ответы. Это процесс,в основе которого лежит нарушие тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным измям
 Скачать 253.96 Kb.
|
|
Патологическая анатомия. изменения при СКВ развиваются в рыхлой соединительной ткани (подкожной, околосуставной, межмышечной), в стенках сосудов микроциркуляторного русла, в сердце, почках и органах иммунокомпетентной системы. Разнообразные тканевые и клеточные изменения можно разбить на 5 групп. К первой группеотносятся острые некротические и дистрофические изменения соединительной ткани. Наблюдаются все стадии дезорганизации соединительной ткани, фибриноидные изменения и некроз стенок мелких кровеносных сосудов, особенно микроциркуляторного русла. Вторая группатканевых изменений при СКВ представлена подострым межуточным воспалениемвсех органов, включая нервную систему, с вовлечением в процесс сосудов микроциркуляторного русла(капилляриты, артериолиты, венулиты).Среди клеток воспалительного инфильтрата преобладают лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки. Воспалительный процесс разной интенсивности возникает и в серозных оболочках (полисерозит). Третью группусоставляют изменения склеротического характера. Склероз сочетается со проявлениями дезорганизации соединительной ткани и васкулитами. К характерным признакам СКВ относится периартериальный «луковичный» склерозв селезенке Четвертая группапредставлена изменениями иммунокомпетентной системы.В костном мозге, лимфатических узлах, селезенке обнаруживаются очаговые скопления лимфоцитов и плазматических клеток, продуцирующих иммуноглобулины. Встречается гиперплазия вилочковой железы с лимфоидными фолликулами. Отмечается повышенная фагоцитарная активность макрофагов. К пятой группеизменений относится патология, наблюдаемая в клетках всех органов и тканей, особенно в лимфатических узлах. расположение ядер сохраняется, но они постепенно теряют ДНК и при окраске ядерными красителями становятся бледными. При гибели клетки ядро определяется в виде светло окрашенного ядерными красителями тела, в дальнейшем оно распадается на глыбки. Такие ядра называют гематоксилиновыми тельцами. Еще нейтрофилы и макрофаги фагоцитируют клетки с поврежденными ядрами и образуют так называемые волчаночные клетки. Эти клетки могут появляться в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах, стенке сосудов. В сосудах возникают артериолиты, капилляриты и венулиты При волчаночном нефритепочки увеличены, пестрые, с участками кровоизлияний. При микроскопическом исследовании -изменения в ядрах (гематоксилиновые тельца),утолщения капиллярных мембран клубочков, принимающих вид проволочных петель,появлением гиалиновых тромбови очагов фибриноидного некроза, может возникать сморщивание почек с развитием уремии Суставы. В синовиальной оболочке выявляется клеточный инфильтрат, развиваются васкулиты. В околосуставной ткани наблюдаются участки мукоидного и фибриноидного набухания и поля склероза. Осложнения.Наиболее опасные для жизни осложнения связаны с поражением почек - развитием их недостаточности. Иногда в связи с интенсивным лечением гормональными препаратами развиваются гнойные и септические процессы, «стероидный» туберкулез, а также эндокринные расстройства. Смерть больных наступает чаще всего от почечной недостаточности или инфекции (сепсис, туберкулез). 79. Крупозная пневмония Крупозная пневмония — это инфекционно-аллергическое заболевание. Возбудитель — пневмококки 1-го, 2-го и 3-го типов, редко — клебсиелла. В патогенезе большое значение имеет реакция гиперчувствительности немедленного типа. Всегда сопровождается фибринозным плевритом (плевропневмония). Стадии крупозной пневмонии. 1.Стадия прилива (микробного отека). 1-е сутки: отмечается полнокровие капилляров. 2. Стадия красного опеченения. 2-е сутки: альвеолы заполнены экссудатом, состоящим из фибрина и эритроцитов. 3.Стадия серого опеченения. 4 —6-е сути: капилляры запустевают, в альвеолярном экссудате — фибрин, лейкоциты, макрофаги. 4.Стадия разрешения. 9 —11-е сутки: расплавление и резорбция фибринозного экссудата с помощью нейтрофилов и макрофагов. Осложнения крупозной пневмонии. 1. Легочные.(Карнификация (организация экссудата в просвете альвеол); Абсцесс легкого; Гангрена (влажная)). 