Этиология, патогенез, клиника и диагностика острой ревматической лихорадки. Лечение. Клиническая фармакология препаратов, применяемых для лечения заболевания
 Скачать 2.25 Mb.
|
Диагностика язвенной болезни желудкаЗолотым стандартом диагностики язвенной болезни желудка является эзофагогастродуоденоскопия. ЭГДС позволяет визуализировать язвенный дефект у 95% пациентов, определить стадию заболевания (острая либо хроническая язва). Эндоскопическое исследование дает возможность своевременно выявить осложнения язвенной болезни желудка (кровотечение, рубцовый стеноз), провести эндоскопическую биопсию, хирургический гемостаз. Рентгенография желудка (гастрография) первостепенное значение приобретает в диагностике рубцовых осложнений и пенетрации язвы в рядом расположенные органы и ткани. При невозможности проведения эндоскопической визуализации рентгенография позволяет верифицировать язву желудка в 70% случаев. Для более точного результата рекомендуется использование двойного контрастирования – при этом дефект виден в виде ниши либо стойкого контрастного пятна на стенке желудка, к которому сходятся складки слизистой оболочки. Учитывая огромную роль хеликобактерного инфицирования в развитии ЯБЖ, всем пациентам с данной патологией проводят обязательные тесты на выявление H. pylori (ИФА, ПЦР диагностика, дыхательный тест, исследование биоптатов и др.). Вспомогательное значение при язвенной болезни желудка имеют УЗИ ОБП (выявляет сопутствующую патологию печени, панкреас), электрогастрография и антродуоденальная манометрия (дает возможность оценки двигательной активности желудка и его эвакуаторной способности), внутрижелудочная pH-метрия (обнаруживает агрессивные факторы повреждения), анализ кала на скрытую кровь (проводится при подозрении на желудочное кровотечение). Если пациент поступил в стационар с клинической картиной «острого живота», может потребоваться диагностическая лапароскопия для исключения перфорации желудка. Язвенную болезнь желудка надлежит дифференцировать с симптоматическими язвами (особенно лекарственными), синдромом Золлингера-Эллисона, гиперпаратиреозом, раком желудка. 40.Лечение язвенной болезни (диетическое, медикаментозное, санаторно-курортное). Клиническая фармакология препаратов, применяемых для лечения заболевания. Методы лечения (в активную фазу) Мероприятия, направленные на изменение образа жизни Прекращение курения - снижает сроки рубцевания и частоту обострений. Прекращение или уменьшение употребления алкоголя. По рекомендации ВОЗ возможно употребление не более 14 алкогольных единиц в неделю для женщин и 20 для мужчин (1 порция или 1 алкогольная единица равна: 330 мл пива, 150 мл вина, 40 мл крепкого алкоголя). Прекращение приема нестероидных противовоспалительных препаратов и стероидов, если это возможно, либо уменьшить дозу. Немедикаментозные мероприятия Диетотерапия Диета существенно не влияет на течение язвенной болезни, однако больным должны быть даны советы по рациональному питанию с исключением из рациона пищи, которая усиливает симптомные проявления болезни. Регулярные приёмы пищи могут способствовать более быстрому исчезновению симптомов болезни. Применение механически и химически щадящих противоязвенных диет оправдано лишь при симптомных проявлениях обострения язвенной болезни. Предусматривается обязательное 5-разовое питание в день, пищу готовят на пару. Физиотерапия При язвенной болезни нашли свое применение следующие виды физиотерапевтического лечения: УВЧ-терапия, грязелечение, парафиновые и озокеритовые аппликации. Медикаментозное лечение Антисекреторные противоязвенные средства Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов Ингибиторы протонной помпы Антациды Гастропротективные средства. К гастропротективным лекарственным средствам относят препараты, способные защитить слизистую оболочку верхних отделов пищеварительного тракта от агрессивного воздействия пищеварительных соков. Обволакивающие и вяжущие препараты висмута Сукральфат (вентер) Простагландины Антихеликобактерные препараты Прокинетики - средства регулирующие моторику ЖКТ Ферментные препараты Хирургическое лечение Используются лишь при осложненных формах заболевания. При этом в основном применяются малоинвазивные методики (эндоскопический метод остановки кровотечений, лапароскопические операции). Показания к хирургическому лечению: Продолжительные, рецидивирующие кровотечения (несмотря на адекватную терапию). Перфорация язвы. Декомпенсированный стеноз привратника. Обострение с рецидивом язвы после перенесенного осложнения, несмотря на непрерывный прием препаратов антисекреторного действия в поддерживающей дозе и курсов 7 или 10 дневной антихеликобактерной терапии. Нерубцующаяся в течение 6 месяцев доброкачественная язва желудка или 12пк. 41.