ответы. Это процесс,в основе которого лежит нарушие тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным измям

• Название: Это процесс,в основе которого лежит нарушие тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным измям
• Дата: 03.11.2021
• Размер: 253.96 Kb.
• Имя файла: ответы.docx
• Тип: Документы; #262408
• страница: 14 из 14

136. Чума

– это острейшее инфекционное заболевание, вызывае-мое палочкой чумы. Различают бубонную, кожно-бубонную (кожную), первично-легочную и первично-септическую формы чумы: 1) бубонная чума характеризуется увеличением регионарных лимфатических узлов, обычно паховых, реже – подмышечных и шейных. Такие лимфоузлы называются первичными чумными бубонами 1-го порядка. Они увеличены, спаяны, тестоваты, неподвижны, на разрезе темно-красного цвета с очагами некроза. Вокруг бубона развивается отек. Микроскопически наблюдается картина острого серозно-геморрагического лимфаденита, в ткани накапливается масса микробов. Характерна пролиферация ретикулярных клеток. Вследствие развития некроза происходят гнойное воспаление и расплавление ткани лимфоузла, формируются язвы, которые при благоприятном результате рубцуются. Гематогенное развитие инфекции приводит к быстрому развитию чумной бактериемии и септицемии, которые проявляются сыпью, множественными геморрагиями, гематогенным поражением лимфатических узлов, селезенки, вторичной чумной пневмонией, дистрофией и некрозом паренхиматозных органов. Сыпь может иметь вид пустул, папул, эритемы, с обязательным образованием геморрагий, некроза и язв. Множественные геморрагии наблюдаются в серозных и слизистых оболочках. Селезенка увеличена в 2–4 раза, септическая, дряблая, формируются очаги некроза, наблюдается лейкоцитарная реакция на некроз. Вторичная пневмония, возникающая вследствие гематогенного заноса инфекции, имеет очаговый характер. Большое количество темно-красных очагов с участками некроза представляет собой серозно-геморрагическое воспаление, где обнаруживается множество возбудителей. В паренхиматозных органах можно наблюдать дистрофические и некротические изменения;2) кожно-бубонная (кожная) форма чумы отличается от бубонной тем, что в месте заражения возникает первичный аффект. Он представлен «чумной флик-теной» (пузырек с серозно-геморрагическим содержимым), либо чумным геморрагическим карбункулом. На месте карбункула отмечаются отек, уплотнение кожи, которая становится темно-красной;3) первично-легочная чума чрезвычайно контагиозна. При первично-легочной чуме возникает долевая плевропневмония. Плеврит серозно-геморрагиче-ский.4) первично-септическая чума характеризуется картиной сепсиса без видимых входных ворот инфекции с очень тяжелым протеканием. Значительно выражен геморрагический синдром (кровоизлияния в коже, слизистых оболочках, внутренних органах).
137) Сибирская язва

