ответы. Это процесс,в основе которого лежит нарушие тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным измям
 Скачать 253.96 Kb.
|
|
38. приспособление - это индивидуальное свойство живых существ. Процессы адаптации, компенсации и приспособления позволяют сохранить устойчивое равновесие между повреждением структур и их восстановлением. Компенс-приспособ р-ция осуществляется в 3 этапа: 1.становление -с момента действия повреждающего фактора;2.закрепление - поврежденная структура восст свою ф-цию до прежнего уровня; 3.декомпенсация - сниж функциональных способностей структуры; имеет 2 фазы:1)декомп обрат; 2)декомп необрат. Выделяют 2 группы процессов адаптации:І.процессы компенсации: 1.РЕГЕНЕРАЦИЯ; 2.ГИПЕРТРОФИЯ; 3.ГИПЕРПЛАЗИЯ; ІІ.процессы приспособления:1.АТРОФИЯ; 2.ПЕРЕСТРОЙКА ТКАНЕЙ; 3.МЕТАПЛАЗИЯ; 4.ОРГАНИЗАЦИЯ. 39.Регенерация – восст структурных эл-тов тканей взамен погибших. Уровни Р.: молекулярный, субклеточный, клеточный, органный, системный. По преобладанию субкл/кл типов Р. все органы и ткани делятся на 3 гр: 1)нерв кл головн и спин мозга, скел.мускулатура, кардиомиоциты –Р. идет на субклеточном уровне; 2)эпителий, кровь, мезенхима –преобладание клеточного типа Р.;3)печень, почки, легкие, киш-ник, железы внутр и внешн.секреции и др.органы – и клет, и внутрикл тип Р. в зависимости от обстоятельств. Морфогенез Р. имеет 2 фазы: 1)ф. пролиферации - появление новых функционально неполноценных структур;2)ф. дифференцировки – созревание структуры до степени функциональной нормы. Регуляторные мех Р: 1.Гуморальн – гормоны,.БАВ;2.Иммунологическ – механизмы иммунологическ контроля, заложенные в Т-лимфоцитах; 3.Нервные – трофические воздействия НС; 4.Функциональные – интенсивность функции, к-я может ослабить/усилить Р. Выделяют 3 типа Р.: 1)Физиологическая Р. -идет постоянно в органах и тканях на всех 5 уровнях Р.; 2)Репаративная Р.- осуществляется при условии патологического повреждения и м.б.: полная -завершается полным восст поврежденной структуры; Неполная –в месте повреждения формируется рубец.( гипертрофия, гиперплазия). 3)Патологическая Р. -извращение регенераторного процесса, к-е проявляется в 3вариантах: 1.чрезмерная р – гиперрегенерация;2.ослабл замедленная р–гипорегенерация;3.извращенная р– метаплазия. Кл.орг-ма на осн.их реген.способности:лабильные(делятся:эпит,кл.крови и др);относ.стаб(все кл. паренх.орг),постоян(не делятся:кл.нервн.сист,поперечно-пол.мышцы, м.сердца) 40. Гипертрофия - увел объема органа и ткани за счет увел размеров клеток; увел кол-ва ультраструктур клетки. Гиперплазия- увел объема органа и ткани за счет увел кол-ва клеток; размножение, пролиферация кл. Различают:1.Истинная - увел клеток и тканей, выполняющих специфическую функцию. 2.Ложная - увел органа/тканей в объеме за счет разрастания фиброзной и жировой тканей. По механизмам развития выд 4 типа:1.Рабочая/компенсаторная гипертрофия - возникает при усил работы органа. Она м.б.: Патологич - при повреж орг и сист; Физиологич - при повыш нагрузок при нормальном состоянии органа. 2.Викарная г- развивается при удалении 1 из парных органов(почки, легкие). В оставшемся органе развивается регенерационная гипертрофия за счет гипертрофии и гиперплазии клеток.3.Нейрогуморальная г- развивается под влиянием эндокр органов и НС. В патологии выд 4 вида таких гипертрофий:1)Г. простаты у муж старших возрастных групп, связанная с гормональной недостаточностью яичек. Происходит разрастание ткани простаты с возможным сдавлением мочеиспускательного канала; Гинекомастия - увел молочн.