характер; чаще субфебриллитет, реже - лихорадка с ознобом и потоотделением - симптомы интоксикации: слабость, утомляемость, снижение работоспособности, потеря массы тела, ухудшение аппетита, головная боль - артралгии и миалгии (у 40-50%) - спленомегалия - генерализованная лимфаденопатия: л/у незначительно увеличены, безболезненны Синдром поражения сердца: включает прямые и косвенные признаки формирующегося порока сердца а) прямые – в первую очередь шумы, при этом аускультацию необходимо производить внимательно, несколько раз в сутки, в течение несколько дней; играет роль не столько изменение старого шума, сколько появление новых шумов; шумы лабильные (при митральной недостаточности – систолический шум, максимальный на верхушке; при аортальной недостаточности – диастолический, по левому краю грудины; при слипании стенок клапана из-за воспаления могут выслушиваться шумы относительных стенозов); симптомы сердечной недостаточности (обычно левожелудочковой). NB! В течение первого месяца ИЭ при отсутствии вегетаций на ЭхоКГ доверяем только аускультации. б) косвенные - дилятация различных камер сердца вследствие перегрузки; расширение левых границ сердца; приглушение I тона; снижение диастолического давления при аортальной недостаточности; «пляска каротид» - симптом Мюссе (ритмическое толчкообразное подергивание головы, синхронное с пульсом – при недостаточности аортального клапана) Синдром поражения кожи и слизистых оболочек (10-20%):а) групповые петехии, бледнеющие и исчезающие в течение 2-3 дней на конъюнктиве - пятна Лукина-Либмана, слизистой щеки, мягкого неба, коже дистальных отделов конечностей (из-за микроэмболии сосудов) б) групповые линейные геморрагии, длиной 1-2 мм, исчезающие через 2-3 дня, расположенные под ногтевой пластинкой, не доходя до ее конца (из-за микроэмболии сосудов) в) подкожные болезненные узелки в области подушечек пальцев, реже – тенара, гипотенара (узелки Ослера), длиной 2-3 мм, исчезающие через неделю (из-за продуктивного воспаления мягких тканей вокруг эмбола в сосуде) г) макулярная сыпь на подушечках пальцев, безболезненная, быстро проходящая (пятна Дженуэя) Тромбоэмболический синдром (35-40% и более): эмболии сосудов головного мозга (инфаркт мозга), почек (транзиторная гематурия), селезенки, печени, брыжейки, сетчатки; при этом болевой синдром не выражен. Синдром аутоиммунной патологии: гломерулонефрит (как правило, с изолированным мочевым синдромом, протеинурия не очень высокая, эритроцитурия, цилиндрурия, транзиторные нарушения выделительной функции почек); миокардит; экссудативный перикардит; артрит с синовиитами крупных суставов. Диагностика ИЭ. Эхо-КГ (трансторакальная): наличие вегетаций – внутрисердечных образований, которые на ножке прикрепляются к верхушке клапана, имеют различные размеры, производят самостоятельные вращательные движения (помимо совместных движений со створками); наименьший размер вегетаций, который можно обнаружить – 2 мм; чреспищеводная Эхо-КГ позволяет увидеть параклапанную недостаточность (при протезах), внутрисердечные абсцессы. Непрямые Эхо-КГ-признаки ИЭ: очаговые утолщения и уплотнения створок клапанов, пролабирование клапанов, внутрисердечные тромбы. NB! Отсутствие вегетаций не исключает ИЭ (особенно в первые 4-6 недель). И наоборот – могут быть вегетации при абактериальном эндокардите Либмана-Сакса, папиллярная фибробластома также напоминает вегетации. Рентгенография органов грудной клетки – для определения наличия и выраженности венозного застоя в легких, изменения формы и размеров сердца, диагностики ТЭЛА. ЭКГ: появление разнообразных нарушений ритма, признаков гипертрофии и перегрузки левого желудочка. Лабораторные данные: а) ОАК: лейкоцитоз с нейтрофилией (при высоковирулентных штаммах, при абсцессах – гиперлейкоцитоз); токсическая зернистость нейтрофилов; анемия токсического генеза, нормоцитарная, нормо- или гипохромная; длительно сохраняющееся даже после эрадикации инфекции повышение СОЭ б) БАК: повышены острофазовые белки – СРБ, серомукоид, церулоплазмин, гаптоглобин; диспротеинемия, общий белок не изменен. в) ОАМ: изменен при гломерулонефрите, токсическом действии ЛС (интерстициальный нефрит) г) иммунологический анализ крови: повышены ЦИК, IgG, IgM, снижена общая гемолитическая активность комплемента, положительный ревматоидный фактор (у 60-70%) в невысоких титрах. д) посев крови – делается не менее 3 исследований, максимально – 6; для каждого анализа - отдельная венепункция; забор крови производиться либо до назначения АБ (если позволяет состояние пациента) либо после временной их отмены минимум на сутки; если отменить АБ сложно, то сделать это хотя бы на 3-4 часа с забором крови 1 раз в час (3 гемокультуры); за 1 раз нужно брать не менее 5 мл крови (лучше – 10-15 мл); при каждом заборе посев необходимо производить на 2 среды – для аэробов и анаэробов. Ложноотрицательный результат может быть связан с 1) предшествующей антибактериальной терапией, 2) интермиттирующей бактериемией (редко), тогда кровь нужно брать многократно в разное время суток, 3) микроорганизмом, который растет на особых средах либо длительно культивируется (7-20 суток), в то время как посевы обычно оценивают через 4-5 суток. Лечение ИЭ. Медикаментозная терапия: а) антибактериальная терапия – основополагающее направление, основные принципы: применение АБ с