Этиология, патогенез, клиника и диагностика острой ревматической лихорадки. Лечение. Клиническая фармакология препаратов, применяемых для лечения заболевания
 Скачать 2.25 Mb.
|
Осложнения инфаркта миокарда и их лечениеОстрая сердечная недостаточность (ОСН)- одно из наиболее грозных осложнений ИМ. Обычно она развивается при резком снижении сократимости миокарда левого желудочка вследствие обширной зоны ишемии или некроза, захватывающей более 40% миокарда левого желудочка. Нередко ОСН развивается на фоне уже имевшейся ранее хронической сердечной недостаточности либо осложняет течение повторных ИМ . Различают два клинических варианта ОСН: застой крови в малом круге кровообращения, т.е. отек легких (интерстициальный либо альвеолярный); кардиогенный шок. Иногда оба эти варианта ОСН сочетаются. Такие больные имеют наихудший прогноз, поскольку летальность у них превышает 80%. Отек легких развивается вследствие повышения давления крови в капиллярах малого круга кровообращения. Это приводит к поступлению плазмы крови из внутрисосудистого русла в ткань легких, обусловливая их повышенную гидратацию. Обычно это происходит, когда гидростатическое давление в капиллярах легких повышается до 24-26 мм рт.ст. и начинает превышать величину онкотического давления крови. Различают интерстициальный и альвеолярный отек легких. - При альвеолярном отеке жидкость, богатая белком, проникает в альвеолы и, перемешиваясь с вдыхаемым воздухом, образует стойкую пену, заполняющую дыхательные пути, резко затрудняет дыхание, ухудшает газообмен, вызывает гипоксию, ацидоз и нередко заканчивается смертью больного. В основе кардиогенного шока лежит критическое снижение минутного выброса сердца (сердечный индекс =<1,8 л/мин в 1 м2), сопровождающееся выраженным снижением систолического АД =<90 мм рт.ст. (на протяжении не менее 30 мин), что приводит к развитию тяжелой гипоперфузии всех органов и тканей, проявляющейся акроцианозом, олиго- и анурией (<30 мл мочи в 1 ч), гипоксией и метаболическим ацидозом. Одновременно происходит «централизация» кровообращения, при которой за счет компенсаторных механизмов, в первую очередь за счет периферической вазоконстрикции и спазма артериол в поперечно-полосатой мускулатуре, кишечнике, селезенке, печени и др., поддерживается кровообращение только в жизненно важных органах (в головном мозге, сердце и легких). Если централизация кровообращения оказывается не в состоянии обеспечить адекватную перфузию жизненно важных органов и стабилизацию АД, то длительная периферическая вазоконстрикция приводит к нарушению микроциркуляции, возникновению ДВС-синдрома, развитию ишемических некрозов в почках, кишечнике, печени, других органах. В итоге развивается полиорганная недостаточность, приводящая к смерти больного. В зависимости от клинической картины и тяжести, ОСН у больных ИМ подразделяется на четыре класса (классификация Killip). I класс: умеренная одышка, синусовая тахикардия при отсутствии застойных хрипов в легких. II класс: влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких не выше лопаток, захватывающие <50% поверхности легких (интерстициальный отек легких). III класс: влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы, захватывающие более 50% поверхности легких (альвеолярный отек легких). IV класс: кардиогенный шок. Для лечения ОСН I-II класса по Killip используют: ингаляцию кислорода через лицевую маску либо через носовые катетеры под контролем насыщения крови кислородом; внутривенное введение петлевых диуретиков (фуросемид) в дозе 20-40 мг с интервалом 1-4 ч в зависимости от необходимости; внутривенную инфузию нитратов (нитроглицерин, изосорбида динитрат) в начальной дозе 3-5 мг/ч при отсутствии артериальной гипотензии; ингибиторы АПФ внутрь при отсутствии артериальной гипотензии, гиповолемии и почечной недостаточности. Лечение больных с ОСН III класса по Killip преследует следующую цель: добиться снижения давления заклинивания в легочной артерии <20 мм рт.