Профилактика язвенной болезни. Роль курения и приема алкоголя в развитии язвенной болезни. Язвенная болезнь опасна своими осложнениями. Самое распространенное – это кровотечения. Тяжелейшее и опасное для жизни осложнение язвенной болезни - перфорация или прободение язвы – это образование отверстия в стенке желудка или двенадцатиперстной кишки. Малигнизация – превращение язвы в злокачественную опухоль. Именно поэтому никогда нельзя откладывать лечение язвы и прерывать терапию. Профилактика язвенной болезни позволяет предотвратить это распространенное и опасное своими осложнениями заболевание, а также избежать рецидивов в том случае, если человек уже болен. Виды профилактики язвенной болезни: Первичная профилактика язвенной болезни. Направлена на предупреждение развития болезни и устранение факторов риска. Вторичная профилактика язвенной болезни. Направлена на снижение риска обострений и рецидивов уже существующего заболевания. Третичная профилактика язвенной болезни. Направлена на снижение вероятности развития осложнений болезни. Методы первичной профилактики язвенной болезни Соблюдение гигиены ротовой полости, своевременное лечение зубов и десен. Больные зубы – это входные ворота для инфекции, а кроме того, больные зубы не дают возможности должным образом пережевывать пищу, что приводит к повышенной нагрузке на желудок. Организация правильного режима и рациона питания. Следует выработать привычку принимать пищу ежедневно в одно и то же время. Кроме того, рекомендуется исключить из рациона или же ограничить употребление копченостей, чрезмерно острой, пряной и соленой пищи. Кулинарная обработка блюд должна быть щадящей – без сильного зажаривания блюд. Газированные напитки, очень горячую или, наоборот, очень холодную пищу также следует исключить. Профилактика авитаминоза. Отказ от вредных привычек (курение, употребление алкоголя). Профилактика и лечение гормональных нарушений. Дозированные физические нагрузки, рациональная организация распорядка дня. Отказ от частого приема лекарственных препаратов (по возможности), особенно бессистемного приема и самоназначения лекарств. Профилактика заражения Helicobacter pylori – использование индивидуальной посуды, полотенец. Вторичная профилактика язвенной болезни: Санаторно-курортное лечение. Регулярные курсы противорецидивной терапии в осенний и весенний период. Строгое соблюдение противоязвенной диеты. Санация заболеваний и хронических очагов инфекции, которые могут спровоцировать рецидив. Регулярный контроль состояния язвы в медицинском учреждении. Кроме того, для предотвращения язвенной болезни очень важен психологический комфорт: иногда стрессы и нервные расстройства также могут стать причиной развития заболевания. 42.Хронический гепатит. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Клиническая фармакология препаратов, применяемых для лечения заболевания. Изменения в полости рта. Хронический гепатит – хроническое воспаление в печени, продолжающееся без тенденции к улучшению не менее 6 мес после первоначального выявления и/или возникновения болезни. Этиология ХГ: алкоголь – ХГ возникает при ежедневном употреблении более 40 мл чистого этанола на протяжении 6-8 лет вирусы гепатита В, С, D – хронизация гепатита В наблюдается у 5-10% больных, перенесших острую форму заболевания, а гепатита С – у 50-85% больных (преимущественно у тех, кто употреблял алкоголь) ЛС (АБ, сульфаниламиды, противотуберкулезные, психотропные, препараты железа) промышленные и природные токсины (хлорированные углеводороды, нафталин, бензол, мышьяк, фосфор, свинец, ртуть, золото, природные грибные яды) паразитарные инфекции (описторхоз, шистосомоз) хронические неспецифические инфекции – приводят к возникновению реактивного ХГ аутоиммунные нарушения – развитие ХГ связывают с функциональной неполноценностью Т-супрессоров Патогенез ХГ: а) в основе хронических вирусных гепатитов – неполноценный клеточно-опосредованный иммунный ответ на вирусную инфекцию; при этом Т-лимфоциты узнают белки вируса, внедрившиеся в мембрану пораженного гепатоцита, и разрушают инфицированные клетки, однако они не в состоянии полностью элиминировать вирус из организма и предотвратить поражение новых гепатоцитов. б) в основе хронических аутоиммунных гепатитов – аутоиммунные нарушения, связанные с угнетением активности Т-супрессоров и появлением клонов цитотоксических Т-лимфоцитов, атакующих гепатоциты, выработкой аутоантител. в) в основе хронических алкогольных гепатитов – аутоиммунные нарушения (соединения метаболитов алкоголя с белками цитоскелета гепатоцитов распознаются иммунной системой как неоантигены, что запускает иммунные механизмы повреждения гепатоцитов) + стеатоз печени, возникающий из-за избыточного образования холестерина и жирных кислот при метаболизме алкоголя в печени Классификация ХГ: по этиологии: вирусный (вирусный гепатит B,C,D, F); алкогольный; лекарственный (токсическо-аллергический); токсический; паразитарный; реактивный; аутоиммунный (люпоидный) по клинико-морфологической форме: а) хронический активный гепатит (с преимущественно печёночными проявлениями, с выраженными внепечёночными проявлениями, холестатический) – лимфоидная инфильтрация захватывает портальные тракты, разрушает пограничную пластинку и вторгается в печеночную дольку б) хронический персистирующий гепатит – лимфоидная инфильтрация портальных полей не нарушает целостность пограничной пластинки и не проникает в печеночную дольку. Клиническая картина ХГ: а) персистирующий ХГ: - астеноневротический синдром (нерезко выраженная слабость, снижение аппетита, ухудшение общего состояния) - диспепсические явления (тошнота, отрыжка, горечь во рту) - незначительная иктеричность склер, желтуха - незначительная гепатомегалия (печень слегка уплотнена, с загругленным краем и ровной поверхностью) - тяжесть или тупая боль в правом подреберье - в БАК показатели функции печени не изменены б) активный ХГ: - астеноневротический синдром (общая слабость, утомляемость, похудание, раздражительность, снижение аппетита) - повышение температуры тела (обычно до субфебрильных цифр) - диспепсические явления (тошнота, отрыжка, горечь во рту, вздутие живота, неустойчивый стул) - иктеричность склер, желтуха различной интенсивности чаще транзиторного характера - значительная гепатомегалия (печень увеличена, плотная, с заостренным краем, болезненная) - тупая боль в правом подреберье, увеличивающаяся после еды - возможен кожный зуд (при явлениях холестаза), признаки геморрагического диатеза (носовые кровотечения, геморрагии на коже – чаще при высокой активности процесса) - иногда определяется нерезко выраженная спленомегалия - возможны системные проявления (артралгия, перикардит, ГН, тиреоидит и др.) - в БАК повышен уровень АсАТ, АлАТ в 3-5 раз и более, ГГТП, тимоловая проба Диагностика ХГ: УЗИ печени: умеренная гепатомегалия, акустическая неоднородность органа Сцинциграфия с 99Те: неравномерное накопление изотопа тканью печени Лапароскопия с прицельной биопсией: увеличенная печень с заострённым краем Пункционная биопсия печени: инфильтрация портальных трактов, дистрофические изменения гепатоцитов, воспалительные инфильтраты в стенках внутридольковых протоков, различной степени некроз гепатоцитов Задачи пункционной биопсии: 1) установить диагноз (выявить вирус и морфологические маркёры вирусного гепатита); 2) исключить группу заболеваний, имеющих сходную клиническую картину; 3) определить тяжесть некрозовоспалительного процесса (активность); 4) установить выраженность фиброза (стадию заболевания); 5) оценить эффективность лечения. Лабораторная диагностика – выделяют ряд синдромов: а) цитолитический синдром – повышение в БАК: АсАТ, АлАТ, ЛДГ, сывороточного железа, ферритина, ГГТП (морфологическая основа – дистрофия и некроз гепатоцитов) б) синдром мезенхимального воспаления – повышение в БАК: СРБ, серомукоида, СОЭ, гипергаммаглобулинемия, положительная тимоловая проба (морфологическая основа – воспалительная инфильтрация печёночной ткани и усиление фиброгенеза) в) синдром