ответы. Это процесс,в основе которого лежит нарушие тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным измям
 Скачать 253.96 Kb.
|
|
12. Кальций. Влияет на 1\функцию клеточных мембран, 2\возбудимость нервно-мышечного аппарата 3\ свертывание крови 4\ кислотно-щелочное равновесие 5\ формирование скелета Кальциноз выражаются выпадением кальция в тканях с образованием структур каменистой плотности. Матрицей для кальция могут быть белки, гликопротеиды, эластические и коллагеновые волокна. 1. Различают 3 типа известковых дистрофий: 1\метастатическое 2\ дистрофическое 3\ метаболическое 1\ Метастатические - отмечается при интенсивном вымывании кальция из костной ткани и насыщение им крови и тканевой жидкости. Массивное вымывание кальция из костей отмечается –а\ при гиперпродукции паратгормона в случаях аденомы и гиперплазии паращитовидной железы. В итоге развивается фиброзная остеодистрофия, кости становятся гибкими наподобии резиновых жгутиков. б\ при разрушении костей метастазами опухолей\ рак легких, рак щитовидной железы\ в\ разрушении костей при миеломной болезни\ опухоль из плазматических клеток\ Места отложения кальция- легкие, желудок, стенки артерий, почки, миокард, где отмечается щелочная среда и уменьшение углекислоты. В местах скопления извести, которые легко определяются и макроскопически и микроскопически часто развивается воспалительная реакция. 2\ Дистрофическое обызвествление наблюдается в местах глубокой дистрофии и некроза, имеет местный характер. На местах дистрофического обызвествления образуются каменистые образования. А в дальнейшем формируется костная ткань. Петрификация и оссификация являются признаками благоприятного исхода на местах туберкулезных, сифилитических очагов, зон некрозов, хронического воспаления, погибших паразитов, мертвого плода при внематочной беременности. 3\ Метаболическое обызвествление известковая подагра, интерстициальный кальциноз развивается в местах без предшествующего патологического процесса, первично. Это связано с нестойкостью буферных систем, неспособностью коллоидов и белков удерживать кальций в растворенном состоянии. 13. Образование камней. Камни могут образовываться в желчных протоках , мочевыводящих протоках, бронхах, кишечнике , протоках поджелудочной железы и слюнных желез, венах. Цвет, консистенция, форма камней зависит от мест их формирования. Так, желчные камни могут быть холестериновыми, пигментными, смешанными. Мочевые камни включают в свой состав оксалаты, цистин, ураты, фосфаты, известь. Цвет камней разный и в какой то мере отражает их химиеский состав. Например, белый цвет характерен для фосфатов, желтый для уратов, темный для пигментов и холестерина. Камни могут быть одиночными, множественными. Поверхность их – то шероховатая, то гладкая. Нередко форма камней напоминает полость, где они образовались. Патогенез камнеобразования. Общие факторы - наследственные или приобретенные нарушения обмена веществ – жиров, нуклеопротеидов, минералов. Местные факторы- нарушения секреции \ вязкая жидкость, например, муковисцидоз\; застой секрета; воспаление. То есть в формировании камней отмечаются два процесса-1\ образование органической матрицы 2\ отложение солей. При неосложненных вариантах течения камни могут не вызывать никаких клинических проявлений. Часто их обнаруживают случайно на вскрытиях. При осложеннном варианте может возникать грозная патология.Особое клиническое значение имеют такие болезни, как : 1\ желчекаменная болезнь- с развитием холецистита, холангита, механической желтухи, прободения, перитонита. 2\ почечно-каменная болезнь – с развитием гидронефроза, пиелонефрита, нефроцирроза, уремии. 