ст. и увеличения сердечного индекса >=2,1 л/мин в 1 м2, что осуществляют следующим образом: оксигенотерапия, мониторирование насыщения крови кислородом и величины рН; при снижении рО2ниже 50% - неинвазивная (лицевая маска, CIPAP, BiPAP) либо инвазивная (интубация трахеи) вспомогательная вентиляция легких; мониторный контроль показателей центральной гемодинамики с помощью плавающего баллонного катетера Swan-Ganz; внутривенное введение петлевых диуретиков (фуросемид) в дозе 60-80 мг и больше с интервалом 1-4 ч в зависимости от диуреза; наркотические анальгетики: внутривенно морфин (морфина гидрохлорид*) 1% по 1,0 мл на 20,0 мл изотонического раствора натрия хлорида; при отсутствии артериальной гипотензии (АД >100 мм рт.ст.) внутривенная инфузия периферических вазодилататоров (нитроглицерина либо изосорбида динитрата в стартовой дозе 3-5 мг/ч с последующей коррекцией) под контролем АД и показателей центральной гемодинамики; при наличии артериальной гипотензии (АД =<90ммрт.ст.)внутривенная инфузия инотропных препаратов - добутамина, допамина (начальная доза 2,5 мкг/кг в 1 мин с последующей коррекцией) под контролем АД и показателей центральной гемодинамики; скорейшая реваскуляризация миокарда (ЧКВ или коронарное шунтирование). Лечение больных с ОСН IV класса по Killip преследует такую же цель, как и у больных с ОСН III класса по Killip, что осуществляется следующим образом: оксигенотерапия, мониторирование насыщения крови кислородом и величины рН; при снижении рО2ниже 50% - неинвазивная (лицевая маска, CIPAP, BiPAP ) либо инвазивная (интубация трахеи) вспомогательная вентиляция легких; мониторный контроль показателей центральной гемодинамики с помощью плавающего баллонного катетера Swan-Ganz; внутривенная инфузия инотропных препаратов - добутамина, допамина (начальная доза 2,5 мкг/кг в 1 мин с последующей коррекцией) под контролем АД и показателей центральной гемодинамики; внутриаортальная баллонная контрпульсация; скорейшая реваскуляризация миокарда (ЧКВ или коронарное шунтирование). Внутриаортальная баллонная контрпульсация - один из методов вспомогательного кровообращения. Суть его заключается в том, что в нисходящую часть аорты (от уровня отхождения левой подключичной вены до уровня отхождения почечных артерий) пункционным способом через бедренную артерию вводят специальный баллонный катетер, который соединяют со специальным насосом, который синхронно с деятельностью сердца раздувает и сдувает баллонный катетер. В период диастолы баллонный катетер раздувается и перекрывает нисходящую аорту. За счет этого значительно повышается диастолическое давление в восходящей части аорты и в синусах Вальсальвы, что приводит к возрастанию коронарного кровотока, который осуществляется в основном в диастолу. Во время систолы баллонный катетер быстро сдувается, что приводит к уменьшению давления в нисходящей аорте и снижению сопротивления выбросу крови из левого желудочка. Одновременно снижается и потребность миокарда в кислороде. С помощью внутриаортальной баллонной контрпульсации у части больных с кардиогенным шоком удается улучшить гемодинамику, выиграть время и подготовить больного для проведения реваскуляризации миокарда. Дополнительно из лекарственных препаратов в лечении кардиогенного шока применяют внутривенное введение растворов декстрана (полиглюкина*, реополиглюкина*) (либо других декстранов) и глюкокортикоидов, коррегируют кислотно-основной и электролитный баланс. Однако они влияют на вторичные механизмы патогенеза и не могут ликвидировать шок до тех пор, пока не решена основная задача - восстановление насосной функции сердца. Механические осложнения (разрывы миокарда и митральная регургитация) Острый разрыв свободной стенки левого желудочка проявляется внезапно развившимся коллапсом в сочетании с электромеханической диссоциацией, при которой электрическая активность сердца присутствует, а механическая - отсутствует (АД и пульс не определяются). Это осложнение обычно заканчивается смертью в течение нескольких минут