|
Этиология, патогенез, клиника и диагностика острой ревматической лихорадки. Лечение. Клиническая фармакология препаратов, применяемых для лечения заболевания
Диагностика
При осмотре обращает на себя внимание акроцианоз, иногда с желтушным оттенком (из-за застоя в большом круге кровообращения и нарушения функции печени), отёк лица, набухшие вены шеи даже в вертикальном положении. При выраженной трикуспидальной недостаточности можно обнаружить пульсацию вен шеи, совпадающую с систолой желудочков.
Печень, как правило, увеличена, уплотнена, умеренно болезненна при пальпации, иногда можно обнаружить её пульсацию (печёночный пульс). У мужчин, в тяжёлых случаях может быть отёк мошонки и полового члена.
Обязательно проведение инструментальных методов исследования:
ЭКГ;
ЭХО-КГ;
МРТ сердца;
Катетеризация
Особенности оказания стоматологической помощи пациентам с ревматическими пороками сердца.
Гипертоническая болезнь. Этиология, патогенез, классификация. Лечение. Клиническая фармакология препаратов, применяемых для лечения заболевания.
Гипертоническая болезнь – это хроническое протекающее заб-е,основным проявлением кот. Является АГ, не связанная с патол-ми про-сами,при кот-м повышение АД обусловлено известными в современных условиях часто устраняемыми причинами
Этиология
Возраст –увилечение возраста ассоциировано с пов-ем частоты АГ и уровнем АД(САД)
Избыточная масса тела и ожирение
Наследственная предрасположенность
Избыочное потребление натрия больше 5 г в день
Злоупотребление алкоголем
Гиподинамии
Патогенез
В основе патогенеза гипертонической болезни лежит увеличение объема минутного сердечного выброса и сопротивления периферического сосудистого русла. В ответ на воздействие стрессового фактора возникают нарушения регуляции тонуса периферических сосудов высшими центрами головного мозга (гипоталамусом и продолговатым мозгом). Возникает спазм артериол на периферии, в т. ч. почечных, что вызывает формирование дискинетичесного и дисциркуляторного синдромов. Увеличивается секреция нейрогормонов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Альдостерон, участвующий в минеральном обмене, вызывает задержку воды и натрия в сосудистом русле, что еще более увеличивает объем циркулирующей в сосудах крови и повышает АД.
При артериальной гипертензии увеличивается вязкость крови, что вызывает снижение скорости кровотока и обменных процессов в тканях. Инертные стенки сосудов утолщаются, их просвет сужается, что фиксирует высокий уровень общего периферического сопротивления сосудов и делает артериальную гипертензию необратимой. В дальнейшем в результате повышения проницаемости и плазматического пропитывания сосудистых стенок происходит развитие элластофиброза и артериолосклероза, что в конечном итоге ведет к вторичным изменениям в тканях органов: склерозу миокарда, гипертонической энцефалопатии, первичному нефроангиосклерозу.
Классификация артериальной гипертензии
Первичную гипертензию классифицируют по уровню артериальной гипертензии, по характеру поражения органов-мишеней.
Классификация уровней артериальной гипертензии (АГ)
Категория Систолическое АД, мм рт. ст. Диастолическое АД, мм рт. ст.
Артериальная гипертензия I степени 140-159 90-99
Артериальная гипертензия II степени 160-179 100-109
Артериальная гипертензия III степени ≥180 ≥110
Классификация по характеру поражения органов-мишеней
Органами-мишенями называют те органы, в которых в первую очередь возникают патологические изменения вследствие гипертонии. Для первичной гипертензии мишенями являются сердце, почки, головной мозг, сетчатая оболочка глаза, кровеносные сосуды.
3 стадии первичной гипертензии
Принято выделять 3 стадии первичной гипертензии:
I стадия — характерно отсутствие изменений со стороны органов-мишеней;
II стадия — имеются изменения органов-мишеней, не проявляющееся какими-либо симптомами:
сердце: увеличение левого желудочка (по результатам ЭКГ или УЗИ сердца);
сосуды: признаки утолщения стенок, наличия бляшек (по результатам УЗИ, ангиографии);
почки: снижение функции, микроальбуминурия (обнаружение небольших порций белка в моче);
сетчатка глаза: сужение, извитость сосудов;
III стадия — присутствуют симптомы изменений со стороны органов-мишеней:
сердце: ишемическая болезнь, сердечная недостаточность;
головной мозг: транзиторное нарушение мозгового кровотока, инсульт;
почки: почечная недостаточность;
сосуды: окклюзия периферического кровеносного сосуда, расслаивающая аневризма аорты;
сетчатка глаза: отек, кровоизлияния, экссудаты.
