ответы. Это процесс,в основе которого лежит нарушие тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным измям
 Скачать 253.96 Kb.
|
|
128. Острые респираторные инфекции. Грипп. Острые респираторные вирусные инфекции :грипп, парагрипп, аденовирусная и респираторно-синцитиальная инфекция ГРИПП Источником заражения является только больной человек. Этиология. Вирус гриппа относится к РНК-содержащим вирусам семейства Orthomyxoviridae. Патогенез. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Инкубационный период 2—4 дня. Вирус адсорбируется на эпителиальных клетках бронхиального и альвеолярного эпителия. С помощью нейроаминидазы растворяет оболочку клеток и проникает внутрь их. РНК-полимераза активирует репродукцию вируса, который заселяет эпителиальные клетки. Репродукция вируса сопровождается гибелью клеток эпителия бронхов и трахеи. Развиваются некроз, дистрофия, десквамация эпителия.В тканях отмечаются полнокровие, стазы, плазматическое пропитывание, кровоизлияния. Резко снижается фагоцитарная активность нейтрофильных лейкоцитов, макрофагов, подавляется хемотаксис. Клинико-морфологические формы. Различают три формы гриппа: легкую, средней тяжести, тяжелую. Легкая форма гриппа характеризуется развитием острого катарального воспаления в верхних дыхательных путях. Изменения: дистрофия эпителия с вакуолизацией цитоплазмы, десквамация клеток и образование в просвете мелких бронхов скоплений спущенных клеток. Легкая форма протекает в течение одной недели и заканчивается полным выздоровлением. Грипп средней тяжести характеризуется поражением мелких бронхов, бронхиол и паренхимы легких. В слизи¬той оболочке бронхов возникает серозно-геморрагическое воспаление. Эпителий некротизируется и слущивается, заполняет просвет, что вызывает формирование очагов ателектаза и острой эмфиземы легких. Длительность течения гриппа средней тяжести около одного месяца. Обычно заканчивается полным выздоровлением. Тяжелая форма гриппа имеет две разновидности: грипп с выраженной тяжелой интоксикацией и грипп с легочными осложнениями. При гриппе с выраженной тяжелой интоксикацией в трахее и бронхах выражены серозно-геморрагическое воспаление и некроз. В легких превалируют расстройства кровообращения, кровоизлияния, мелкие очажки серозно-геморраги-ческой пневмонии, чередующиеся с участками острой эмфиземы и ателектаза. Грипп с легочными осложнениями характеризуется присоединением вторичной инфекции, которая и обусловливает все основные изменения. Осложнения.: карнификация, абсцедирование, гнойный плеврит, эмпиема плевры, острые и хронические бронхоэктазы, иногда гнойный медиастинит, пневмофиброз, хроническая обструктивная эмфизема. Смертьнаступает от интоксикаций, кровоизлияния в жизненно важные центры, от легочных осложнений, сердечной или сердечно- легочной недостаточности. 129.Брюшной тиф • Брюшной тиф — острое кишечное инфекционное заболевание, вызываемое S.typhiabdominalis. источником заболевания является больной человек или бактерионоситель. Патогенез. Заражение происходит алиментарным путем. Возбудитель при заглатывании попадает в тонкую кишку и размножается там, выделяя эндотоксин. Затем сальмонелла проникает в слизистую оболочку, через одиночные и групповые фолликулы, в лимфатические сосуды, регионарные лимфатические узлы и дальше в кровоток. Сальмонеллы с током крови попадают в печень, а далее — в желчные пути, размножаются в желчи (бактериохолия), с которой и выделяются в просвет тонкой кишки, вызываютгиперергическую реакцию. Морфологическая характеристика. Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие. Местные изменения: измененияв тонкой кишке укладываются в следующие 5 стадий, или периодов, заболевания: мозговидного набухания, некроза, образования язв, чистых язв и заживления. Каждая стадия продолжается примерно неделю.. 1) Стадия мозговидного набухания -- острое продуктив¬ное гранулематозное воспаление в лимфоидном аппарате кишки с развитием макрофагальных гранулем по ходу лимфатических сосудов стенки кишки и в регионарных лимфатических узлах. Групповые и солитарные фолликулы увеличиваются в объеме, выбухают в просвет кишки, поверхность их с бороздами и извилинами, напоминает поверхность го¬ловного мозга («мозговидное набухание»). 2) Стадия некроза некрозу подвергаются брюшнотифозные гранулемы в лимфоидных фолликулах, по ходу лимфатических сосудов в мы¬шечном слое и лимфатических узлах. 