и не поддается реанимационным мероприятиям. Крайне редко удается выполнить кардиохирургическое вмешательство . Подострый разрыв свободной стенки левого желудочка - сам дефект миокарда прикрыт тромбом либо прилежащими тканями; это примерно в 25% дает время для выполнения кардиохирургического вмешательства. Клинически подострый разрыв свободной стенки протекает как рецидив ИМ и сопровождается ангинозными болями, подъемом сегментаST на ЭКГ, тяжелыми расстройствами гемодинамики в виде выраженной артериальной гипотензии. Ключевым моментом диагностики данного осложнения служит выявление признаков тампонады сердца (что осуществляют с помощью УЗИ). Разрыв межжелудочковой перегородки проявляется внезапным ухудшением состояния больного, нередко развитием острой левожелудочковой недостаточности в виде кардиогенного шока, появлением грубого систолического шума и данными ультразвукового допплеровского исследования сердца, показывающими наличие, локализацию и размер дефекта межжелудочковой перегородки. Единственный способ спасения больного - хирургическое закрытие дефекта межжелудочковой перегородки, сроки выполнения которого зависят от размера дефекта и тяжести состояния больного. Митральная регургитация чаще всего развивается на 2-7 день ИМ. Она может быть обусловлена растяжением кольца митрального клапана вследствие расширения и дисфункции левого желудочка либо дисфункцией папиллярной мышцы вследствие ее некроза или отрыва. Остро возникшая митральная регургитация клинически проявляется резким ухудшением состояния больного, развитием острой левожелудочковой недостаточности в виде отека легких, появлением систолического шума на верхушке сердца, проводящегося в левую подмышечную область. При трансторакальной, чреспищеводной и допплеровской ЭхоКГ определяют признаки дисфункции митрального клапана и выраженной митральной регургитации. Обычно больным с ИМ, осложнившимся остро возникшей митральной регургитацией, требуется хирургическое лечение (протезирование митрального клапана либо аннулопластика), сроки выполнения которого зависят от клинического состояния больного. Нарушения ритма и проводимости (см. раздел учебника «Нарушения ритма и проводимости сердца»). Лечение нарушений ритма и проводимости определяется видом этих нарушений и их влиянием на гемодинамику. Для их устранения могут использоваться различные антиаритмические препараты, ЭИТ (кардиоверсия или дефибрилляция), электрическая стимуляция сердца. Желудочковая экстрасистолия в остром периоде ИМ специальной антиаритмической терапии (за исключением бета-адреноблокаторов) не требует. Применение лидокаина и других антиаритмических препаратов с целью первичной профилактики развития фибрилляции желудочков не показано. Для купирования эпизодов желудочковой тахикардии, не сопровождающихся тяжелыми расстройствами гемодинамики, вводят лидокаин в дозе 100-150 мг внутривенно струйно. При приступах желудочковой тахикардии, сопровождающихся резким снижением АД, а также при неэффективности лидокаина, проводят экстренную электрическую кардиоверсию разрядом мощностью 200-300 Дж. При возникновении фибрилляции желудочков проводят экстренную электрическую дефибрилляцию сердца разрядом 300-360 Дж. Электрическая дефибрилляция - единственный эффективный метод лечения фибрилляции желудочков сердца. При рецидивировании приступов желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков начинают терапию амиодароном (кордароном*) в суточной дозе 600-800 мг (300-400 мг внутрь и 300-400 мг внутривенно капельно). Для устранения устойчивой наджелудочковой ПТ внутривенно болюсно вводят аденозинтрифосфат (АТФ*) в дозе 3-5 мл либо внутривенно медленно 10 мг верапамила (изоптина*) в течение 5-10 мин (во избежание падения АД). При мерцательной аритмии у больных ИМ, за исключением тех случаев, когда мерцание предсердий создает угрозу жизни (в таких случаях сразу проводят ЭИТ), лечение рекомендуется начинать с введения бета-адреноблокаторов либо верапамила. Если лекарственные