Клиническая картина зависит от стадии и формы заболевания Различают три стадии гипертонической болезни: I стадия - начальная, характеризующаяся непостоянным (транзиторным) кратковременным повышением артериального давления, которое в благоприятных условиях быстро нормализуется; II стадия - стабильная, когда повышение артериального давления устраняется только применением лекарств; III стадия - склеротическая, когда течение болезни осложняется развитием органических изменений как в сосудах (артериосклероз), так и в кровоснабжаемых ими органах (сердце, головном мозге, почках). По характеру течения выделяют медленно прогрессирующую форму и более редкую быстро прогрессирующую, или злокачественный вариант гипертонической болезни. В начале заболевания самочувствие больного может оставаться удовлетворительным, но в связи с волнениями, переутомлением, изменением погоды появляются головные боли, тяжесть в голове, головокружения, ощущение приливов к голове, бессонница, сердцебиения. С переходом гипертонической болезни во II стадию такие состояния наблюдаются чаще, нередко возникают и протекают в форме кризов. В III стадии гипертонической болезни присоединяются симптомы стойких нарушений функции органов, обусловленных их диффузным поражением (нефросклероз, склероз сетчатки глаз и др.) или очагами склероза вследствие ишемических инфарктов, кровоизлияний.
Диагностические мероприятия включают в себя:
ЭКГ: могут присутствовать признаки увеличения левого желудочка (гипертрофии), ишемические изменения, признаки перенесенного острого инфаркта миокарда.
рентгенография органов грудной клетки: могут быть выявлены изменения контура сердца (проявление гипертрофии левого желудочка);
эхокардиография (УЗИ сердца): могут обнаруживаться гипертрофия левого желудочка, расширение полостей сердца, снижение его работы;
исследование глазного дна: определяются суженные артерии сетчатки, расширенные вены, на поздних стадиях — кровоизлияния, экссудаты, отек;
анализ крови: определяется количество холестерина, показатели работы почек (креатинин, мочевина);
анализ мочи: выявляются нарушения функционирования почек, микроальбуминурия и др.
Лечение гипертонической болезни, в соответствии с Европейскими рекомендациями, включает прием несколько классов лекарственных средств:
ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл, эналаприл, периндоприл, зофеноприл и др.)
антагонисты рецепторов ангиотензина 2 (валсартан, лосартан)
мочегонные (гипотиазид, спиронолактон)
бета-адреноблокаторы (бисопролол, карведилол)
блокаторы кальциевых каналов (амлодипин, клентиазем)
Купирование неосложненных гипертонических кризов. Клиническая фармакология препаратов, применяемых для лечения заболевания.
Неосложненный криз:
При неосложненном гипертоническом кризе чаще показан пероральный прием лекарственных препаратов, которые обеспечивают постепенное снижение АД в течение 12-24 часов до уровня, при котором сохраняется достаточная перфузия сердца, почек и головного мозга. В качестве критерия эффективности можно использовать уровень среднего АД, снижение которого не должно быть более чем 20-25% от исходного через 30-40 мин от начала терапии. После купирования такого криза достигнутый эффект продлевается переходом на плановую антигипертензивную терапию. Применяют следующие препараты: (при отсутствии противопоказаний) - каптоприл 25-50 мг внутрь; - или глицерил тринитрат сублингвально; - или пропранолол 40 мг внутрь; нифедипин 5-10мг сублингвально (осторожно при ИБС); - или моксонидин 0,2-0,4 мг внутрь; - или клонидин 0,075-0,15 мг внутрь или 0,01% раствор (0,5-1 мл) в/м или в/в (осторожно назначать при гипертонической энцефалопатии, острых нарушениях мозгового кровообращения);
Купирование осложненных гипертонических кризов. Клиническая фармакология препаратов, применяемых для лечения заболевания.
