ответы. Это процесс,в основе которого лежит нарушие тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным измям

• Название: Это процесс,в основе которого лежит нарушие тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным измям
• Дата: 03.11.2021
• Размер: 253.96 Kb.
• Имя файла: ответы.docx
• Тип: Документы; #262408
• страница: 7 из 14

71.Хроническая ишемическая болезнь сердца. Морфология, осложнения, причины смерти.

характеризуется развитием кардиосклероза как исхода ишемических повреждений;

Выделяют две формы: 1. Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз. 2. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

Инфаркт миокарда — форма острой ИБС, характери­зующаяся развитием ишемического некроза миокарда, обнаруживаемого как микро-, так и макроскопически. Развивается через 18 — 24 ч от начала ишемии. очаг желто-белого цвета (чаще в передней стенке левого желудочка) дряблой консистенции неправильной формы, окруженный ге­моррагическим венчиком. участок не­кроза с лизисом ядер и глыбчатым распадом цитоплазмы кар-диомиоцитов, окруженный зоной демаркационного воспале­ния, в которой определяются полнокровные сосуды, кровоиз­лияния, скопления лейкоцитов. С 7 —10-го дня в зоне некроза происходит развитие грануляционной ткани, созревание которой завершает­ся к 6-й неделе образованием рубца. В течении инфаркта выделяют стадии некроза и рубце­вания.

Осложнения инфаркта и причины смер-т и. Кардиогенный шок. Фибрилляция желудочков. Асистолия. Острая сердечная недостаточность. Миомаляция и разрыв сердца. Острая аневризма. Пристеночный тромбоз с тромбоэмболическими ослож­нениями. Перикардит. Аритмии - наиболее частая причина смерти в пер­вые несколько часов после развития инфаркта. Смерть от разрыва сердца (нередко в области острой аневризмы) и тампонады полости сердечной сорочки чаще наступает на 4 — 10-й день. Причины смерти. Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность. Тромбоэмболические осложнения.

72.Цереброваскулярные заболевания. Классификация, фоновые заболевания, факторы риска, морф. изменения, исходы.

ЦВЗ хар-ся острыми нарушениями мозгового кровообращения.

Фоновые заболевания- атеросклероз и гипертоническая болезнь.

классификация. Выделяют транзиторную ишемию гол. мозга и инсульт(остро развивающееся локальное расстройство мозг. кровообращения, повреждающие вещества мозга и нарушающие его функции.

Различают гемморагический инсульт(представлен гематомой..),ишемический инсульт (его морф. изменением является инфаркт.

Морф. изменения .Представлена сосуд. расстройствами и очаговыми изм. мозговой ткани. В месте кровоизлияния- полость, заполненная свертками крови и размягченной тканью мозга. При образ-и гематомы мозга находят альтерацию стенок артериол и мелких артерий с образованием микроаневризм и разрывом их стенок. На месте гематомы киста с ржавыми стенками и буроватым содержимым.

Исходы: осложнения инсультов(кровоизлияний и инфарктов мозга)-параличи. Последствия инсультов(кисты мозга)- праличи. Смерть больных ГБ и атеросклерозом.

73.Кардиомиопатии. Причины, патогенез, виды и их морфологическая характеристика.

Кардиомиопатии-группа заболеваний, характеризующихся первичными дистрофическими изменениями миокарда. Эта группа включает различные заболевания некоронарного(некоронарогенные кардиомиопатии)и неревматического (неревматогенные кардиомиопатии)происхождения, разные по этиологии и патогенезу, но сходные клинически. Основное клиническое проявление кардиомиопатии - недостаточность сократительной функции миокарда в связи с его дистрофией.

Кардиомиопатии делят на первичные (идиопатические) и вторичные.

Первичные (идиопатические) кардиомиопатии

1. Гипертрофическая кардиомиопатияимеет наследственный характер. Среди морфогенетическихгипотез обсуждаются следующие: 1) повышенная сократимость, приводит к повреждению кардиомиоцитов, фиброзу и гипертрофии сократительного мио- карда;

2) повышенная сократимость миокарда в эмбриональном периоде ведет к развитию гиперплазии кардиомиоцитов в определенных отделах миокарда, преимущественно в межжелудочковой перегородке. Гиперплазия кардиомиоцитов сменяется в постнатальной фазе прогрессирующей гипертрофией миокарда; 3) первичная патология коллагена с нарушением фиброзного скелета миокарда ведет к дезорганизации миофибрилл.