желез у муж под влиянием женских половых гормонов;4.Гипертрофические разрастания- увелич органов/тканей: в процессе хр восп - полипы, кондиломы, слоновость нижних конечностей; при замещении атрофированных паренхиматозных элементов жировой и фиброзной тканью. 41.Атрофия – умень размеров кл, тканей, органов; р-ция приспособления, позволяющая сохр.структуры в условиях нарушен трофики с тем, чтобы при создании благоприятной ситуации структура восстановила свой объем и функцию. Виды:1.Физиол - происходит в организме на протяжении всей жизни - атрофия пупочных артерий, полов.ж, молоч.ж, костной и хрящевой тканей; 2.Патолог. атрофия - при наруш.питания, болезнях эндокринной и НС, опухолях. Она м.б. обратимой и необратимой в зависимости от степени выраженности. 1.Общая -Истощение - умень общей массы тела. Кахексия:1.дистрофия; 2.истощение орг-ма. 1.Алиментарное исте - голодание/болезни с наруш усвоения питат в-в - уменьш жировой клетчатки, атрофия мускулатуры, серозная атрофия жир клетчатки. 2.Раковая к. - при раковых опухолях ЖКТ и др. сист. 3.Гипофизарная к. - при А. гипофиза/при некрозе его. 4.Церебральная к.- при воспал/опухолевых процессах гипоталамуса и др.отделов ГМ.5.К. при др. болезнях - многочисленные з-ния, к-е ведут к тяжелой интоксикации и наруш пищев ф-ции: туберкулез, сифилис, хр колиты. 2.Местная: 1.Дисфункциональная – при снижении ф-ции.2.А. от недост кровоснабжения – при сужении артерий с развитием гипоксии, атрофии, дистрофии, фиброза(сердце, головной мозг и др). 3.А. от давления опухолью, инор телом, тканевой жидкостью, аневризмой.4.Нейротрофическая – при разруш нервн стволов. 5.А. при воздействии физ и хим факторов - радиация, гормоны, йод с А. костного мозга, эндокр желез, щит.ж. 42.МЕТАПЛАЗИЯ :Переход из 1 вида ткани в др. родственный вид ткани. Примеры: переход цилиндрического эпителия в многослойный плоский; соединительной ткани в кость и хрящ; миелоидная метаплазия селезенки. Дисплазия-выраженные наруш пролиферации дифференцировки эпителия с развитием клеточн атипии и наруш гистоархитектоники9потеря полярности эпителия). Кл.атипия представлена разл. величиной и формой кл, увел размеров ядер и их гиперхромией.степени:1-легк,2-умерен,3-тяжел. 43.Склероз процесс, ведущий к диффузному или очаговому уплотнению внутр орг, сос, соед-ткнных стр-р в связи с избыточным разраст-ем зрелой плотной соединительной тк-и. Цирроз-выраженный склероз с деформацией и перестройкой органа. Класс-ция склероза по этиологии и патогенезу:1.ск. как исход хр продуктивного восп-ия и вокруг инородных тел. 2.ск как исход системной или локальной дезорг-ции соед тк-и.3.заместительный ск как исход некроза и атрофии тк-и в рез-те наруш-ия кровообращ-ия и обмена. 4.формирование рубцов в рез-те заживления раневых или язвенных дефектов. 5.орг-ция тромбов, гематом, фибринозных наложений. Основные мех-мы морфогенеза ск 1.новообр-ие молодой соед тк-и за счет пролиф-ции фибробластов, усиленный синтез ими коллагена 2.усиленный синтез коллагена фибробластсми и фибриллогенез без выраженной гиперплазии кл-к. 3.склероз при коллапсе стромы в рез-те некроза или атрофии паренхимы внутренних органов. 44. Опухоль – безудержный неконтролируемый рост количества клеток, приводящий организм к гибели. 4 теории: 1.Физико-химическая –опухоли вызываются длительным повреждающим действием физических и химических факторов - рак в рубце п/е ожога, многочисленные профессиональные раки, паразитарные инфекции, гормональные раки. 2.