Осложненный криз: При оказании неотложной помощи пациенту с осложненным ГК снижать АД следует постепенно во избежание ухудшения кровоснабжения головного мозга, сердца и почек, как правило, не более чем на 25% за первые 1-2часа. Более быстрое снижение АД необходимо при расслаивающей аневризме аорты (на 25% от исходного за 5-10минут; оптимальное время достижения целевого АД САД 100-110 мм рт.ст. составляет не более 20минут), а также при острой левожелудочковой недостаточности.
Лечение на этом этапе должно быть направлено на обеспечение жизненно важных функций и устранение симптоматики со стороны органов-мишеней.
Проводится госпитализация по показаниям в зависимости от осложнения: острый инфаркт миокарда, инфаркт мозга, острая левожелудочковая недостаточность и др. Для купирования осложненных ГК используют следующие антигипертензивные препараты для внутривенного введения: -
Урапидил – 10-50 мг в/в под контролем АД. Поддерживающая доза: 9 мг/ч внутривенно капельно, т.е. 250 мг урапидила (10 ампул по 5 мл) растворить в 500 мл раствора для инфузий (1 мг = 44 капли
2,2 мл), вводить под контролем АД; - или Глицерил тринитрат 50-200 мкг/мин в/в капельно (особенно показан пациентам с ИБС, остром коронарном синдроме -ОКС); - или Эналаприл 0,5-1 мл в/в, (особенно показан при кризах, осложненных ОЛЖН. Возможно чрезмерное снижение АД при гиповолемии и двустороннем стенозе почечных артерий (противопоказание); - или Клонидин 0,01% р-р (0,5 - 1мл) в/в либо 0,01% р-р (0,5 - 2мл) в/м - или Фуросемид 40-200 мг в/в - показан при ОЛЖН (в комбинации с нитратами), в остальных случаях с осторожностью из-за опасности усугубления гиповолемии; - или Магния сульфат 25% раствор (5-20 мл) в/в (показан при гипертонической энцефалопатии, судорогах, эклампсии беременных. Специфический антидот – глюконат кальция 1г в/в; - или Фентоламин 5-15 мг (показан при феохромоцитоме); - или Эсмолол 15-40 мг в течение 1 мин, затем 3-10 мг/мин (показан при послеоперационной гипертензии, расслаивающей аневризме аорты). При наличии возбуждения дополнительно назначают диазепам 1 мг в/м или в/в в разведении или нейролептики (дроперидол) в/в 1,25-5 мг в разведении (показан при ОЛЖН)
Терапия осложненных ГК – Лекарственные препараты и их дозы для купирования осложненных ГК Препарат* Доза (в/в инфузия), мг Начало, мин/ продолжитель ность действия, ч Показания Глицерил тринитрат 5-100 мкг/мин 1-3/ 5-15 мин Показан при ОКС, ОЛЖН, отеке легких Урапидил 10-50 3-4/ 8-12 Показан при расслаивающей аневризме аорты, ОКС, ОЛЖН Эналаприлат 1,25-50 15-30/6-12 Показан при ОЛЖН Фуросемид 40-100 5-30/ 6-8 Показан при ОЛЖН (в комбинации с нитратами) Магния сульфат 1-6 г 15-30/ 2-4
При гипертонической энцефалопатии, судорогах, эклампсии беременных Лабеталол 20-80 5-10/ 2-6 При расслоении аорты, ОКС, эклампсии, катехоламиновых кризах Фентоламин 5-10мг / мин 1-2/ 3-5 мин При катехоламиновых кризах, феохромоцитоме Клонидин 0,5-1мг 5-15мин/ 2-6 часов Не назначают при ОНМК * Для всех препаратов при превышении дозы или скорости введения возможно развитие гипотонии.
Для пожилых пациентов рекомендуется уменьшение дозы вдвое
Тактика врача-стоматолога при развитии гипертонического криза у пациента.
Неотложная помощь.
холод на затылок,
–седуксен 20 мг + баралгин 500 мг в 10 мл физ.раствора (в/в),
дибазол 0,5% - 5 мл (п/к),
лазикс 20 мг (в/в),
клофелин – 1-2 таб. под язык при кризе I типа,
пентамин 5% (в/в на глюкозе при кризе II типа),
госпитализация.
Атеросклероз. Этиология, патогенез, классификация. Лечение. Профилактика. Клиническая фармакология препаратов, применяемых для лечения заболевания.