14. Некроз – гибель клеток и тканей в живом организме. Стадии- 1\паранекроз – обратимое повреждение 2\ некробиоз - необратимое повреждение 3\ смерть клетки 4\ аутолиз – расплавление мертвой клетки. Апоптоз это запланированная гибель клетки на стадии ее изнашивания, старения. В процессе апоптоза клетка как бы готовится к смерти и убирает особо опасные органеллы- лизосомы, насыщенные разрушительными гидролитическими ферментами. Это приводит к тому, что после разрушения клетки не развивается воспалительный процесс, который обусловливается действие гидролитических ферментов лизосом. При незапланированной гибели клеток , некрозе после ее разрушения в ткани выходят лизосомальные ферменты и поэтому развивается воспаление. В ходе некроза процессы разрушения развиваются в ядре и цитоплазме. Изменения в ядре идут несколько быстрее, чем в цитоплазме. Стадии некробиоза в ядре – 1кариопикноз конденсация хроматина, 2 кариорексис распад хроматина на глыбки, 3кариолизис растворение хроматина. Стадии некробиоза в цитоплазме - 1плазмопикноз распад органелл и образование глыбок белка, 2 плазморексис и плазмолиз распад цитоплазмы и аутолиз продуктов распада. Некробиотические процессы в мезенхиме совпадают мезенхимальными дистрофиями- мукоидное набухание и фибриноидное набухание. Последнее завершается фибриноидным некрозом. Классификации некроза: 1.Травматический - возникает при действии различных физических и химических факторов 2. Токсический – это воздействие ядов экзогенного и эндогенного происхождения 3.Трофо-невротический - возникает при нарушении нервной трофики тканей. 4.Аллергический - имеет место при сенсибилизации и гиперчувствительности тканей к аллергенам. 5.Сосудистый - результат дисциркуляции. 15. Клинико-морфологическая классификация некроза: 1сухой 2 влажный 3 гангрена 4секвестр 5 инфаркт 1Сухой некроз характеризуется обезвоживанием погибших тканей. Развивается в тканях богатых белками и бедных жидкостями. 2Влажный некроз характеризуется насыщением некротических масс жидкостями. Развивается в тканях , в которых мало белка и много жидкостей. Особенно часто в головном мозге. 3 Гангрена- некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, которые из-за образования сульфида железа приобретают серо-бурый или черный цвет. Типы гангрен: а\ сухая б\ влажная в\ пролежни а\ Сухая гангрена характеризуется высыханием тканей вследствие потери воды. Вариант высыхания –мумификация. б\ Влажная гангрена развивается при воздействии гнилостной инфекции, когда происходит набухание, отек некротических масс и появление зловонного запаха. в\ Пролежни- омертвление тканей при длительном давлении . Чаще наблюдаются при длительном постельном режиме в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости. 4\ Секвестр-Часть мертвой ткани без признаков аутолиза и организации, которая лежит свободно среди живой ткани. Чаще бывает при остеомиелитах. 5\ Инфаркт - сосудистый некроз, следствие крайне выраженной ишемии. Причины 1.длительный спазм 2.тромбоз 3.эмболия 4.функциональное напряж-ие органа при неадекватном кровоснабжении Виды инфарктов 1.белый (ишемический) 2.белый с гемо-ррагическим венчиком 3.красный (геморрагический) Формы инфарктов 1.клиновидная 2.неправильная Исходы инфаркта-благоприятные 1.аутолиз 2.организация 3.петрификация -неблагоприятные1.гнойное расплавление Исходы 1.организация 2.инкапсуляция 3.обызвествление, оссификация 4.гнойное расплавление очага омертвения 16. Смерть -необратимое прекращение жизнедеятельности организма. Виды:в завис от причин: естественная, насильствен, смерть от болезни. В завис от развития обратимыз и необрат изм жизнедеят орг. Различают клиническую и биол. Кл.с. х-ся остановкой дыхания и кровообор., но эти изм. жизнедеятельности орг. В течение нескольких минут обратимы. Кл.с. предшествует агония, отражающая некоординированную деятельность гомеостатических систем в терминальном периоде. (аритмии, паралич сфинктеров, судороги. Отек легких). Биол.с. – необр. Изм жизнедеят.орг, начало аутолитических процессов. Посмертные изменения: охлаждение трупа развивается в связи с прекращ выработки тепла и выраниванеим темп тела и окр.