— острое инфекционное заболевание из группы бакте­риальных антропозоонозов. Заболевание вызывается спороносной и устойчивой во внешней среде сибиреязвенной палочкой. Заражение человека от больных животных происходит различными путями. Если заражение осуществляется через кожу, возникает кожная форма, алиментарным путем — кишечная форма, а при вдыхании воздуха, содержащего споры возбудителя сибирской язвы,— первично-легочная форма заболевания. В месте внед­рения возбудитель вызывает отрицательный лейкотаксис и развитие серозно-геморрагического воспаления. Распространение инфекции сначала лимфогенное с накоплением инфекта в регионарных лимфатических узлах, затем гематоген­ное, что ведет к бактериемии и сепсису. Различают кожную, кишечную, первично-легоч­ную и первично-септическую формы сибирской язвы. Кожная форма встречается наиболее часто. На месте внедрения возбуди­теля (лицо, шея, конечности, реже туловище) появляется небольшое красное пятно, в центре которого образуется пузырек с серозно-геморрагической жид­костью. Вскоре центральная часть его некротизируется, становится черной, похожей на уголь,— образуется сибиреязвенный карбункул. В его основе лежит острейшее серозно-геморрагическое воспаление. В отечных тканях, окружаю­щих карбункул, определяется огромное число бактерий, причем явления фаго­цитоза отсутствуют, лейкоцитов в экссудате крайне мало. Почти одновременно с карбункулом развивается регионарный серозно-геморрагический лимфаденит. Лимфатические узлы резко увеличены, на разрезе темно-красного цвета. Отме­чаются резкое полнокровие, отек и геморрагическое пропитывание их ткани, в которой находят огромные скопления микробов. Рыхлая клетчатка вокруг лимфатических узлов также отечна, с участками геморрагии. В большинстве случаев кожная форма заканчивается выздоровлением. Однако в четверти слу­чаев развивается сибиреязвенный сепсис. Конъюнктивальная форма как разновидность кожной возникает при попа­дании спор в конъюнктиву и сопровождается серозно-геморрагическим воспа­лением тканей глаза (офтальмит), отеком окружающей его клетчатки. кишечной форме Первично-легочная форма. Смерть больных сибирской язвой наступает от сепсиса. На вскрытии диаг­ноз сибирской язвы должен быть подтвержден результатами бактериоскопиче-ского исследования.
138.Первичный туберкулез.

Развивается в результате первого проникновения МБТ в организм человека (инфицирования) при несостоятельности его иммунной системы.

Различают три основные формы первичного туберкулеза:

— туберкулезную интоксикацию;

— туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;

— первичный туберкулезный комплекс.

Туберкулезная интоксикация — самая ранняя клиническая форма первичного туберкулеза с минимальным специфическим поражением. Она развивается у людей с относительно небольшими нарушениями в иммунной системе. Элементы специфического воспаления, которое возникает при взаимодействии макроорганизма с МБТ, обычно локализуются во внутригрудных лимфатических узлах в виде единичных туберкулезных гранулем с казеозным некрозом в центре
139.Гематогенный туберкулез.

Объединяет ряд проявлений заболевания, возникающего и развивающегося в организме человека через значительный срок после перенесенной первичной инфекции, и представляет собой послепервичный туберкулез.

Генерализованный гематогенный туберкулез. Встречается в настоящее время крайне редко, представляет собой наиболее тяжелую форму заболевания с равномерным высыпанием во многих органах туберкулезных бугорков и очагов. В одних случаях во всех органах формируются некротические очажки без пролиферативной или со слабовыраженной экссудативной реакцией (так называемый некротический вид генерализованного туберкулеза). Это острейший туберкулезный сепсис. В других случаях во всех органах появляются мелкие милиарные продуктивные бугорки. Эту форму обозначают как острый общий милиарный туберкулез.

Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких. Характеризуется преобладанием в легких высыпаний, в то время как в других органах они отсутствуют или единичны. При наличии в легких множества мелких милиарных бугорков говорят о милиарном туберкулезе легких, который по течению может быть как острым, так и хроническим. При остром милиарном туберкулезе, который встречается редко, легкие бывают вздутыми, пушистыми; в них, как песчинки, прощупываются мелкие бугорки, которые всегда более густо рассеяны в верхних их сегментах, чем в нижних. Нередко эта форма туберкулеза заканчивается менингитом. При хроническом милиарном туберкулезе возможны рубцевание бугорков и развитие стойкой эмфиземы легких, в связи с чем усиливается нагрузка на сердце и наблюдается гипертрофия правого желудочка - легочное сердце. Гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями. Развивается из очагов-отсевов, занесенных в тот или иной орган гематогенным путем в периоде первичной инфекции. Поражаются преимущественно кости скелета (костно-суставной туберкулез) и мочеполовая система (туберкулез почек, половых органов), кожа и другие органы. Различают очаговую и деструктивную формы, которые могут иметь острое и хроническое течение, т. е. формы туберкулеза становятся фазами его развития.
140.Вторичный, реинфекционный, туберкулез