Гипертрофическая кардиомиопатия может проявляться в виде двух форм: диффузной (идиопатическая гипертрофия миокарда)или локальной (идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз).При первой форме отмечается диффузное утолщение миокарда левого желудочка и межжелудочковой перегородки, размер полостей сердца нормальный или уменьшенный. При микроскопическом исследовании находят хаотичное расположение кардиомиоцитов, особенно в межжелудочковой перегородке.

При второй, локальной, форме гипертрофия миокарда охватывает верхние отделы левого желудочка, что ведет к субаортальному сужению.

2. Дилатационную (конгестивную) кардиомиопатиюсвязывают с вирусным миокардитом (особенно вирусом Коксаки). Из-за сочетанного действия вируса и алкоголя.

Для дилатационной кардиомиопатии- резкое расширение полостей сердца, мышца может быть гипертрофирована. Сердце приобретает шаровидную форму, масса его увеличивается. Миокард дряблый, тусклый, пронизан белесоватыми прослойками, характерно чередование гипертрофированных и атрофичных кардиомиоцитов. В полостях сердца нередко возникают тромбы.

3. Рестриктивную кардиомиопатию. находят диффузный или очаговый фиброз эндокардалевого желудочка; иногда в процесс вовлекается задняя створка митраль ного клапана. Часто встречаются пристеночные тромбы с последующей их организацией. Утолщение эндокарда, иногда резко выраженное (до 3-5 см), ведет к уменьшению полости желудочка.

Вторичные кардиомиопатии

Но в основе вторичных кардиомиопатии лежит дистрофия кардиомиоцитов. Алкогольная кардиомиопатияимеет наибольшее значение среди вторичных кардиомиопатии.

74. Общее понятие о ревматических болезнях. Морфология иммунных нарушений и системной дезорганизации соединительной ткани. Основные нозологические формы ревматических заболеваний.

Системные заболевания соединительной тканипринято называть в на- стоящее время ревматическими болезнями.До недавнего времени их называли коллагеновыми), что не отражало их сущности. При ревматических болезнях поражается вся система соединительной ткани и сосудов в связи с нарушением иммунологического гомеостаза (болезни соединительной ткани с иммунными нарушениями). В группу этих болезней входят ревматизм, ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый периартериит, дерматомиозит.

Поражение соединительной ткани при ревматических болезнях про- является в виде системной прогрессирующей дезорганизациии складывается из 4 фаз: мукоидного набухания, фибриноидных изменений, воспали- тельных клеточных реакций и склероза. Однако каждое из заболеваний имеет свои клинико-морфологические особенности в связи с преимущественной локализацией изменений в тех или иных органах и тканях. Течение хроническоеи волнообразное.

Этиологияревматических болезней изучена недостаточно. Наибольшее значение придают инфекции(вирус), генетическим факторам,определяющим нарушения иммунологического гомеостаза, влиянию ряда физических факторов(охлаждение, инсоляция) и лекарств(лекарственная непереносимость).

В основе патогенезаревматических заболеваний лежат иммунопатологические реакции- реакции гиперчувствительности как немедленного, так и замедленного типа.
75.Ревматизм. Этиология и патогенез. Динамика изменений в соединительной ткани. Строение ревматической гранулемы.

Ревматизм- инфекционно-аллергическое заболевание, хар-ся поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, периодами обострения (атаки) и затихания (ремиссии). Чередование атак и ремиссий может продолжаться много месяцев и даже лет; иногда ревматизм принимает скрытое течение.

Этиология.В возникновении и развитии заболевания доказана роль β-гемолитического стрептококка группы А.Придается значение возрастным и генетическим факторам (ревматизм - наследуемое заболевание).

Патогенез.При ревматизме возникает сложный и многообразный иммунный ответ на многочисленные антигены стрептококка.  В результате иммунного ответа на компоненты стрептококка и на продукты распада собственных тканей в крови больных появляется широкий спектр антител и иммунных комплексов, создаются предпосылки для развития аутоиммунных процессов. Ревматизм принимает характер непрерывно-рецидивирующего заболевания с черта- ми аутоагрессии.

Структурную основу ревматизма составляют системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани, поражение сосудов, особенно микроциркуляторного русла, и иммунопатологические процессы. В наибольшей степени все эти процессы выражены в соедини- тельной ткани сердца(основное вещество клапанного и пристеночного эндокарда). наблюдаем мукоидное набухание, фибриноидные изменения, воспалительные клеточные реакции и склероз.