3) Стадия образования язв 4) Стадия «чистых язв», 5) В стадии заживления на месте язвы формируется слегка пигментированный едва заметный рубчик, покрытый эпителием. В лимфатических узлах фокусы некроза обычно петрифицируются. Общие изменения:розеолезная сыпь на коже живота, боковых поверхностей груди и на спине В печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах, легких, желчном пузыре появляются брюшнотифозные гранулемы. Осложнения: кровотечения и прободение язвы, перфорация язв с развитием перитонита. К внекишечным осложнениям брюшного тифа относят гнойный перихондрит гортани, восковидные (ценкеровские) некрозы прямых мышц живота, периоститы большеберцовой кости, ребер и межпозвоночных дисков, остеомиелиты, артриты, цистит, простатит. 130. Дизентерия • Шигеллезы — группа диарейных болезней (по классификации ВОЗ) или острых кишечных инфекций, вызываемых бактериями рода Shigella. Эпидемиология и этиология. Источником является исключительно человек — больной или носитель. Заражение происходит алиментарным путем. Патогенез. Заражение происходит через рот. По пищеварительной трубке шигеллы попадают в толстую кишку и вызывают в ней ряд изменений. Инкубационный период длится 1—7 дней. В толстой кишке, происходит адгезия шигеллы к колоноциту, шигеллы проникаетв эпителиальную клетку. Деструкция эпителия приводит к тому, что в слизистой оболочке толстой кишки появляются эрозии. Морфологическая характеристика. При дизентерии наблюдаются из-менения местного и общего характера. Местные изменения развиваются в слизистой оболочке толстой кишки, главным образом в прямой и сигмовидной, реже — в нисходящей ободочной, но степень выраженности изменений убывает по направлению к слепой кишке. В развитии колита различают 4 стадии: 1) катаральный колит; 2) фибринозный колит; 3) стадия образования язв (язвенный колит); 4) стадия заживления язв. Общие изменения:В селезенке происходит гиперплазия лимфоидной ткани. В сердце и печени часто наблюдается жировая дистрофия; в печени иногда возможны мелкоочаговые некрозы, а в почках — некроз эпителия канальцев. При хроническом течении дизентерии развиваются нарушения минерального обмена, в частности появление известковых метастазов, образование макро- и микролитов. Осложнения. К кишечным осложнениям относят перфорацию язв с развитием перитонита или парапроктита, флегмону кишки, реже — внутрикишечное кровотечение, рубцовые стенозы кишки. К внекишечным осложнениям следует отнести бронхопневмонии, пиелит и пиелонефрит, серозные артриты, пилефлебитические абсцессы печени. При хроническом течении развиваются амилоидоз, интоксикация, кахексия. Смерть больных дизентерией наступает от кишечных и внекишечных осложнений. 131.Холера Этиология. Заболевание вызывается классическим вибрионом Коха, или вибрионом Эль-Тор. Патогенез. Источник заболевания — больной человек, вибриононоситель (антропоноз). Путь заражения фекально-оральный. Вибрион, минуя кислотный барьер желудка, попадает в двенадцатиперстную, размножается и выделяет токсин холероген. Он воздействует на аденилциклазу эпителия тонкой кишки, усиливая синтез этого фермента. Аденилциклаза в свою очередь повышает накопление в клетках цАМФ, который резко повышает проницаемость капилляров кишечника. С другой стороны, холероген ингибирует реабсорбцию натрия из кишечника. В результате развиваются тяжелый понос (20—30 л в сутки), рвота, общая интоксикация. Орга-низм теряет натрий, калий, гидрокарбонаты и хлор. Объем цир¬кулирующей жидкости уменьшается. Кровь сгущается, ток ее замедляется, что приводит к н¬рушению обмена и накоплению "кислых" продуктов — развивается метаболический ацидоз.. Клинико-морфологические стадии (формы) холеры. Различают три стадии (формы) холеры. 1.холерный энтерит, при котором появляется обильный водянистый стул (3—10 раз в сутки 2 — гастроэнтерит — сопровождается многократной рвотой; черты лица заостряются, глаза западают, кожа на руках сморщивается ("руки прачки"), температура тела снижается. В эти две стадии морфологически (по данным энтероби-опсии) выявляется картина катарального воспаления: серозный отек ворсинок, набухание эпителия, большое количество щелоч¬ной фосфатазы, гиперсекреция бокаловидных клеток; набухание эндотелия сосудов. Строма инфильтрирована лимфоидными клетками с примесью небольшого количества нейтрофильных лейкоцитов. 