Атеросклероз - системное заболевание, связанное с поражением всех слоёв крупных и средних артерий мышечного типа, которое сопровождается локальным воспалением, отложением патологически модифицированных липидов, дисфункцией эндотелия, пролиферацией и изменением сократимости гладкомышечных клеток, развитием фиброзной ткани и кальцификацией с последующим стенозом или окклюзией, приводящей к гемодинамическим нарушениям. Наиболее часто атеросклеротический процесс развивается в аорте, бедренных, подколенных, большеберцовых, венечных, внутренней и наружной сонных артериях и артериях мозга. Атеросклеротические изменения, как правило, возникают в местах бифуркации аорты и артерий. Осложнения атеросклероза обусловливают 1/2 всех смертельных случаев и 1/3 смертельных случаев у лиц в возрасте 35-65 лет.
Этиология : модифицируемые - курение, артериальная гипертензия, избыточный вес, низкая физическая активность, гиперхолестеринемия и дислипидемия
Немодифицируемымые -возраст, пол, отягощенная наследственность: начало ИБС среди ближайших родственников мужчин моложе 55 лет, женщин моложе 65 лет.
Сахарный диабет 2 типа рассматривается как равноценное с ИБС заболевание, при котором риск развития сосудистых осложнений чрезвычайно высок.
Патогенез
Существуют три гипотезы, объясняющие возникновение атеросклероза: липидная, хронического повреждения эндотелия и моноклональная.
Липидная гипотеза. Предполагают, что остатки ЛП, богатых триглицеридами, захватываются макрофагами, что приводит к формированию ранних проявлений атеросклеротического процесса. Длительное пребывание ЛП в эндотелии сопровождается повреждением этих клеток, что, в свою очередь, приводит к отложению липидов во внеклеточном пространстве. Повреждение эндотелия и дальнейшее прогрессирование атеросклеротических изменений способствуют образованию фиброзной бляшки.
Повреждение эндотелия. Гипотеза хронического повреждения эндотелия базируется на том, что ряд таких факторов, как изменённый кровоток, увеличение концентрации холестерина ЛПНП, токсические и инфекционные агенты (вирусы, бактерии, хламидии), высокое содержание гомоцистеина могут приводить к повреждению поверхности внутренней оболочки артерии. Это ведёт к развитию хронического воспаления с во влечением макрофагов, Т-лимфоцитов, тромбоцитов и гладкомышечных клеток.
Моноклональная гипотеза (неопластическая гипотеза) основывается на предположении, что в основе атерогенеза находится мутация одного из многих генов, регулирующих клеточный цикл, что и приводит к пролиферации гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Изменённые гладкомышечные клетки запускают атеросклеротический процесс.
 .
Клиническая картина
Длительное время (несколько десятилетий) атеросклеротический процесс протекает скрыто, и только потом появляются клинические признаки. Они зависят от преимущественной локализации процесса и степени обструкции сосудистого русла.
При поражении венечных артерий может возникнуть клиническая картина стенокардии, инфаркта миокарда или внезапная сердечная смерть.
При поражении артерий мозга возникают транзиторные ишемические атаки или инсульт.
Поражение атеросклеротическим процессом артерий нижних конечностей приводит к появлению перемежающейся хромоты (в том числе при синдроме Лериша) и гангрены.
Атеросклеротический процесс в почечных артериях приводит к развитию стойкой артериальной гипертензии (АГ).
При поражении брыжеечных артерий появляются симптомы ишемии кишечника.
Ксантомы, ксантелазмы, сенильная дуга. Внешними признаками атеросклеротического процесса могут быть ксантомы (бугристые образования в области суставов, пяточных сухожилий, обусловленные отложением холестерина), ксантелазмы (различной формы пятна на коже желтовато-оранжевого цвета, часто возвышающиеся, обусловленные отложением в коже холестерина и триглицеридов) и сенильная дуга на роговице (полоска желтоватого цвета по краю роговицы).
 Лечение дислипидемий начинают с немедикаментозных мер - изменения образа жизни, диеты. При отсутствии эффекта от немедикаментозных мероприятий назначают антигиперлипидемические средства.
Применяют четыре основных класса антигиперлипидемических лекарственных средств (ЛС).
Ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А редуктазы (ГМГ-КоА редуктазы) – статины: ( ловастатин(мевакор, медостатин, апекстатин), симвастатин(зокор, вазилип, симвор), флувастатин(лескол), правастатин(липостат, правахол) и церивастатин (липобай), аторвастатин (липримар, торвакард) и розувастатин (крестор))
Секвестранты жёлчных кислот - анионообменные смолы: (холестирамин, гемфиброзил)
Производные фибровой кислоты – фибраты: клофибрат(мисклерон), безафибрат(безалип), ципрофибрат(липанор), фенофибрат (трайкор)
Препараты никотиновой кислоты (эндурацин).
При отсутствии эффекта от монотерапии применяют комбинацию антигиперлипидемических средств. Преимущество в лечении дислипидемий следует отдавать статинам, как классу липидснижающих препаратов, достоверно доказавших свою эффективность. Возможна терапия несколькими препаратами.
Удаление холестерина из крови путём фильтрации (аферез холестерина ЛПНП) рекомендовано при наличии выраженной гиперлипидемии - как правило, больным с семейной гомозиготной гиперхолестеринемией, а также пациентам с рефрактерной к лекарственному лечению гиперлипидемией.
Профилактические мероприятия
Основой профилактики атеросклероза являются:
строгое соблюдение низкохолестериновой диеты,
отказ от курения и приема алкоголя,
контроль массы тела,
контроль уровня сахара в крови,
контроль артериального давления,
полноценная физическая активность.
14.Ишемическая болезнь сердца. Классификация. Клиническая фармакология препаратов, применяемых для лечения заболевания.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — заболевание, обусловленное несоответствием между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его доставкой, приводящее к нарушениям функций сердца.
Этиология:Ведущая причина развития ИБС (95-98% всех случаев) - атеросклероз.
Существующие факторы риска ИБС разделяют на изменяемые (модифицируемые) и неизменяемые (константные, немодифицируемые).
Немодифицируемые: Возраст (чем больше возраст, тем значительнее выражен атеросклероз и выше заболеваемость ИБС), Пол (До 55 лет больше мужчины, после одинаково), Семейный анамнез ИБС
Модифицируемые: Курение, АГ, Дислипидемия: высокая концентрация общего холестерина, высокая концентрация холестерина ЛПНП, низкая концентрация холестерина ЛПВП, высокое содержание триглицеридов, Гипергликемия и сахарный диабет, Малоподвижный образ жизни, Ожирение, Гипергомоцистеинемия
Классификация ИБС (ВОЗ, 1979; ВКНЦ АМН СССР, 1983)
Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца)
Стенокардия
Стенокардия напряжения
- стабильная (с указанием функционального класса, I-IV);
- впервые возникшая стенокардия напряжения;
- прогрессирующая стенокардия напряжения (нестабильная).
- Спонтанная стенокардия (стенокардия покоя, вариантная стенокардия, "особая" стенокардия, стенокардия Принцметала)
Инфаркт миокарда
-Крупноочаговый (трансмуральный)
-Мелкоочаговый (нетрансмуральный)
Постинфарктный кардиосклероз (с указанием даты перенесённого инфаркта)
Нарушения сердечного ритма (с указанием формы)
Сердечная недостаточность (с указанием стадии и формы)
"Немая" форма ИБС
Лечение Медикаментозное лечение ИБС
Применение антиангинальных препаратов является основой лечения стабильной стенокардии, так как они уменьшают действие основного механизма ИБС — несоответствие между потребностью сердечной мышцы в кислороде и доставкой его к ней.
Различают следующие группы антиангинальных средств:
Нитраты (короткие и пролонгированные формы) — устраняют спазм, расширяют сердечные артерии, улучшают коронарный коллатеральный (обходной) кровоток (нитроглицерин, изосорбида мононитрат, изосорбида динитрат).
Блокаторы бета-адренергических рецепторов — уменьшают потребность сердечной мышцы в кислороде за счёт снижения частоты сердечных сокращений и артериального давления, увеличивают доставку кислорода к миокарду с помощью увеличения коллатерального (обходного) кровотока, обладают антиаритмической активностью и повышают порог возникновения фибрилляции желудочков (бисопролол, метопролол, небиволол).