2 Внелегочные. Возникают при лимфогенном или гематогенном распространении инфекта. Включают гнойный медиастинит, перикардит, перитонит, гнойный артрит, острый язвенный эндокардит (чаще трехстворчатого клапана), гнойный менингит, абсцесс головного мозга. Причины смерти. Летальность составляет около 3 %. Смерть наступает от острой сердечно-легочной недостаточности или гнойных осложнений. 80. Бронхопневмония Бронхопневмония (очаговая пневмония).Острые пневмонии. Наиболее часто возбудителями являются бактерии: пневмококки, стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка и др. Чаще возникает как аутоинфекция. Аутоинфекционная бронхопневмония может быть аспирационной, гипостатической, послеоперационной, а также развивающейся на фоне иммунодефицита. Чаще является осложнением других заболеваний. Морфологические проявления. Первоначально поражаются бронхи. Воспаление на альвеолы распространяется со стенки бронха нисходящим путем при эндобронхите. Экссудат может быть серозным, гнойным, геморрагическим, смешанным. По распространенности процесса выделяют ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную, милиарную пневмонии. Осложнения бронхопневмонии. Образование абсцессов. Плеврит с возможным развитием эмпиемы плевры. Особенности некоторых часто встречающихся бактериальных бронхопневмоний: А. Пневмококковая пневмония. Чаще встречается у пожилых и ослабленных больных, особенно с сердечно-легочной патологией (гипостатическая пневмония). Часто осложняется эмпиемой плевры. Б. Стафилококковая пневмония (Staphylococcus aureus). Обычно возникает как осложнение респираторных вирусных инфекций (грипп и др.). Часто развивается у наркоманов при внутривенном заносе инфекта В.Стрептококковая пневмония. Обычно является осложнением вирусных инфекций — гриппа и кори. Характерно поражение нижних долей. В ряде случаев возникают острые абсцессы и бронхоэктазы. Г.Пневмония, вызываемая синегноиной палочкой. Одна из наиболее часто встречающихся внутрибольничных инфекций. Характерны абсцедирование и плеврит. 81. Хронические неспецифические заболевания легких Хронические неспецифические заболевания легких (ХНЗЛ) — группа болезней легких, характеризующихся развитием хронического кашля с выделением мокроты или постоянным затруднением дыхания. К группе ХНЗЛ относят хронический бронхит, бронхиальную астму, бронхоэктатическую болезнь, хроническую обструктивную эмфизему легких, хронический абсцесс, хроническую пневмонию. Выделяют обструктивные и рестриктивные ХНЗЛ. А. В основе обструктивных заболеваний легких лежит нарушение дренажной функции бронхов с частичной или полной их обструкцией, вследствие чего увеличивается сопротивление прохождению воздуха. Б. Рестриктивные болезни легких характеризуются уменьшением объема легочной паренхимы с уменьшением жизненной емкости легких. Механизмы развития ХНЗЛ. 1. Бронхитогенный, в основе которого лежит нарушение дренажной функции бронхов и бронхиальной проходимости. 2. Пневмониогенный механизм связан с острой пневмонией и ее осложнениями (острый абсцесс) 3. Пневмонитогенный механизм определяет развитие хронических интерстициальных болезней, представленных различными формами фиброзирующего альвеолита, или пневмонита. 82. Отек легких. Отёк лёгких — состояние, при котором содержание жидкости в лёгочном интерстиции превышает нормальный уровень, проявляется тяжелой дыхательной недостаточностью. Выделяют две основные фазы формирования отека легких —: интерстициальную (отечная жидкость пропитывает межуточную ткань легких (интерстициальный отек)). альвеолярную (когда экссудат накапливается в просвете альвеол (альвеолярный отек)). Вторая фаза отека характеризуется дальнейшим углублением изменений альвеолярной стенки, дистрофией эндотелия капилляров. Основным признаком этой фазы является наличие жидкости в полости альвеол. Тромбоэмболи́я лёгочной арте́рии — закупорка лёгочной артерии или её ветвей тромбами, которые образуются чаще в крупных венах нижних конечностей. Непосредственным результатом тромбоэмболии является полная или частичная обструкция Легочной Артерии, приводящая к развитию гемодинамических и респираторных проявлений: 1) легочной гипертензии (ЛГ), недостаточности правого желудочка (ПЖ) и шока; 2) одышки, тахипноэ и гипервентиляции; 3) артериальной гипоксемии; 4) инфаркту легкого Если больному с отеком легкого вовремя не оказать неотложную помощь и в дальнейшем не провести терапию, направленную на профилактику рецидивов (повторных приступов удушья), больной может умереть от асфиксии в течение нескольких минут. 