Мукоидное набухание-поверхностная и обратимая фаза дезорганизации соединительной ткани.

Фибриноидные изменения(набухание и некроз) представляют собой фазу глубокой и необратимой дезорганизации: наслаиваясь на мукоидное набухание, они сопровождаются гомогенизацией коллагеновых волокон и пропитыванием их белками плазмы, в том числе фибрином.

Ревматическая гранулема.

 Формирование гранулемы начинается с момента фибриноидных изменений. Характеризуется вначале накоплением в очаге повреждения соединительной ткани макрофагов, которые трансформируются в крупные клетки с гиперхромными ядрами. Далее эти клетки начинают ориентироваться вокруг масс фибриноида. В цитоплазме клеток происходит увеличение содержания РНК и зерен гликогена. В дальнейшем формируется типичная ревматическая грануле-ма с характерным веерообразным расположением клеток вокруг центрально расположенных масс фибриноида.

Макрофаги принимают активное участие в рассасывании фибриноида. Они могут фиксировать иммуноглобулины. Ревматические гранулемы, состоящие из таких крупных макрофагов, называют «цветущими»,или зрелыми.В дальнейшем клетки гранулемы начинают вытягиваться, среди них появляются фибробласты, фибриноидных масс становится меньше формируется «увядающая» гранулема.В итоге фибробласты вытесняют клетки гранулемы, в ней появляются аргирофильные, а затем коллагеновые волокна, фибриноид полностью рассасывает- ся; гранулема приобретает характер рубцующейся.Цикл развития гранулемы составляет 3-4 мес.

76.Клинико-морфологические формы ревматизма Морфологическая характеристика кардиоваскулярной формы. Осложнения. Причины смерти.

различают формы:

• 
  кардиоваскулярная;
  
• 
  полиартритическая,
  
• 
  нодозная
  
• 
  церебральная.
  

I. Кардиоваскулярная форма.

Встречается наиболее часто. Характерно поражение сердца и сосудов.

А. Поражения сердца.

Эндокардит, миокардит и перикардит.

Поражение всех трех оболочек сердца называют ревматическим панкардитом. Поражение эндокарда и миокарда называют кардитом.

1. 
   Эндокардит — по локализации может быть клапанным, хордальным и пристеночным.
   

• Клапанный эндокардит.

Чаще возникает в створках митрального и аортального клапанов; поражение трехстворчатого клапана встречается примерно у 5 % больных, а клапанов легочной артерии — чрезвычайно редко. Морфологические варианты:

А. Диффузный (возникает на неизмененных клапанах)

Б. Острый бородавчатый.(возникает на неизмененных клапанах)

В. Фиоропластический.( на склерозированных, т. е. на фоне ревматического порока — у людей, перенесших ревматический эндокардит)

Г. Возвратно-бородавчатый.(----тоже самое)

Для бородавчатых эндокардитов характерны фибриноидные изменения с повреждением эндотелия клапанов. По краю клапанов появляются тромботические наложения в виде бородавок. В исходе клапанного эндокардита развивается ревматический порок сердца, при котором наблюдаются утолщение; склероз, гиалиноз и петрификация створок клапанов.

Ревматический порок может быть представлен либо стенозом, либо недостаточностью клапанов.

2. Миокардит.

Может быть продуктивным гранулематозным (чаще у взрослых), межуточным экссудативным, диффузным (чаще у детей) или очаговым. Для продуктивного гранулематозного (узелкового) миокардита характерно образование гранулем (в центре гранулемы — очаг фибриноидного некроза, по периферии крупные гистиоциты (макрофаги) — клетки Аничкова). Миокардит при ревматизме может привести к острой сердечной недостаточности( наиболее частая причинасмерти). В исходе развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

3. Перикардит.

Может быть серозным, фибринозным и серознофибринозным. В исходе перикардита образуются спайки, иногда происходит полная облитерация полости перикарда с обызвествлением фибринозных наложений (панцирное сердце).

Б. Поражения сосудов — ревматические васкулиты.

Развиваются в сосудах микроциркуляторного русла. Характерен фибриноидный некроз, тромбоз, пролиферация эндотелиальных и адвентициальных клеток. Возможны диапедезные кровоизлияния. В исходе развивается склероз.