Развивается в организме взрослого человека, перенесшего ранее первичную инфекцию, которая обеспечила ему относительный иммунитет, но не оградила от возможности повторного заболевания - послепервичного туберкулеза. Различают 8 форм вторичного туберкулеза, каждая из которых представляет собой дальнейшее развитие предшествующей ей формы. 1) острый очаговый; 2) фиброзно-очаговый; 3) инфильтративный4) туберкулему;5) казеозную пневмонию;6) острый кавернозный;7) фиброзно-кавернозный;8) цирротический.
141. Сифилис или люэс

— хроническое инфекционное венерическое заболевание, характеризующееся по­ражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной си­стемы с последовательной сменой стадий (периодов) болезни. Возбудитель заболевания — бледная трепонема , занимает среднее положение между бактериями и простейши­ми. Заражение осуществляется половым, реже — внеполовым путем (бытовой или профессиональный сифилис). Это так называемый приобретенный сифилис. Кроме того, выделяют врожденный сифилис, возникающий при внутриутробном заражении плода. Трепонема быстро внедряется в лимфатические сосуды, регионарные (паховые при половом заражении) лимфатические узлы, а затем попадает в ток крови и распространяется по организму. Все тканевые изменения, развиваю­щиеся при сифилисе, по существу определяются измененной реактивностью организм.
142.Грибковые заболевания(микозы): дерматомикозы, висцеральные микозы. Классификация. Морфологическая характеристика.
Грибковые заболевания (микозы) – это группа заболеваний, вызываемых грибами. При одних микозах происходит экзогенное заражение (трихофения, парша, актиномикоз, нокардиоз, кокцидиомикоз), а при других эндогенное, т. е. происходит развитие аутоинфекции под влиянием неблагоприятных факторов (кандидоз, аспергиллез, пенициллез, мукормикоз).

Различают грибковые заболевания кожи (дерматомикозы) и внутренних органов (висцеральные микозы).

1. Дерматомикозы разделяются на 3 группы: эпидермикозы, поверхностные и глубокие дерматомикозы:

1) эпидермикозы характеризуются поражением эпидермиса и вызываются эпидермофитами различных видов (отрубевидный лишай, эпидермофития);

2) при поверхностном дерматомикозе основные изменения развиваются в эпидермисе (трихофития и парша);

3) глубокие дерматомикозы характеризуются поражением собственно дермы, но эпидермис также страдает.

2. Висцеральные микозы по этиологическому фактору различаются:

1) заболевания, вызываемые лучистыми грибами (актиномикоз, нокардиоз);

2) заболевания, вызываемые дрожжеподобными и дрожжевыми грибами (кандидоз, бластомикозы);

3) заболевания, вызываемые плесневыми грибами (аспергиллез, пенициллез, мукормикоз);

4) заболевания, вызываемые другими грибами (кок-цидиоидомикоз, риноспоридиоз, споротрихоз, ги-стоплазмоз).

Актиномикоз – это висцеральный микоз, характеризующийся хроническим течением, образованием гнойников и гранулом. Вызывается анаэробным лучистым грибом ActinomycesIsraeli.

Кандидоз, или молочница, вызывается дрожжеподобными грибами рода Candida. Это аутоинфекционное заболевание, возникающее при воздействии неблагоприятных факторов или при приеме антибактериальных препаратов. Может протекать локально (кожа, слизистые, желудочно-кишечный тракт, мочеполовые органы, легкие, почки) и генерализованно. При локальном кандидозе чаще всего поражаются слизистые оболочки, покрытые многослойным плоским эпителием. Гриб растет поверхностно, появляются буроватые наложения, состоящие из переплетающихся нитей псевдомицелия, слущенных клеток эпителия и нейтрофилов. При проникновении гриба в толщу слизистой оболочки появляются фокусы ее некроза. Некротические участки отграничиваются от здоровой ткани демаркационным валом нейтрофилов. При затянувшемся процессе формируется грануляционная ткань; процесс заканчивается фиброзом. Генерализованный кандидоз характеризуется попаданием грибов в кровеносное русло и появлением метастатических очагов (кандидознаясептикопиемия).
143.Сепсис. Отличия сепсиса от других инфекционных заболеваниях Классификация. Морфологическая характеристика различных форм. Понятие о синдроме системного воспалительного ответа.