83. Хроническая обструктивная эмфизема легких Эмфизема легких — синдром, характеризующийся стойким расширением воздухоносных пространств дистальнее терминальных бронхиол. Хроническая обструктивная эмфизема легких — заболевание, обусловленное формированием хронической обструкции воздухоносных путей вследствие хронического бронхита и бронхиолита. Морфологическая характеристика: При хронической обструктивной эмфиземе легких просветы респираторных бронхов и альвеол расширены, стенки альвеол истончены и выпрямлены, в них отмечается исчезновение эластических волокон; капиллярная сеть редуцируется, что приводит к нарушению газообмена (легочная недостаточность). Как следствие склеротических изменений в легочных капиллярах и повышения давления в системе легочной артерии развивается легочное сердце. Хронический бронхит Хронический бронхит — заболевание, характеризующееся избыточной продукцией слизи бронхиальными железами, что приводит к появлению продуктивного кашля. Курение — наиболее важный этиологический фактор хронического бронхита. Классификация хронического бронхита. 1.По распространенности. А.Локальный Б. Диффузный бронхит. 2. В зависимости от наличия бронхиальной обструкции. А. Обструктивный. Б. Необструктивный. 3.По характеру катарального воспаления. А.Простой катаральный. Б. Слизисто-гнойный. 84.Бронхиальная астма. Заболевание, при котором наблюдаются приступы экспиратоной одышки, вызванные аллергической р-цией в бронхиальном дереве с наруш-ем проходимости бронхов Этиология и провоцирующие факторы -экзогенные аллергены -инфекционн.заб-ия, комнатная производствен пыль, различные запахи, метеорологические факторы(повыш. влажность, туманы), психогенные(раздражения), некоторые пищевые продукты и лекарства. Класс-ция или формы бронхиальной астмы 1.атопическая(наследственная предрассполож.)-возникает при воздейств на организм различных аллергенов 2.инфекционно-аллергическая- при воздействии аллергенов на больных с острыми или хронич бронхолегочными заболев. Патогенез приступа -аллерген связ-тся с клеточными АТ (IgE), фиксированными на кл-ках (лаброциты, базофилы)освоб-ие БАВ из кл-к(гистамин, серотонин,кинины)вызывают в бронхах сосудисто-экссудативную р-цию, спазм мускулатуры, усиление секреции слизинаруш-ие проходимости бронхов Морфологическая характеристика Во время приступа: Резкое полнокровие сосудов и повыш. их проницаемости ,далее отек, базальных мембрана утолщается, происходит гиперсекреция, из этого следует скопление секрета в просвете бронхов, из этого функциональная и механическая обструкция дых путей с нарушением дренажной функции и проходимости, далее в легочной ткани острая обструкивная эмфизема-дых недостаточность, это может привести к смерти. Изм-ия в дых-ной системе при длительном течении заболевания 1.В стенке бронхов-диффузное хроническое воспаление. Утолщение, гиалиноз базальной мембраны бронхов 2.Изм-ия в паренхиме легкого -пневмосклероз -хроническая обструктивная эмфизема 3.Наруш-ие гемодинамики в МКК -гипертензия в МКК 4.Изм-ия в сердце: гипертрофия правого желудочка. 85. Бронхоэктазы и бронхоэктатическая болезнь Бронхоэктазы-стойкие расширения одного или нескольких бронхов в виде цилиндра или мешка,ктр могут быть врожденными и приобретенными. Выделяют по происхождению: - Врожденные:редко встреч,связано с нарушениями формирования бронхиального дерева- иногда образование кисты «кистозное легкое». -Приобретенные(на фоне хронического бронхита) , можно считать морфологическим субстратом бронхоэктатической болезни. Часто развитие бронхоэктазов и бронхоэктатической болезни патогенетически связано с осложненной корью и тяжелой формой гриппа. Патогенез: внутрибронхиальное давление повышающегося во время кашлевых толчков, воздействуя на измененную при хроническом воспалении бронх. стенку ведет к ее выбуханию- просвет бронха расширяется и образует мешковидный бронхоэктаз, при диффузном расширении- цилиндрические бронхоктазы. Морфологическая