ср. Трупное окоченение –уплотнение произв. И непроизв мышц.(ч\з 2-5ч) Сначала м.лица-шеи-туловища-конечностей. Сохр-ся в теч 2-3суток, а затем исчезает. Трупное высыхание возникает вследствие испарения влаги с поверхности тела. С ним связано помутнение роговицы, появл на склере сухих буроватых пятен треугольной формы. Перераспределение крови в трупе выражается в переполнении кровью вен, а артерии почти пустые. (кровь свертывается). Трупные пятна возникают в связи с перераспределнием крови в трупе и зависят от его положения. Тр.разложение связано с процессами аутолиза и гниение трупа. 17. Артериальное полнокровие-повыш кровонаполн органа, вследствие увел притока арт крови. Артериальное полнокровие может быть общим и местным. Общее артериальное полнокровие отмечается при увеличении объема циркулирующей крови (плетора) или количества эритроцитов (эритремия). Местное артериальное полнокровие.Артп.полнкр. может быть- а) Физиологическое - варианты: 1) рефлекторное – при чувствах гнева, стыда 2) действие адекватных доз физических и химических факторов 3)рабочая гиперемия - при усилении функции органа б) патологическая артериальная гиперемия в зависимости от этио-патогенетических факторов имеет следующие разновидности: 1) Ангионевротическая (нейропаралитическая) гиперемия-Имеет место при раздражении сосудорасширяющих нервов и паралича сосудосуживающих нервов. Она возникает при нарушении иннервации какого-либо участка тела (лицо, конечности, и другие локализации) как результат повреждения симпатических узлов. Признаки артериальной гиперемии: покраснение, припухание, потепление, имеет обычно преходящий характер. 2\ Коллатеральная гиперемия связана с затруднением оттока крови по магистральному сосуду при разнообразных ситуациях (тромб, эмбол, порок развития, лигатура, атеросклеротическая бляшка). Кровь устремляется по анастомозам, коллатералям в обход препятствия. Происходит рефлекторное расширение окольных сосудов, переполнение их кровью. Ткани получают необходимое количество питательных веществ, если коллатеральное кровоснабжение достаточно интенсивное. При недостаточном кровоснабжении могут наступить малокровие и некроз. 3\ Гиперемия после анемии (постанемическая) Это следствие быстрого перераспределения крови, возникающего после ликвидации предшествующей анемии большими массами жидкости (классический вариант- асцит с накоплением жидкости в брюшной полости), огромной опухолью. В момент ликвидации причины анемии кровь быстро устремляется в сосуды, вызывает переполнение их, значительное расширение, гиперемию, что может привести к разрыву сосуда в месте гиперемии, кровотечению и малокровию других участков тела. 4\ Вакатная гиперемия. Она возникает при снижении барометрического давления на тело- наблюдается у водолазов при кессонных работах и работах на большой глубине под водой, когда опасность возникает при быстром подъеме водолаза с глубины и развитие кессонной болезни. Местная вакатная гиперемия возникает при выполнении медицинских манипуляций (банки, присоски). 5) Воспалительная гиперемия. Она развивается в участках воспаления в результате воздействия многих биоактиваторов, вызывающих расширение артериол и переполнение их кровью. 6)Гиперемия на почве артериовенозного свища. Развивается при образовании соустья между артерией и веной как результат механической травмы. При этом кровь устремляется из артерии в вену. 18. Венозное полнокровие. Развивается в условиях нормального притока и снижения оттока. Причины: общие и местные. 1) Общее венозное полнокровие: Острая сердечная недостаточность (инфаркт миокарда, миокардит) приводит к остр венозному полнокровию. Остр общ венозное полнокровие приводит к гипоксич повреждению гистогематических барьеров, вследствие чего развиваются- плазморрагия с повышенной капиллярной проницаемостью и плазматическим пропитыванием тканей; отек; стаз в микроциркуляторном русле; диапедезное кровоизлияние; повреждение клеток и межклеточных тканей. Острое венозное полнокровие легких приводит к отеку со смертельным исходом. В почках в основном возникают дистрофические и некротические изм, особенно в эпит канальчев. В печени – центролобулярные кровоизлияния и некрозы. 