Сепсис (гниение)-инфекц.заб-е,наличие в организме очага инфекции.Отличается от прочих инфекций этиологическими, эпидемиологическими, клиническими, иммунологическими и патологоанатомическими особенностями.Наиболеечастыми возбудителями являются стафилококки, менингококки, клебсиеллы, синегнойная и кишечная палочки; может вызываться грибами. Незаразен, не воспроизводится в эксперименте. Иммунитет не вырабатывается.

При сепсисе отмечаются местные и общие изменения.

1. Местные изменения развиваются в очаге внедрения инфекта (входные ворота) или в отдалении от него (реже) и представлены септическим очагом.

2. Общие изменения представлены:

А) дистрофией и межуточным воспалением паренхиматозных органов (гепатит, нефрит, миокардит), а также васкулитами;

Б)гиперплазией лимфоидной и кроветворной ткани с развитием генерализованнойлимфаденопатии,септическойселезенки и лейкоцитоза.

Классификация сепсиса.

1. В зависимости от этиологическогофактора:

А) может быть связан с самыми различными возбудителями (бактериями, грибами);

Б) часто встречается стафилококковый и синегнойный сепсис.

2. В зависимости от характера входныхворот:

А) различают хирургический, терапевтический (параинфекционный), раневой, пупочный, маточный, отогенный, одонтогенный, тонзиллогенный, урологический и криптогенный (входные ворота неизвестны) сепсис;

Б) наиболее часто встречается пупочный сепсис;

В) распространение получил ятрогенный сепсис, при котором инфект вносится при интубации (входными воротами являются легкие), введении катетеров («катетеризационный сепсис»), наложении сосудистых шунтов и др
3. В зависимости от клинико-морфологических особенностей выделяют четыре формы: септицемию, септикопиймию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.

Синдром системного воспалительного ответа (SIRS) — системная воспалительная реакция на одну из множества тяжелых клинических причин (панкреатит, повреждение тканей, травма, ишемия, экзогенное введение воспалительных медиаторов, таких как фактор некроза опухолей (ФНО)) без наличия первичной микробной инфекции.
144)Септический(бактериальный)эндокардит. Этиология. Патогенез. Классификация. Местные и общие изменения. Особенности у наркоманов.

Септический (бактериальный) эндокардит

Наиболее частые возбудители — белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк, энтерококки и др. Септический очаг локализуется на клапанах сердца. Выражены реакции гиперчувствительности, связанные с образованием циркулирующих токсических иммунных комплексов.

Классификация.

1. По характеру течения:

А. Острый эндокардит — продолжительность около 2 нед.

Б. Подострый эндокардит — продолжительность около 3 мес.

В. Хронический — продолжительность несколько месяцев (иногда несколько лет).

Местные изменения (септический очаг) представлены полипозно-язвенным эндокардитом; чаще поражаются клапаны аорты или аортальные и митральный клапаны одновременно; у наркоманов часто вовлекается трехстворчатый клапан.

Макроскопическая картина:

А)обширные фокусы некроза и изъязвления, часто с отрывом створок и образованием отверстий (фенестр);

Б) массивные тромботические наложения в виде полипов в участках изъязвления;

В) при вторичном эндокардите описанные выше изменения развиваются на фоне порока — склероза, гиалиноза, обызвествления створок клапанов; отмечается гипертрофия миокарда.

Микроскопическая картина:

В створке выявляются:

А) лимфомакрофагальная инфильтрация (при остром эндокардите с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов);

Б) колонии микроорганизмов;

В) массивное выпадение солей кальция в тромботическиемассы (характерно для подострого эндокардита).

2. Общие изменения.