характеристика: При микроскопическом иследовании в стенке бронхоэктаза наблюдается хроническое гнойное воспаление с деструкцией и атрофией структурных элементов и склерозом. В прилежащей легочной ткани — поля фиброза, очаги обструктивной эмфиземы. Осложнения. Легочное кровотечение. Абсцессы легкого (бронхоэктатические абсцессы). Эмпиема плевры. Хроническая сердечно-легочная недостаточность. Вторичный амилоидоз (АА-амилоидоз),в сосудах склероз,что ведет к гипертензии в малом круге и гипертрофии ПЖ(легочное сердце). Бронхоэктатическая болезнь Бронхоэктатическая болезнь весь комплекс легочных и внелегочных изменений при наличии бронхоэктазов, обусловленный дыхательной гипоксией и развитием гипертензии в малом круге кровообращения. У больных пальцы рук приобретают форму барабанных палочек, ногти — форму часовых стекол, характерны «теплый» цианоз, гипертрофия правого желудочка и развитие легочного сердца. 86.Диффузные интерстициальные заб-ия легких-сопровождается диффузным интерстициальным фиброзом с развитием в финале сотовых легких, для которых характерна кистозная трансформация терминальных и респираторных бронхиол. Очень быстро возникают блок аэрогематического барьера, вторичная легочная гипертензия и легочное сердце. Классифицируются болезни по этиологии и характеру продуктивного воспаления в легком. По этиологии интерстициальные болезни легких подразделяют на заболевания с установленной и неустановленной этиологией. Последние преобладают. А. К хроническим интерстициальным болезням с установленной этиологией относят пневмокониозы, вызванные органической и неорганической пылью, экзогенный аллергический альвеолит. Из этиологических факторов альвеолита большое значение имеют бактерии, грибы, пыль, содержащая антигены животного и растительного происхождения. Он широко распространен среди лиц, занятых в сельском хозяйстве («легкое фермера», «легкое мукомола» и пр.), а также среди работающих в текстильной, фармацевтической промышленности и др. Б. К интерстициальным болезням с неустановленной этиологией относят идиопатический фиброзирующий альвеолит (острые формы которого получили название болезни Хаммена—Рича), вторичный фиброзирующий альвеолит при ревматических болезнях и HBV-инфекции, саркоидоз, фиброзирующий альвеолит при синдроме Гудпасчера, идиопатический гемосидероз легких, эозинофильную пневмонию, альвеолярный протеиноз и др. 87.Рак легкого Среди злокачественных опухолей занимает первое место по показателям заболеваемости и смертности мужчин в большинстве стран мира. Отличается плохим прогнозом. Этиология рака и патогенез: Вдыхаемые канцерогенные вещ-ва,курение сигарет(центральный рак). Канцерогенные вещ-ва проникающие с кровью и лимфой(периферический рак) Хронические воспалительные процессы. В очагах пневмосклероза после перенесенного туберкулеза, пневмонии, инфаркта легкого появляется ряд условий способствующих злокачественной трансформации клеток: депонирование преимущественно эндо- и экзо канцерогенов, гипоксия и др.ключевым моментом патогенеза является повреждение генома эпителиальной клетки, их три типа: хромосомные, точечные, повреждение протоонкогенов. Классификация рака 1. По локализации. Прикорневой (центральный) рак, исходящий из стволового, долевого бронхов и проксимальной части сегментарного бронха. Периферический рак, исходящий из бронхов меньшего калибра, бронхиол и, возможно, альвеол. Смешанный (массивный) рак. 2. По характеру роста. Экзофитный (эндобронхиальный). Эндофитный (экзо — и перибронхиальный). 3. По макроскопической форме. Бляшковидный. Полипозный. Эндобронхиальный диффузный. Узловатый. Разветвленный. Узловато-разветвленный. Полостной. Пневмониеподобный. 4. По микроскопическому виду (гистогенезу). Плоскоклеточный (эпидермоидный), вариант его — веретеноклеточный. Мелкоклеточный: овсяноклеточный (лимфоцитоподобный), промежуточно-клеточный, комбинированный. Аденокарцинома: ацинарная, сосочковая, бронхиолоальвеолярная карцинома, солидная с продукцией слизи. Крупноклеточный, варианты его — гигантоклеточный, светлоклеточный. Железисто-плоскоклеточный рак. Карциноидная опухоль. Рак бронхиальных желез: аденоидно-кистозный рак, мукоэпидермоидный рак и др. Наиболее плохой прогноз при крупно — и мелкоклеточном раке. |