бактерицидным действием; парентеральное введение (лучше всего в/в) препаратов с соблюдением рекомендуемых интервалов между инъекциями с целью поддержания оптимальной концентрации препарата в крови; использование комбинаций препаратов, обладающих аддитивным эффектом; достаточная длительность лечения (зависит от возбудителя, но не менее 4 недель); назначение антибиотиков с учетом чувствительности к ним возбудителей. Эмпирическая терапия: 1-ая схема - наиболее вероятный возбудитель – Streptococcus (например, после стоматологических манипуляций): бензилпенициллин 16-18 млн. ЕД/сут в/в (или ампициллин 2 г в/в через 4 часа) + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов. 2-ая схема – наиболее вероятный возбудитель - Staphylococcus: оксациллина натриевая соль (или ампициллин) 2 г в/в через 4 часа + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов. 3-ая схема (резерва): ванкомицин 15 мг/кг (но не более 1 г) в/в каждые 12 часов + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов. Этиотропная терапия: ИЭ стрептококковой этиологии: либо схема №1, либо №3, либо цефалоспорин III поколения (цефтриаксон 2 г в/в 1 раз в сутки) + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов (клинический эффект должен быть в течении 3-5 суток, если нет – препараты заменить) ИЭ стафилококковой этиологии: а) эндокардит собственных клапанов: оксациллина натриевая соль 2 г в/в через 4 часа (цефазолин 2 г в/в через 8 часов или цефтриаксон 2 г в/в 1 раз в сутки) или ванкомицин 15 мг/кг (но не более 1 г) в/в каждые 12 часов + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов б) эндокардит протезированных клапанов: оксациллина натриевая соль 2 г в/в через 4 часа (цефазолин 2 г в/в через 8 часов или цефтриаксон 2 г в/в 1 раз в сутки) или ванкомицин 15 мг/кг (но не более 1 г) в/в каждые 12 часов + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов + рифампицин 300 мг внутрь 3 раза в сутки. б) противовоспалительная терапия: в начальной стадии ГКС не применяются, позже, когда уже включаются иммунные механизмы (не инфекционный артрит, экссудативный васкулит) – по 1 мг/кг/сут. Назначение НПВС считается нецелесообразным. в) симптоматическая терапия: лечение сердечной недостаточности (ИАПФ, диуретики и др.), антиаритмики. Хирургическое лечение – показания: а) абсолютные: выраженная сердечная недостаточность; неконтролируемая инфекция (безуспешное лечение в течение 10-14 дней); наличие внутрисердечного абсцесса и/или фистулы. б) относительные: рецидивирующие эмболии (из-за крупных вегетаций); наличие гнойного перикардита (необходимо дренировать). в) при эндокардите протезированных клапанов: нарушение функции и/или фиксации протеза. Профилактика ИЭ проводится: - больным с протезами клапанов - больным с ревматическими и неревматическими поражениями сердца - при пролапсе митрального клапана с регургитацией - при гипертрофический кардиомиопатии с обструкцией в следующих ситуациях: - все стоматологические манипуляции, способные вызвать травматизацию слизистой - тонзиллэктомия и аденоидэктомия; - хирургические операции связанные с травматизацией слизистой пищеварительной трубки, мочеполового тракта - вскрытие и дренирование любых инфицированных тканей - роды в случае наличия инфекции. Применяемые схемы: амоксициллин 2 г внутрь за 1 час до манипуляции и затем через 6 часов после нее или ампициллин в/м или в/в в дозе 2 г за 30 мин до манипуляции и 1 г через 6 часов после нее или клиндамицин 600 мг за 1 час до манипуляции или азитромицин 500 мг за 1 час до манипуляции и др. 24.Острая сердечная недостаточность. Сердечная астма. Отек легких. Этиология, патогенез, клиника, диагностика. Неотложная помощь. Клиническая фармакология препаратов, применяемых для лечения заболевания. Сердечная астма (СА) – острая декомпенсированная сердечная недостаточность (впервые возникшая или декомпенсация хронической) – мало выраженные симптомы ОСН, не соответствующие критериям отека легких, КШ или гипертонического криза. Отек легких (ОЛ) – тяжелый респираторный дистресс с влажными хрипами в легких, орто-пноэ и, как правило, насыщением артериальной крови кислородом менее 90% до начала лечения. Основные диагностические признаки: симптомы, общие для СА и ОЛ– ортопноэ, кашель, одышка с шумным дыханием и участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, признаки нарастающей периферической гипоперфузии (акроцианоз, холодная и влажная кожа),IIIиIVтоны; СА– кашель малопродуктивный, над легкими жесткое дыхание, сухие хрипы, локальные мелкопузырчатые над задненижними отделами легочных полей, признаки венозного застоя в легких на рентгенограмме; ОЛ– удушье (мучительное чувство нехватки воздуха со страхом смерти), клокочущее дыхание, приступообразный кашель, выделение пенистой мокроты белого или розового цвета, влажные хрипы распространяются более, чем на нижнюю половину легочных полей, признаки отека легких на рентгенограмме; наличие заболевания (острого или хронического), приведшего к систолической и/или диастолической дисфункции ЛЖ и застою крови в микрососудах легких: декомпенсация ХСН, ИБС (ИМ и его механические осложнения, нестабильная СТ), острые дисфункции МК и АК, остро возникшие аритмии сердца, острый тяжелый миокардит, внесердечные причины (тяжелая АГ, высокий СВ при анемии и тиреотоксикозе, поражение ГМ, острый панкреатит). |