печёночно-клеточной недостаточности – БАК: гипербилирубинемия за счёт неконъюгированной фракции, снижение альбумина, протромбина, эфиров ХС (морфологическая основа - выраженные дистрофические изменения гепатоцитов и/или значительное уменьшение функционирующей паренхимы печени) г) синдром холестаза – повышение в БАК: коньюгированного билирубина, ЩФ, ХС, жирных кислот, бета-липопротеидов (морфологичекая основа – накопление желчи в гепатоците, нередко сочетающееся с цитолизом печёночных клеток) Принципы лечения: При высокой степени активности ХГ – постельный режим, в остальных случаях – щадящий с ограничением физической активности; санация хронических очагов инфекции; стол № 5 (ограничение животных жиров, солей, жидкости) Антивирусная терапия – при обнаружении вируса в фазе репликации: интрон, альфа-интерферон (при ВГВ – по 10 млн ЕД п/к 3 раза/неделю 4-6 мес., при ВГС – по 3 млн ЕД п/к 3 раза/нед 6-12 мес, при ВГD – по 10 млн ЕД п/к 3 раза/нед 12-18 мес) Иммунодепрессантная терапия: ГКС используют при высокой степени активности патологического процесса (начальная доза преднизолона 30-40 мг/сутки с постепенным снижением до поддерживающей 10-15 мг/сутки после достижения эффекта на 6 мес и >; затем препарат постепенно отменяют на 2,5 мг/мес в течение 4-6 недель), при недостаточной эффективности ГКС и развитии побочных эффектов – цитостатики (азатиоприн 50-100 мг/сут) Улучшение метаболизма гепатоцитов: витамины ундевит, декамевит, дуовит, витамин В12; липолевая кислота; гепатопротекторы (эссенциале, лив-52, карсил) Иммуномодулирующая терапия - для повышения активности Т-супрессорной популяции лимфоцитов: левамизол(декарис) 100-150 мг/сутки через день 7-10 раз, затем поддерживающая доза 50-100 мг/неделю до года Дезинтоксикационная терапия: 200-400 мл 5-10% р-ра глюкозы в/в, 200-400 мл 0,9% физ. р-ра в/в  43.Цирроз печени. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Клиническая фармакология препаратов, применяемых для лечения заболевания. Изменения в полости рта. Цирроз печени – хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся значительным уменьшением количества функционирующих гепатоцитов, нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной структуры паренхимы и развитием в последующем печеночной недостаточности и портальной гипертензии. Классификация цирроза печени: по этиологии: а) алкогольный – занимает 1-ое место в РБ б) вирусный – как исход ХВГ В, С, D в) аутоиммунный (люпоидный) г) лекарственный (токсический) д) первичный (холестатический) и вторичный (при обструкции внепеченочных желчных ходов) билиарный е) застойный – возникает при венозном застое в печени (прежнее название – кардиальный) ж) метабоилческий – обусловлен генетически (гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова) и) криптогенный – неизвестной или неустановленной этиологии по морфологическим признакам: а) макронодулярный (крупноузловой) – нерегулярно расположенные крупные узлы до 5 см в диаметре, разделенные различной ширины тяжами соединительной ткани; чаще вирусного генеза б) микронодулярный (мелкоузловой) – регулярно расположенные мелкие узлы 1-3 мм в диаметре, разделенные сетью рубцовой ткани; чаще алкогольного генеза в) микро-макронодулярный (смешанный) По клиническим особенностям: а) стадия процесса: начальная, выраженных клинических проявлений, терминальная б) фаза процесса: активная (минимальная, умеренная, высокоактивная) и неактивная в) степень функциональных нарушений: легкая, средняя, тяжелая (гепатергия) г) выраженность (скрытая, умеренная, резко выраженная) и тип (подпеченочная, внутрипеченочная, надпеченочная) портальной гипертензии д) наличие гиперспленизма: отсутствует или выражен Патогенез цирроза печени: некроз гепатоцитов (патологический круг) нарушение кровоснабжения гепатоцитоз, развитие портальной гипертензии сброс крови в систему печеночной вены, минуя паренхиму долек, по новообразованным сосудистым анастомозам перицеллюлярный фиброз, фиброзное сдавление венозных сосудов, формирование соединительно-тканных септ, соединяющих центральные вены с портальными полями и содержащими сосудистые анастомозы активизация регенерации, гиперобразование коллагеновых волокон Некроз гепатоцитов Клинико-лабораторные синдромы при циррозе печени: |