средства неэффективны, то при наджелудочковой и желудочковой тахикардии, а также при трепетании и мерцании предсердий проводят ЭИТ. Внутрижелудочковые тромбы и системные тромбоэмболии. Образование тромбов в левом желудочке чаще всего бывает у больных обширным передним ИМ. Обычно это осложнение легко выявляется с помощью ультразвукового исследования сердца. При наличии подвижных тромбов в левом желудочке рекомендуется терапия НМГ с последующим переходом на оральные антикоагулянты (варфарин), длительность приема которых составляет от 3 до 6 мес. При возникновении тромбоэмболии крупных периферических сосудов лечение осуществляют как с помощью лекарственных препаратов, так и хирургическим путем. Перикардит может осложнить течение трансмурального ИМ. Клинически он проявляется возникновением боли в области сердца, что может симулировать рецидив ИМ. Однако, в отличие от ангинозного характера боли при ИМ, боль при перикардите является острой, она связана с положением тела и дыханием. Диагноз перикардита подтверждается появлением характерного шума трения перикарда. При возникновении перикардита необходимо отменить антикоагулянтную терапию (за исключением случаев, когда их применение абсолютно необходимо) и назначить НПВС (диклофенак, ибупрофен, мелоксикам). В дальнейшем продолжают терапию ацетилсалициловой кислотой, подобранными индивидуально бета-адреноблокаторами, ингибиторами АПФ, статинами, при необходимости - пролонгированными нитратами (изосорбида мононитрат или изосорбида динитрат). Симптоматическое лечение седативными, снотворными, слабительными средствами проводится по показаниям; дозы препаратов подбирают индивидуально. В комплексном лечении больных ИМ важно проведение восстановительной терапии - реабилитации больных (ЛФК, гимнастика), как физической, так и психологической. Реабилитационные мероприятия в дальнейшем проводят в санаторно-курортных условиях или в специализированных реабилитационных отделениях. 21.Клинические варианты течения инфаркта миокарда. Клиническая картина ИМ разнообразна, что послужило причиной выделения клинических вариантов начала заболевания.
Ангинальный вариант - типичная форма заболевания, которая проявляется интенсивной давящей или сжимающей болью за грудиной продолжительностью более 30 мин, не купирующейся приемом таблетированных или аэрозольных форм нитроглицерина. Достаточно часто отмечается иррадиация болей в левую половину грудной клетки, челюсть, спину, левую руку. Данный симптомокомплекс встречается у 75-90% больных. Часто болевой синдром сопровождается чувством тревоги, страхом смерти, слабостью, обильным потоотделением. Астматический вариант - заболевание манифестирует появлением одышки или удушья, положением ортопноэ, сердцебиением. Болевой компонент мало выражен или отсутствует. При тщательном расспросе больной может отметить, что боль была и даже предшествовала развитию одышки. Частота развития астматического варианта достигает 10% в старших возрастных группах и при повторных инфарктах миокарда. Гастралгический (абдоминальный) вариант - атипичная локализация боли в области мечевидного отростка или верхних квадрантах живота, которая, как правило, сочетается с диспепсическим синдромом (икота, отрыжка, тошнота, повторная рвота), динамической непроходимостью кишечника (вздутие живота, отсутствие перистальтики), редко отмечается диарея. Иррадиация болей чаще происходит в спину, лопатки. Гастралгический вариант чаще наблюдается у больных нижним ИМ и частота не превышает 5% всех случаев болезни. Аритмический вариант - главной жалобой больного является сердцебиение, перебои в работе сердца, «замирание» сердца. Боли отсутствуют или не привлекают внимания больного. Одновременно возможно развитие резкой слабости, синкопального состояния или других симптомов ухудшения мозгового кровотока из-за снижения АД. У части больных отмечается появление одышки вследствие падения насосной функции сердца. Частота аритмического варианта колеблется в пределах 1-5% случаев.