Осложнения ревматизма: чаще всего возникают при кардиоваскулярной форме. При пороках сердца развивается сердечно-сосудистая недостаточность — основная причина смерти больных ревматизмом. При бородавчатых эндокардитах может развиться тромбоэмболический синдром.
77.Ревматоидный артрит. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, иммуноморфологическая характеристика. Осложнения, причины смерти.
Ревматоидный артрит -хроническое ревматическое заболевание, основу которого составляет прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани оболочек и хряща суставов, ведущая к их деформации.

Этиология и патогенез. В возникновении заболевания допускается роль бактерий (β-гемолитический стрептококк), вирусов, микоплазмы. В генезе тканевых повреждений - как локальных, так и системных - при ревматоидном артрите важная роль принадлежит высокомолекулярным иммунным комплексам. Эти комплексы содержат в качестве антигена IgG, а в качестве антитела - иммуноглобулины различных классов, которые называют ревматоидным фактором. Ревматоидный фактор продуцируется как в синовиальной оболочке  так и в лимфатических узлах.

Патологическая анатомия.Изменения возникают в тканях суставов, а также в соединительной ткани других органов.

В суставахпроцессы дезорганизации соединительной ткани определяются в околосуставной ткани и в капсуле мелких суставов кистей рук и стоп( и верх и ниж. конечностях). Деформация наступает сначала в мелких, а затем в крупнъгх, обычно в коленных, суставах.

В околосуставной соединительной ткани наблюдаются мукоидное набухание, артериолиты и артерииты. Далее наступает фибриноидный некроз, вокруг очагов фибриноидного некроза появляются клеточные реакции: скопления крупных гистиоцитов, макрофагов, гигантских клеток рассасывания. В итоге на месте дезорганизации соединительной ткани развивается зрелая волокнистая соединительная ткань с толстостенными сосудами

В синовиальной оболочкевоспаление появляется в самые ранние сроки заболевания. Возникаетсиновит) - важнейшее морфологическое проявление болезни, в развитии которого выделяют три стадии.

В первой стадиисиновита в полости сустава скапливается мутноватая жидкость; синовиальная оболочка набухает, становится полнокровной, тусклой

Во второй стадиисиновита разрастание ворсин и разрушение хряща.

Третья стадияревматоидного синовита, которая развивается иногда через 20-30 лет от начала заболевания, характеризуется появлением фиброзно-костного анкилоза. ведет к инвалидности

Изменения иммунокомпетентной системыхарактеризуются гиперплазией лимфатических узлов, селезенки, костного мозга; выявляется плазмоклеточная трансформация лимфоидной ткани, причем имеется прямая зависимость между выраженностью гиперплазии плазматических клеток и степенью активности воспалительного процесса.

Осложнения.Осложнениями ревматоидного артрита являются подвывихи и вывихи мелких суставов, ограничение подвижности, фиброзные и костные анкилозы, остеопороз. Самое грозное и частое осложнение - нефропатический амилоидоз.

Смертьбольных ревматоидным артритом наступает часто от почечной недостаточности в связи с амилоидозом или от ряда сопутствующих заболеваний - пневмонии, туберкулеза и др.
78.Системная красная волчанка. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, иммуноморфологическая характеристика. Осложнения, причины смерти.
Системная красная волчанка- острое или хроническое системное заболевание соединительной ткани с выраженной аутоиммунизацией, поражением кожи, сосудов и почек. Системная красная волчанка (СКВ) - болезнь молодых женщин. Однако возможно заболевание у детей и пожилых женщин, редко у мужчин.

Этиология.Накопилось достаточно фактов в пользу вирусной этиологии СКВ. Не исключают, что вирусная инфекция при СКВ развивается вторично на фоне клеточного иммунодефицита. Большое значение имеет наследственное предрасположение.

Патогенез.Развитие болезни связывают с нарушением регуляции гуморального и клеточного иммунитета, снижением Т-клеточного контроля за счет поражения Т-лимфоцитов вирусом. Клинико-лабораторные и иммуноморфологические исследования показывают, что при СКВ имеет место сенсибилизация организма компонентами клеточных ядер (ДНК). В пусковом механизме иммунных нарушений играют роль не только вирусы, но и инсоляция, наследственные факторы. Гуморальные иммунные реакции связаны с наличием в плазме крови широкого спектра аутоантител к различным компонентам ядра и цитоплазмы (к ДНК, РНК, гистонам, нуклеопротеидам), эритроцитам, лимфоцитам, тромбоцитам, но преимущественно к нативной ДНК. В крови появляется большое ко- личество иммунных комплексов, которые вызывают в тканях воспаление и фибриноидный некроз (проявления гиперчувствительности немедлен- ного типа)