вирусно-генетическая –главный фактор, к-й вызывает превращение нормальной клетки в раковую клетку, - онкогенный вирус, к-й встраивается в геном клетки. А все остальные физические и химические факторы действуют т-о как активаторы вируса. Выде-ляются 2 фазы:1.пораж.генома вирусом - фаза инициации; 2.активизация и превращение нормальной клетки в раковую. 3.Дизонтогенетическая т.–источником опухоли яв-ся пороки развития тканей с наличием эмбриональных клеток. Именно эмбр. Кл. затем превращаются в раковые кл. Примером такой опухоли м.б. дермоидная киста яичника. Опухоль представляет собой полость. В полости дермоидной кисты накапливаются жировые массы, пучки волос, а в стенке могут находиться зачатки зубов; 4.Полиэтиологическая т. –опухоль могут вызывать все факторы - хим,физ,вирусы, бактерии и др 45. Микроскопическая картина опухолей. Основн структурами оп яв-ся паренхима и строма. Но в отличие от нормальных тканей соотношение м/у этими структурами всегда атипичны. В завис от степени атипизма выделяют опухоли: 1.Гистиоидные –преобладание паренхимы над стромой. Это обычно ЗКО. 2.Гомотипические - напоминают исходную ткань. Это ДКО.3.Гетеротипичные - существенно отличаются от исходной ткани, что является признаком злокачест. 4.Гетеротопические - имеют совершенно иной вид, чем исходная ткань. Это объясняется тем, что источником опухоли является гетеротопический зачаток, к-й сместился в необычное место в процессе дисэмбриогенеза - ткань поджелудочной железы в стенке желудка. Для опухоли всегда х-н тканевой и клеточный атипизм.Тк. ат- неравномерное распределение стромы, деформация кл.структур, разнообразие строения сосудов. Кл ат - изменение формы ядра, гиперхромность ядра, монотонность строения, утрата органотипических, гистотипических, цитологических особенностей. 46. Рост опухолей. 1.Экспансивный - рост в виде узла за счет размнож. собственных кл; 2.Аппозиционный–рост за счет присоед к опухолевому узлу соседних клеток;3.Инфильтрирующий-рост вглубь подлежащей ткани. В полостных органах различают:1.Эндофитный - рост вглубь тканей; 2.Экзофитный - рост в полость органа в виде полипозного узла. Инвазия-рост кл опухоли в окр ткани и разрушает их. Рецидив опухоли-появление ее на прежнем месте после хирур.удаления или лучевого лечения. 47. Метастазирование опухолей Метастазирование -перенос клеток бластомы на расстояние от основного (материнского) узла и развития опухоли того же гистологического строения в другой ткани или органе. Различают следующие пути метастазирования злокачественных опухолей: лимфогенный, гематогенный и смешанный. Лимфогенный пути- током лимфы переносятся в ближайшие (регионарные) или отдаленные лимф узлы. Гематогенный путь —проникая в кровеносный сосуд, током крови переносятся в другие Злок опухоли лимф и кроветв ткани, саркома, гипернефрома, хорионэпителиомаметастазируют этим путем. Этапы метастазирования Отделение злокачественной клетки от опухоли и её инвазия в стенку лимф или кровен сосуда (интравазация). Эмболия — циркуляция влимф и кров сосудах опухолевой клетки с последующей её имплантацией на внутренней поверхности эндотелия стенки сосуда. Инвазия опухолевых клеток в стенку сосуда и далее — в окружающую их ткань (экстравазация). В последующем клетки пролиферируют и формируют ещё один опухолевый узел — метастаз. 48.Сравнитльная характеристика злокач и доброкачественных.