2\ Местное венозное полнокровие. Возникает при нарушении оттока крови по вене в результате тромбоза, сдавления, эмболии 9 тромбофлебиты) Местное венозное полнокровие может быть при развитии коллатералей при затруднении или прекращении кровотока по магистральной вене. Это отмечается после перевязки нижней полой вены и при циррозе печени. переполненные венозные коллатерали на определенном этапе могут разрываться и давать смертельное кровотечение. особенно часто это происходит с пищеводным анастомозом. 19. Венозное полнокровие. Развивается в условиях нормального притока и снижения оттока. Причины: общие и местные. 1) Общее венозное полнокрови: Хроническая сердечная недостаточность (кардиосклероз, кардиомиопатии, пороки) приводит к общему хр венозному полнокровию. Хроническое общее венозное полнокровие ведет к длительной тканевой гипоксии и повреждению тканей. В органе развиваются: 1\ плазморрагии, отека, кровоизлияний, дистрофии, некроза 2\ атрофические и склеротические процессы. Склероз развивается вследствие длительной гипоксии, которая стимулирует синтез фибробластами тропоколлагена. Разросшаяся соединительная ткань замещает гибнущие паренхиматозные элементы и приводит к уплотнению органов. - Кожа - отмечаются синюшность, расширение вен и лимфатических сосудов, отек дермы и подкожно жировой клетчатки, частое возникновение трофических язв, воспалительные процессы. Кожа холодна на ощупь. осложняются массивными кровотечениями. Печень при венозном полнокровии увеличена в размерах, края ее закруглены. Поверхность разреза пестрая - на фоне серо-желтого цвета определяются темно-красные точечные участки. мускатная печень. Под микроскопом при мускатной печени наблюдается полнокровие и дистрофические процессы в центре долек, тогда как на периферии долек полнокровия и дистрофии нет. В легких при хроническом венозном застое развиваются два процесса- гемосидероз(результат кровоизлияний)+ фиброз. динамика изменений в легких: застой крови в сосудах, гипоксия, геморрагии, пневмосклероз. В почки увеличены в размерах, синюшны. На разрезе определяется выраженное полнокровие мозгового слоя. гипоксия- дистрофия и некроз эпителия извитых канальцев - лимфостаз – нефросклероз. В селезенке увеличен в размерах, плотный, синюшно-красного цвета, фолликулы атрофированы, в пульпе отмечается разрастание фиброзной ткани. При хроническом венозном застое на фоне склеротических, дистрофических изменений, недостаточности микроциркуляторного русла нередко возникает некроз тканей. 20. Малокровие ишемия - это уменьшение притока крови к тканям и органам. Орган при малокровии имеет характерный вид - уменьшен в размерах, бледный, дряблый, морщинистый. Снижается его температура. Главным повреждающим фактором при ишемии является гипоксия. Этот фактор вызывает дистрофию и некроз тканей и органов. Различают острую и хроническую ишемию. При острой ишемии имеет место острая гипоксия. Она вызывает особенно выраженные повреждения структур. При хронической ишемии наблюдается хроническая гипоксия. При ней процессы повреждения менее выражены и развиваются в замедленном темпе. патоморфологическая цепь изменений: активизация функции фибробластов - фиброз и атрофия паренхимы. Различают 4 вида ишемий: 1) Ангиоспастические - возникают при действии таких раздражителей, как боль, эмоции, гормоны (адреналин, биогенные амины). под их влиянием возникает спазм артерий, артериол, и малокровие соответствующих участков ткани. Обычно этот вид ишемии носит скоротечный характер и не вызывает тяжелых повреждений. 