3 — алгидный период. Для него характерны падение артериального давления, лейкоцитоз, увеличение СОЭ; цветовой показатель превышает единицу. Больной теряет 8-10 % массы тела. В этот период часты летальные исходы. Вид умершего весьма характерный: "лицо Гиппократа", "поза гладиатора", "руки прачки". Трупное окоченение наступает рано, сильно выражено, держится 3—4 дня. Кровь густая, напоминает малиновое желе, все ткани сухие, брюшина покрыта слизевидным налетом, петли кишечника склеены, содержимое в них имеет вид рисового отвара. Серозная оболочка тонкой кишки полнокровная, слизистая оболочка также полнокровная, напоминает сморщен¬ный бархат вследствие разрыхления ворсинок. Селезенка уменьшена, плотная, сухая. В печени, поках, миокарде выражены дис¬трофические изменения. Умеренная гиперплазия лимфатических узлов. Гистологически в тонкой кишке отмечается слущивание эпителия. Осложнения. Специфическими осложнениями холеры являются холерный тифоид и хлоргидропеническая уремия. При холере возможны неспецифические ослож-нения, обусловленные присоединением вторичной инфекции. Наиболее часто отмечаются очаговые пневмонии Особо опасные инфекции (ООИ) — условная группа инфекционных заболеваний, представляющих исключительную эпидемическую опасность. 132) Менингококковая инфекция — острый инфекционный процесс, больной человек или Neisseria meningitidis — грамотрица-тельный диплококк.Выделяет эндотоксин. Имеет реснички, с помощью которых фиксируется к Оболочкам Проникновение менингококка в слизистую оболочку приводит к развитию острого назофарингита.Острый назофарингит. Катаральное воспаление слизистых оболочек носа и глотки с выраженной гиперемией и отеком задней стенки глотки, обильным серозным или слизистым экссудатом. Гнойный менингит. Гнойное воспаление начинается с базальной поверхности, быстро распространяется на сферическую поверхность головного мозга; пораженные оболочки лобных, височных и теменных долей имеют вид «зеленого чепчика» . В субарахноидальном пространстве появляется фибринозный экссудат. Часто гнойный процесс распространяется на оболочки спинного мозга. Осложнения. Гнойный эпендимит и пиоцефалия. Менингоэнцефалит — распространение гнойного воспаления с мягких мозговых оболочек на ткань мозга. Отек головного мозга с дислокацией. Гидроцефалия, возникающая при организации экссудата в субарахноидальном пространстве и нарушении в связи с этим оттока цереброспинальной жидкости; в дальнейшем приводит к развитию церебральной кахексии.Менингококкемия. Развитие связано с бактериемией и эндотоксинемией, приводящей к эндотоксическому шоку, как правило, сопровождающемуся синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания (механизм действия эндотоксина представлен в теме «Кишечные инфекции»). Генерализованное поражение сосудов микроциркуляторного русла. Кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках. Некротический нефроз (острая почечная недостаточность). В мягких мозговых оболочках, как правило, обнаруживают серозный менингит, возможны кровоизлияния.Причины смерти. 90 % летальных исходов связано с менингококкемией -- бактериально-токсическим шоком: острая надпочечниковая недостаточность, острая почечная недостаточность, кровоизлияния и пр. Смерть может наступить также от осложнений гнойного менингита. 134. Корь -острое высококонтагиозное заболевание, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулдезной сыпью кожных покровов. Болеют преимущественно дети, отмечаются вспышки заболевания среди подростков и молодых людей. Вызывается РНК-вирусом из группы парамиксовирусов. Передается воздушно-капельным путем. Катаральное воспаление слизистых оболочек зева, трахеи, бронхов и конъюнктивы. В эпителии появляются гигантские многоядерные клетки. Характерна плоскоклеточная метаплазия бронхиолярного и альвеолярного эпителия в участках повреждения.Возможно развитие (гигантоклеточной) пневмонии: среди клеточного инфильтрата из лимфоидных, плазматических клеток, макрофагов в межальвеолярных перегородках появляются многочисленные гигантские многоядерные клетки. Общие изменения связаны с виремией. Энантема — белесоватые пятна на слизистой оболочке щек соответственно малым коренным зубам. Экзантема крупнопятнистая папуллезная сыпь на коже лица, шеи, туловища, на разгибательных поверхностях конечностей. В исходе возникает мелкочешуйчатое (отрубевидное) шелушение. Гиперплазия лимфоидной ткани (лимфатических узлов, селезенки и др.) с появлением гигантских многоядерных макрофагов. Изредка может возникать коревой энцефалит. Осложнения связаны с присоединением вторичной инфекции. Деструктивный (некротический или гнойно-некротический) панбронхит. Перибронхиальная пневмония, сочетающая в себе признаки вирусной интерстициальной пневмонии и тяжелой бактериальной бронхопневмонии с деструктивным бронхиолитом, фокусами нагноения. Осложненная корь часто является причиной развивающихся впоследствии бронхоэктатической болезни и пневмосклероза. В настоящее время осложненная корь встречается редко (несколько чаще у взрослых). 