Антагонисты кальция — тормозят вход ионов кальция внутрь клеток сердца и тем самым предупреждают их повреждение, расширяют коронарные артерии, уменьшают потребление кислорода сердечной мышцей за счёт снижения артериального давления и частоты сердечных сокращений (верапамил, дилтиазем, амлодипин).
Активаторы калиевых каналов — активируют калиевые каналы, благодаря чему блокируется поступление кальция в гладкомышечные клетки и расширяются коронарные артерии (никорандил).
Антиагреганты (препараты снижающие функциональную активность тромбоцитов) обязательно должны включаться в программу лечения ИБС. Наиболее часто используются ацетилсалициловая кислота ("Кардиомагнил", "Тромбо-асс", "Аспирин-кардио") и клопидогрель.
15.Стабильная и нестабильная стенокардия. Этиология. Патогенез. Классификация. Алгоритм инструментальной диагностики ИБС. Базисная терапия. Показания к ангиографии. Клиническая фармакология препаратов, применяемых для лечения заболевания.
Стабильная стенокардия напряжения — это стенокардия, существующая более 1 месяца и характеризующаяся стереотипными приступами боли или дискомфорта в области сердца в ответ на одну и ту же нагрузку.
Классификация нестабильной стенокардии в зависимости от остроты её возникновения
Класс I. Недавнее начало тяжелой или прогрессирующей стенокардии напряжения. Анамнез обострения ИБС менее 2 месяцев.
Класс II. Стенокардия покоя и напряжения подострая. Больные с ангинозными приступами в течение предшествующего месяца, но не в течение последних 48 ч.
Класс III. Стенокардия покоя острая. Больные с одним или несколькими ангинозными приступами в покое на протяжении последних 48 ч
Классификация нестабильной стенокардии в зависимости от условий возникновения
Класс А. Вторичная нестабильная стенокардия. Больные, у которых НС развивается при наличии факторов, усугубляющих ишемию (анемия, лихорадка, инфекция, гипотензия, неконтролируемая гипертензия, тахиаритмия, тиреотоксикоз, дыхательная недостаточность).
Класс В. Первичная нестабильная стенокардия. Больные, у которых НС развивается при отсутствии факторов, усугубляющих ишемию.
Класс С. Ранняя постинфарктная нестабильная стенокардия. Больные, у которых НС развилась в течение первых 2 недель после ОИМ.
Тактика врача-стоматолога при возникновении приступа стенокардии у пациента .
17.Острый коронарный синдром. Понятие. Патогенез. Клиника. Врачебная тактика. Оказание неотложной помощи. Клиническая фармакология препаратов, применяемых для лечения заболевания. ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ (ОКС) – сложный термин, включающий в себя инфаркт миокарда с подъёмом сегмента ST, инфаркт миокарда без подъёма сегмента ST, нестабильную (спонтанную, покоя, вариантную, Принцметала) стенокардию. При этом инфаркт без подъёма сегмента ST отличается от нестабильной стенокардии повышенным уровнем маркеров некроза миокарда, которые при нестабильной стенокардии отсутствуют. Имеющаяся при этом виде стенокардии острая ишемия миокарда недостаточна для развития некроза миокарда и отсутствует выброс в кровоток биомаркеров некроза миокарда в количествах, достаточных для диагностики инфаркта миокарда. Необходимо чётко разграничивать стенокардию Принцметала (стенокардию покоя) и стенокардию напряжения. Во-первых, не всякая стенокардия покоя возникает в абсолютном покое. Если приступу стенокардии предшествует увеличение частоты сердечных сокращений или повышение артериального давления, то это уже не стенокардия покоя, а стенокардия, возникшая при физическом покое, но патогенетически сходная со стенокардией напряжения. Во-вторых, распространено заблуждение, что стенокардия покоя не бывает без стенокардии напряжения. Это приводит к стереотипной ошибке: достаточно больному описать стенокардию покоя, как ему автоматически приписывается стенокардия напряжения, хотя известно, что есть больные, испытывающие стенокардию покоя и способные выполнять значительную физическую нагрузку без каких-либо жалоб и ишемических изменений на ЭКГ. Особое внимание следует обратить на стенокардию, возникшую во сне. Ночная стенокардия чаще всего соответствует критериям истинной стенокардии покоя и может быть предшественником острого инфаркта миокарда. Возникновение данного вида стенокардии может означать переход стабильной стенокардии напряжения в нестабильную стенокардию.