2) Обтурационные - имеет место при закупорке артерий тромбом, заращении просвета соединительной тканью. перекрытие просвета при отечном набухании при воспалении, облитерации атеросклеротической бляшкой. Этот вид малокровия часто бывает длительным и глубоким. часто заканчивается гибелью тканей - некроз, инфаркт. 3) Компрессионные сдавление артерий опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой, давящей повязкой, гипсом. Результат зависит от длительности и глубины ишемии. 4) Ишемия при перераспределении крови Яркий пример этой патологии - ишемия головного мозга при быстром удалении жидкости из брюшной полости при асците. 21. Кровотечение(Геморрагия) - Выход крови за пределы сосудистого русла. Кровотечение- наружное – выход крови в окружающую среду(кровохарканье, кровотечение из носа), внутреннее - выход крови в полости организма (гемоторакс, гемопреикард). Кровоизлияние- выход крови в ткань.Причины, вызывающие нарушение целостности стенки сосудов и приводящие к кровотечению и кровоизлиянию, по механизму действия делятся на 3 группы-Разрыв стенки сосуда может быть при ранении, травмах, патологии со снижением ее прочностных свойств(туберкулез, сифилис, атеросклероз) . Разъедание стенки сосуда может вызвать гнойное воспаление, опухоль, язвенный процесс (язва желудка) трубная беременность. Повышенная проницаемость- могут быть при ангионеврозах, тканевой гипоксии, ревматических болезнях, системных васкулитах, инфекции, болезнях крови, действии антикоагулянтов, авитаминозах. Это проявления геморрагического синдрома. Кровоизлияния в тканях: гематома: скопление больших количеств крови в тканях с нарушением их целостности, кровоподтеки: плоские кровоизлияния, петехии: мелкоточечные кровоизлияния. Исход геморрагий 1) рассасывание крови 2) образование кисты (полости) 3) прорастание соединительной тканью (организация) 4) нагноение. 22. Инфаркт – это некроз тканей в результате прекращения кровообращения . Он является следствием глубокой ишемии. Это сосудистый некроз. Причины инфаркта: длительный спазм сосудов, тромбоз, эмболия, функциональное перенапряжение в условиях недостаточного кровоснавжения Исход- 1\ благоприятный: при небольшом инфаркте полная регенерация, при большом – организация. 2\ неблагоприятный - гнойное расплавление, сепсис. Значение: Это осложнение многих заболеваний. Особенно опасны инфаркты:сердца: сердечная недостаточность, смерть.головного мозга – параличи, инвалидность, смерть. Клиновидная форма в селезенке, почках, легких; неправильная в сердце, мозге, кишечнике. Сухой, по типу коагуляционного некроза в сердце, почках, селезенке; влажный, по типу колликвационного некроза в мозгу, кишечнике. Виды:1\ Белый ишемический инфаркт-Развивается в участках недостаточного коллатерального кровоснабжения (селезенка, головной мозг, сетчатка глаза). 2\ Красный геморрагический инфаркт. Зона инфаркта пропитана кровью. Границы четкие. Развивается при сопутствующем венозном застое в легких, кишечнике. 3\ Белый с геморрагическим \ красным\ венчиком Развивается при магистральном типе кровоснабжения при наличии коллатералей заполненных кровью в миокарде, почках. 1\ Инфаркт миокарда – белый с геморрагическим венчиком, неправильной формы. В зоне инфаркта при разрушении эндокарда образуются тромбы с возможным развитием тромбоэмболии. Некротическая масса часто подвергается размягчению с источением стенки левого желудочка и выбуханием. При благоприятном исходе на месте инфаркта формируется соединительная ткань. 2\ Инфаркт головного мозга – белый. В зоне крупных очагов инфаркта ткань мозга размягчается и затем формируется полость – киста. 3\ Инфаркт легких - красный, конусовидный. Возникает на фоне венозного застоя. Исходы: благоприятный - замещение соединительной тканью; неблагоприятный - воспаление (инфаркт-пневмония).4\ Инфаркт почек – Белый с геморрагическим венчиком, реже белый. Клиновидный. На месте инфаркта образуется соединительно-тканный рубец.5\ Инфаркт селезенки Белый. Клиновидный. На месте инфаркта формируется рубец. |