133. Дифтерия острое инфекционное заболевание, характеризующееся фибринозным воспалением в области входных ворот и общей интоксикацией. Заболевание вызывается токсигенными, Заболевают люди, не имеющие противотоксического иммунитета (непривитые дети и взрослые, у которых закончилось действие поствакцинального иммунитета). Источник заражения -больные люди и бациллоносители Путь передачи воздушно-капельный; возможен также контактный путь, так как возбудитель длительно сохраняется во внешней среде при высушивании. Входные ворота -слизистая оболочка верхних дыхательных путей, реже — поврежденная кожа. Дифтерийная бактерия размножается в области входных ворот (в кровь не проникает), выделяя экзотоксин, с которым связаны как местные, так и общие изменения. Токсин специфически связывается с клеточными рецепторами, взаимодействуя с белком — транслоказой, блокирует синтез всех белков в клетке, в том числе дыхательных ферментов, вследствие чего клетка погибает. Клетки, имеющие рецепторы, т.е. чувствительные, к экзотоксину: а) эпителий полости рта, верхних дыхательных путей; б) кардиомиоциты; в) периферическая нервная система (нервные стволы, ганглии); г) надпочечники; д) эпителий проксимальных канальцев почек; е) эритроциты и лейкоциты. Фибринозное воспаление во входных воротах: в зеве и миндалинах, гортани, трахее и бронхах; исключительно редко в оболочках носа, на коже (в ранах), наружных половых органах. жировой дистрофией кардиомиоцитов и межуточным миокардитом с фокусами миолиза, часто осложняющимся аритмиями и острой сердечной недостаточностью на 1—2-й неделе болезни («ранний паралич сердца»). В случае благоприятного исхода развивается диффузный кардиосклероз; паренхиматозным невритом (демиелинизацией), чаще языкоглоточного, диафрагмального, блуждающего, симпатического нервов с развитием поздних параличей мягкого неба, диафрагмы, сердца (через 1,5 — 2 мес); дистрофическими и некротическими изменениями, кровоизлияниями в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности; некротическим нефрозом -- острой почечной недостаточностью. Выделяют дифтерию зева, дыхательных путей и редкие формы: дифтерию носа, ран, вульвы (в настоящее время практически не встречаются). Характеризуется дифтеритическим воспалением миндалин (дифтеритической ангиной), которое может распространяться на небные дужки, язычок и стенку глотки; образующиеся пленки плотно связаны с подлежащими тканями, имеют перламутровый вид. Выражен шейный лимфаденит с гиперплазией и частыми некротическими изменениями фолликулов, сопровождается выраженным отеком клетчатки. Развиваются интоксикация и связанные с нею общие изменения; руководствуясь этим, выделяют субтоксические, токсические и гипертоксические формы. осложнения при дифтерии связаны главным образом с интубацией и трахеостомией и обусловлены присоединением вторичной инфекции. 135. Скарлатина — острое инфекционное заболевание стрептококковой природы, проявляющееся местными воспалительными изменениями в зеве и экзантемой. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Входные ворота -- слизистые оболочки зева и глотки, Патогенез скарлатины определяется тремя факторами: действием эритрогенного токсина, микробной инвазией и аллергическими реакциями. прежде всего образование сыпи и повышение температуры тела, связаны с эритрогенным токсином. Первичный аффект может проявляться катаральной или некротической ангиной выраженная гиперемия зева («пылающий зев»), распространяющаяся на полость рта и язык (малиновый язык), миндалины увеличены, сочные, ярко-красные на поверхности и в глубине миндалин появляются тусклые сероватые очаги коагуляционного некроза, изъязвления; при микроскопическом исследовании в ткани миндалин видны очаги некроза, окруженные инфильтратами из полиморфно-ядерных лейкоцитов, которые проникают в подлежащие ткани. По периферии некроза часто обнаруживают колонии стрептококков. Экзантема имеет вид ярко-красной эритемы с мелкоточечными папулами, охватывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника.: характерны вакуолизация эпителия и паракератоз с последующим некрозом, что определяет возникающее в дальнейшем характерное пластинчатое шелушение.Осложнения. Возникают при тяжелых формах скарлатины в связи с распространением гнойно-некротического воспаления из зева на окружающие ткани: заглоточный абсцесс, флегмона шеи, гнойный отит, гнойный синусит, гнойный остеомиелит височной кости. Флегмона шеи может привести к аррозии сосуда и кровотечению. Второй период (аллергический). Наблюдается редко, в связи с чем есть тенденция рассматривать изменения,не как период скарлатины, а как аллергические осложнения.Вероятность развития второго периода не зависит от тяжести течения первого периода. острый постстрептококковый иммунокомплексный гломерулонефрит; ревматизм: бородавчатый эндокардит, артриты, васкулиты. |