Цереброваскулярный вариант - на первое место в клинической картине заболевания выходят симптомы ишемии головного мозга: головокружение, дезориентация, обморок, тошнота и рвота центрального происхождения. Появление очаговой неврологической симптоматики может полностью замаскировать клинические признаки ИМ, который удается диагностировать только с помощью ЭКГ. У части больных ухудшение кровоснабжения головного мозга может быть связано с развитием пароксизмальных тахикардий, брадиаритмий, побочными явлениями проводимой терапии (введение наркотических анальгетиков, гипотензивных препаратов, передозировка нитроглицерина). Частота развития цереброваскулярного варианта ИМ увеличивается с возрастом, не превышая 5-10% от общего числа. Малосимптомный вариант - случайное обнаружение перенесенного ИМ при электрокардиографическом исследовании. Однако при ретроспективном анализе 70-90% больных указывают на появление предшествующей немотивированной слабости, ухудшение настроения, появление дискомфорта в грудной клетке или учащение приступов стенокардии, преходящую одышку, перебои в работе сердца или другие симптомы, которые, впрочем, не заставили больных обратиться к врачу. Такая ситуация чаще отмечается у пациентов старших возрастных групп, страдающих сахарным диабетом. В целом, малосимптомные формы инфаркта миокарда встречаются с частотой от 0,5 до 20%. 22.Неотложные мероприятия при возникновении инфаркта миокарда на стоматологическом приеме. Клиническая фармакология препаратов, применяемых для лечения заболевания.  23.Бактериальный эндокардит. Этиология, патогенез, клиника, диагностика и профилактика. Клиническая фармакология препаратов, применяемых для лечения заболевания. Инфекционный эндокардит (ИЭ) – воспалительное заболевание инфекционной природы, при котором на клапанах, пристеночном эндокарде или на эндотелии крупных сосудов формируется патологический процесс в виде вегетаций, представляющих собой конгломерат из фибрина, тромбоцитов и микробных тел. Эпидемиология: заболеваемость 1-6 случаев на 100 тыс. населения; мужчины болеют в 2-3 раза чаще женщин; имеется тенденция к «постарению» ИЭ. Классификация ИЭ: а) по этиологии: стрептококковый, стафилококковый, грибковый и др. б) по клиническому течению: острый (симптомы более выражены, прогноз плохой) и подострый, или затяжной (симптомы резко не выражены, прогноз лучше). в) по наличию предрасполагающего морфологического субстрата: 1) первичный (30-40%) – на неизмененных клапанах сердца или пристеночном эндокарде 2) вторичный (на эндокарде, измененном вследствие врожденных или приобретенных нарушений, в т.ч. при кардиохирургических вмешательствах – протезировании клапанов): ранний ИЭ протезированного клапана (1-2 месяца после операции) и поздний ИЭ протезированного клапана. Этиология ИЭ: 1. Streptococcus (65% случаев): viridans (35%, широко представлен в полости рта и глотки, длительно персистируют), bovis (15%), faecalis – 10% 2. Staphylococcus (25% случаев): aureus (23%, широко представлен на коже, слизистой носа; высоковирулентен, плохой прогноз, вызывает ранний ИЭ протезированных клапанов, а также у наркоманов), epidermidis (< 5%) 3. Грам– бактерии (Pseudomonas aeruginosae, Klebsiella, Escherichia coli, Proteus - < 5% случаев) 4. Грибы рода Candida, Aspergillus, Hystoplasma (чаще при иммунодефицитных состояниях: прием цитостатиков, ГКС, злокачественные опухоли, в/в наркотики, протезы, длительно стоящий в/в катетер - < 5% случаев). 5. Полимикробная флора (< 1% случаев). Патогенез ИЭ. 1. Повреждение эндокарда или эндотелия сосудов с обнажением соединительной ткани, содержащей коллаген, выделения фибронектина и других соединений, стимулирующих адгезию тромбоцитов и образование тромбов (лейкоциты с фибрином образуют небактериальные вегетации, свойственные эндокардиту Либмана-Сакса). 2. Проникновение возбудителя в кровь при нарушении целостности кожных покровов или слизистых (зачастую в организме бывает транзиторная бактериемия – при удалении зуба, повреждении десны при чистке зубов и т.д., при этом механизм прилипания микроорганизмов к вегетациям связан с фибронектином и коллагеном 4-ого типа, которые способствуют адгезии). 3. Микроорганизмы, попавшие в вегетации, не доступны для клеток иммунной системы, т.к. покрыты фибрином и тромбоцитами; бактерии в глубине вегетаций переходят в метаболически неактивное состояние. 4. По мере роста вегетаций происходит разрушение клапана (чаще аортального или митрального), развиваются пороки сердца (чаще недостаточность клапана). 5. Инфекция может распространяться на кольцо клапана и на миокард, вызывая его абсцессы; вегетации могут разрушаться, их фрагменты попадают в кровоток, вызывая эмболии. 6. Вследствие длительного персистирования инфекции и воспалительного процесса истончаются стенки сосудов, начинаются аутоиммунные воспалительные процессы (при повреждении эндокарда обнажаются молекулы, к которым образуются аутоантитела, соединяющиеся с антигенами и образующие иммунные комплексы, которые откладываются с субэндотелиальном слое сосудов вместе с комплементом, приводя к васкулитам, гломерулонефритам, миокардитам, перикардитам, артриту). Клиника инфекционного эндокардита. |