Септическая селезенка (увеличена в размерах, с напряженной капсулой, часто в ней обнаруживают инфаркты; при подостром и хроническом эндокардите уплотняется вследствие склероза).

А)генерализованный альтеративно-продуктивный васкулит (в сосудах микроциркуляции) с развитием множественных петехиальных кровоизлияний на коже, слизистых и серозных оболочках, конъюнктиве

Б)иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит;

В)артриты.

Тромбоэмболические осложнения в связи с массивными тромботическими наложениями на клапанах с развитием инфарктов и гангрены. Чаще инфаркты возникают в селезенке, почках, головном мозге. При множественных инфарктах говорят о тромбоэмболическом синдроме.


ДОП вопрос мед-профа.

3)Силикоз.Этиология.Патогенез.Формы болезни и их характеристика.Осложнения. Причины смерти.

Вызывается длительным вдыханием пыли,содержащие свободную SiO2.
В слизистой и подслиз.слоеноса,гортани,трахеи-атрофия и склероз.Легкиеувеличены,плотные (из-за склероза).2форма:

1.Узелковая форма:силикотические узелки(неправильной формы серого-черного цвета).Развиваются в просветах альвеол и альвеолярных ходах.Втяж.случаеузелки сливаются в крупные узлы(опухолевидная форма)
2.Диффузно-склеротическая форма. Тонкие тяжи соединит.ткании склероз вокруг бронхов и сосудов. Соедин.ткань разрастается в альвеолярных перегородках.Распространяетсяэмфизема,бронхоэктазы,бронхит.

При длительном запылении в просветах альвеол и в альвеолярных ходах образуются скопления пылевых клеток.Между клетками появляются коллагеновые волокна, образ-ся клеточно-фиброзный узелок.

В лимф.узлах склероз и силикотичесиеузелки.Правая половина сердца часто гипертрофирована,вплоть до легочного сердца.

При силикозе часто туберкулез.

Течение силикоза хроническое.2 формы:1.Острое-смерть.2.Позднее-профессии, где пыли много.

1.ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗ­НИ - заболевания, возникающие при воздействии на организм неблаго­приятных профессиональных 
1- влиянием химических факторов
2-воздействием пылевого фактора ( Пневмокониозы— силикоз, силикатозы; заболевания бронхолегочной системы, вызванные органическими пылями,хронический пылевой бронхит.)
3-воздействием физических факторов(воздействия ультразвука, — вегетативный полиневрит, ангионевроз рук; снижение слуха ,повреждение тканей лазерным излучением — ожоги кожи, поражение глаз;
4-в результате перенапряжения(радикулит,болезни глаз)
5- инфекционные и паразитарные

2.Пневмокониозы.Общая хар-ка.Основныенозологическме формы.
Пневмокониозы-хронические заболевания легких, вызываемые длительным вдыханием пыли и характеризующиеся развитием фиброза легочной ткани.
Макроскопически при большинстве П. легкие увеличены в объеме, уплотнены, плевра утолщена с наличием сращений. Прикорневые и паратрахеальные лимфатические узлы увеличены, плотные, иногда смещают трахею.преобладают диффузные узелковые или узловые склеротические образования в легочной ткани.По течению различают быстро прогрессирующие П. (в основном силикоз, бериллиоз) и медленно (например, антракоз),поздние (чаще силикоза, бериллиоза, асбестоза) 
115. Опухоли яичников.Классификация, морфология, особенности метастазирования злокачественных новообразований.
Занимает 2 место после рака шейки матки. Может развиваться из нормальных компонентов яичника( покровный мезотелий, яйцеклетка, гранулезные клетки), рудиментарных его образований( проток первичной почки, или вольфов проток), а также эмбриональных остатков.
Но большинство раковых опухолей яичников развивается в результате озлокачествления доброкачественных эпителиальных серозных опухолей. Рак яичников имеет вид бугристого узла различный размеров.
Метастазы опухоли бывают лимфо- и гематогенными,встречаются в лимф. узлах, брюшине, во внутренних органах.