Общие проявления свойственны главным образом злокачественным опухолям: лихорадка, исхудание, повышение СОЭ, лейкоцитоз, анемия, диспротеинемия, аллергия, полиартрит, дерматомиозит Местные проявления: изменения плотности и формы пораженного органа, болевые ощущения и нарушения иннервации (парестезии, парезы и параличи); изменения проходимости в результате сдавления извне или обтурации изнутри (ателектаз, дисфагия, сужение привратника желудка, кишечная непроходимость, механическая желтуха, анурия, нарушения кровотока и лимфообращения), местные отеки, асцит, гидроторакс, гидроперикард, патологические переломы и костные дефекты при метастазах, тканевый распад (кровохарканье, желудочно-кишечное кровотечение, маточное кровотечение, гематурия; образование полостей в паренхиматозных органах и изъязвлений в полых). Паранеопласт.синдром-разнообразные патологические проявления, обусловленные опосредованным влиянием опухолевого процесса на метаболизм, иммунитет и функциональную активность регуляторных систем организма. Могут опережать проявления основного заболевания, маскировать их, затрудняя диагностику 49. Эпителиальные опухоли без специфической локализации (злокачественные) Злокачественные опухоли, развивающиеся из малодифференцированных или недифференцированных клеток эпителия, обозначают как рак. Опухоль обычно имеет вид узла мягкой или плотной консистенции, границы его нечеткие, иногда сливаются с окружающей тканью. Плоскоклеточный (эпидермальный) ракразвивается в коже и в слизистых оболочках, покрытых плоским или переходным эпителием (полость рта, пищевод, шейка матки, влагалище и др.). Аденокарцинома (железистый рак) развивается из призматического эпителия слизистых оболочек и эпителия желез. Слизистый (коллоидный) рак-Опухоль имеет вид слизистой или коллоидной массы, в которой обнаруживаются атипичные клетки Солидный рак Клетки рака располагаются в виде трабекул (трабекулярный рак), разделенных прослойками соединительной тканИ Фиброзный рак-преобладание стромы над паренхимой. Медуллярный рак - форма недифференцированного рака; его основная черта - преобладание паренхимы над стромой (Доброкачественные) Папиллома опухоль из плоского или переходного эпителия,располагается над поверхностью кожи .Опухоль построена из клеток разрастающегося покровного эпителия Аденома Аденомы слизистых оболочек выступают над их поверхностью в виде полипа опухоль железистых органов и слизистых оболочек, выстланных призматическим эпителием. 50. мезенхимальные опухоли доброкачественные и злокачественные Мезенхимальные опухоли могут развиваться из соединительной (фиброзной), жировой, мышечной тканей, кроветворных и лимфатических сосудов, синовиальной, мезотелиальной и костной тканей. Доброкачественные опухоли : Фиброма - опухоль из соединительной (фиброзной) ткани. Различают два вида фибром: плотную с преобладанием коллагеновых пучков над клетками и мягкую, состоящую из рыхлой соединительной ткани с большим числом клеток типа фибробластов и фиброцитов Чаще встречается в коже, матке, молочной железе и других органах Дерматофиброма (гистиоцитома) - опухоль в виде небольшого узла, на разрезе желтого или бурого цвета; встречается чаще на коже ног. Состоит из множества капилляров, между которыми располагается соединительная ткань в виде ритмичных структур, содержащая клетки типа фибробластов, гистиоцитов - макрофагов и фиброцитов. Липома Имеет вид узла (узлов), построена из жировых долек неправильной формы Лейомиома - опухоль из гладких мышц строма образована прослойками соединительной ткани Хондрома - опухоль, возникающая из гиалинового хряща Наиболее частая локализация кисти и стопы, позвонки, грудина, кости таза. |