ПАТОГЕНЕЗ ОКС: ОКС начинаются с воспаления(1) и разрыва(2) «ранимой» бляшки. При воспалении наблюдается (3) активация макрофагов, моноцитов и Т-лимфоцитов, продукция воспалительных цитокинов и секреция протеолитических ферментов. Отражением этого процесса является повышение при ОКС уровня маркеров острой фазы воспаления (реактантов острой фазы), например, С-реактивного белка, амилоида А, интерлейкина-6. В результате происходит повреждение капсулы бляшки с последующим разрывом. Взаимодействие этих факторов, прогрессивно нарастая, может привести к развитию инфаркта миокарда или смерти. При ОКС без подъема сегмента ST образуется неокклюзивный «белый» тромб (4- вазоконстрикция), состоящий преимущественно из тромбоцитов. «Белый» тромб может быть источником микроэмболий в более мелкие сосуды миокарда с образованием небольших очагов некроза («микроинфаркты»). При ОКС с подъемом сегмента ST из «белого» тромба формируется окклюзивный «красный» тромб (5-тромбоз), который состоит преимущественно из фибрина. В результате тромботической окклюзии коронарной артерии развивается трансмуральный инфаркт миокарда.
ДИАГНОЗ ОКС основывается на данных анамнеза при наличии у больного беспрерывного дискомфорта в грудной клетке продолжительностью более 15 минут, не купирующегося приёмом нитроглицерина. Диагноз ОКС правомочен на до госпитальном этапе, в момент первого контакта врача скорой медицинской помощи с пациентом и в первые часы пребывания больного в специализированном стационаре. В дальнейшем диагноз ОКС должен быть снят или должен быть выставлен диагноз, характеризующий имеющуюся патологию со стороны сердечнососудистой системы, т.е. «неишемический» диагноз, например, ТЭЛА, миокардит, расслоение аорты, нейроциркуляторная дистония или даже экстракардиальная патология, например, острые заболевания брюшной полости.
СХЕМА ЛЕЧЕНИЯ ОКС. Подразделение ОКС на два варианта прежде всего необходимо для раннего начала целенаправленных лечебных мероприятий: при ОКС с подъемом сегмента ST показано назначение тромболитиков, а при ОКС без подъема ST — тромболитики не показаны. При ОКС без подъема сегмента ST назначают аспирин (+ клопидогрель) + гепарин + /β-блокаторы. При рефрактерной или рецидивирующей ишемии миокарда применяют нитроглицерин и блокаторы тромбоцитарных рецепторов («консервативная стратегия» лечения).
Препараты: Аспирин — 300-500 мг (разжевать); Нитроглицерин — по 0,5 мг под язык (или спрей); Обзидан — в/в 2-5 мг (внутрь 40-80 мг); Гепарин — в/в 10000 ЕД (далее капельно или НМГ); Морфин — в/в по 2-5 мг; Диазепам — 5-10 мг.При остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST — кроме этого — тромболитическая терапия. (Абс. Противопок.: активное или недавнее внутреннее кровотечение, геморрагический инсульт в анамнезе, другие нарушения мозгового кровообращения в течение 1 года, признаки возможного расслоения аорты. Относ.противопок.: хирургические операции в течение 2-х недель, длительное проведение реанимационных мероприятий (более 10 мин), тяжелая артериальная гипертония с АД выше 200/120 мм рт. ст., геморрагические диатезы, обострение язвенной болезни. Препараты: стрептокиназа (в/в инфузии 1,5 млн. ЕД в течение 60 мин). Более эффективно-альтеплаза, ретеплаза, тенектеплаза, но России чаще всего применяют стрептокиназу, т.к. она в 10 раз дешевле и вообщем-то по эффективности ненамного уступает тканевым активаторам плазминогена.) При наличии возможности инвазивных вмешательств больным с повышенным риском желательно применение «инвазивной стратегии» лечения, т.е. раннее проведение коронароангиографии с последующим проведением реваскуляризации: коронароангиопластики или коронарного шунтирования. Кроме назначения антитромбоцитарных, антитромботических и антиангинальных препаратов всем больным с ОКС, при отсутствии противопоказаний, рекомендуется назначение статинов и ингибиторов АПФ. |
|
|
Скачать 2.25 Mb.