ответы. Это процесс,в основе которого лежит нарушие тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным измям
 Скачать 253.96 Kb.
|
|
62.Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) – злокачественная опухоль лимфоидной ткани с образованием в лимфоузлах и внутренних органах лимфогранулем, с последующим подавлением лимфоидной ткани, развитием некроза и склероза. Патоморфология.Стадии лимфогранулематоза:При локальном поражена одна группа лимфоузлов. Чаще шейные, медиастинальные или забрюшинные лимфоузлы. Макро – лимфоузлы в начале мягкие, подвижные, безболезненные, затем они становятся плотными, малоподвижными, склеиваются между собой, образуя плотные пакеты. При генерализации процесса возникают метастазы опухоли в других группах лимфоузлов, внутренних органах и обычно в селезенке. Селезенка увеличена, плотная. На разрезе красная, с бело-желтыми очагами некроза и склероза, что придает ткани пестрый вид - “порфировая селезенка”.Микро – при исследовании очагов поражения обнаруживают лимфограулемы. (из пролиферирующих лимфоидных клеток, гистиоцитов, плазмоцитов и атипичных клеток. Эти клетки образуют узелки (гранулемы), которые подвергаются некрозу и склерозу) Клинико-морфологические стадии лимфогранулематоза:1.Лимфогистиоцитарный вариант – характерен для начальной (локализованной) стадии болезни. Микро – пролиферация зрелых лимфоцитов и гистиоцитов. Атипичных клеток нет.2Нодулярный склероз – также характерен для начальной (локализованной) стадии. Микро – клеточные гранулемы окружены фиброзной тканью. Гранулемы состоят из клеток разной степени зрелости и атипичных клеток (большие и малые клетки Ходжкина, клетки Березовского-Штернберга).3.Смешанно-клеточный вариант – отражает генерализацию процесса. Микро – пролиферация атипичных и типичных клеток, очаги склероза и некроза.4.Вариант с подавлением лимфоидной ткани – встречается в терминальном (конечном) течении болезни. Микро - нет лимфоидной ткани, имеются атипичные клетки. Прогноз: зависит от скорости течения болезни (при острой форме неблагоприятен), а также от степени распространения процесса к моменту начала лечения. При локализованной форме удается добиться хороших результатов, а при генерализованной, особенно с поражением внутренних органов, наблюдается лишь временное улучшение (ремиссия), а затем болезнь продолжает развиваться. 63.Пороки сердца врожденные и приобретенные. Причины, механизмы, Сочетанные и комбинированные. Пороки сердца — стойкие отклонения в строении сердца, нарушающие его функцию. Различают : 1.приобретенные(характеризуются поражением клапанного аппарата сердца и магистральных сосудов и возникают в результате заболеваний сердца после рождения. Приобретенный порок сердца может быть компенсированным и декомпенсированным.) 2. врожденные пороки сердца. Изолированный порок-поражение клапана. Комбинированный порок-комбинация недост-ти клапанов и стеноза. Сочетанный порок-поражение клапанов сердца. Митральный порок Этиология-ревматизм (реже - атеросклероз) Аортальный порок Этиология 1.ревматизм 2.атеросклероз 3.инф-ция (септический эндокардит, бруцеллез, сифилис) Макровид клапана при митральном стенозе. Наблюдаем сужение отверстия митрального клапана (вид узкой щели (пуговичная петля), реже - вид рыбьей пасти) Компенсированный порок сердца -протекает без расстройств кровообращения, нередко длительно и латентно Декомпенсированный порок- хар-ся расстройством сердечной деят-ти, ведущей к сердечно-сосудистой недост-ти Смерть 1.сердечно-сосудистаянедост-ть 2.тромбоэмболия 3.закупорка суженного митрального отверстия шаровидным тромбом 4.паралич гипертрофированного сердца 5.пневмонии 64.Кардиосклероз. -Разрастание соединительной ткани в сердечной мышце. Как правило, это вторичный процесс. Патологическая анатомия. Различают очаговый и диффузный кардиосклероз. При очаговом кардиосклерозе в мышце сердца образуются различной величины белесоватые тяжистые участки - рубцы. Такие рубцы обычно образуются при организации инфарктов миокарда. Они пронизывают иногда толщу мышцы сердца и представляют собой обширные поля (крупноочаговый кардиосклероз), на месте которых нередко формируется хроническая аневризма сердца. По периферии таких рубцов миокард утолщен (регенерационная гипертрофия). Довольно часто развивается мелкоочаговый кардиосклероз, представленный белесоватыми периваскулярными очажками и полосками, которые равномерно разбросаны в мышце сердца. Он возникает в результате разрастания соединительной ткани в участках дистрофии, атрофии и гибели отдельных мышечных клеток в связи с гипоксией. Диффузный кардиосклероз, или миофиброз, характеризуется диффузным утолщением и огрублением стромы миокарда за счет новообразования в ней соединительной ткани. Соединительная ткань в таких случаях оплетает, как бы замуровывает атрофирующиеся мышечные волокна. Морфогенез.Различают 3 вида: постинфарктный, заместительный и миокардитическии. Постинфарктный кардиосклероз обычно бывает крупноочаговым, заместительный - мелкоочаговым, миокардитическии - диффузным (миофиброз). Клиническое значение. С кардиосклерозом связано нарушение сократительной функции миокарда, проявляющееся в сердечной недостаточности и нарушениях ритма сердца. Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз служит основой развития хронической аневризмы сердца. 65.Атеросклероз Атеросклероз – хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типов в виде очагового отложения в интиме липидов и белков, а также реактивного разрастания соединительной ткани. Основным морфологическим выражением атеросклероза является бляшка, суживающая просвет артерии, в результате чего возникает недостаточность кровоснабжения органов. Факторы риска:Возраст (частота увеличивается с возрастом).Пол (чаще встречается у мужчин).Семейная предрасположенность. Гиперлипидемия (гиперхолестеринемия) и дислипопротеидемия.Гипертензия.Курение.Сахарный диабет. Патогенез: Липопротеидная теория объясняет развитие атеросклероза нарушением систем, обеспечивающих синтез и катаболизм липопротеидов, развитием гиперлипиде-мии, образованием модифицированных (измененных) ЛПНП и ЛПОНП и переводом регулируемого рецеп-торного процесса захвата липопротеидов на нерегулируемый. I. Макроскопические изменения 1. Жировые пятна и полоски:участки желтого или желто-серого цвета 2. Фиброзные бляшки: плотные овальные или округлые, белые или желтобелые образования, возвышающиеся над поверхностью 3. Осложненные поражения. А.Фиброзные бляшки с изъязвлением (атероматозная язва). Б. Кровоизлияния в толщу бляшки (интрамуральная гематома). В.Образование тромботических наложений на месте изъязвления бляшки. 4. Кальциноз, или атерокальциноз—отложение солей кальция в фиброзных бляшках II. Микросопические (морфогенетические) стадии. 1. Долипидная-повышение проницаемости и повреждение интимы Электронно-микроскопическая картина: в субинтимальном слое выявляют капли липидов, белков плазмы, фибриногена (фибрина). Уже в ранних стадиях можно наблюдать пролиферацию ГМК и макрофагов. 2. Липоидоз. Характерна очаговая инфильтрация интимы, особенно ее поверхностных отделов, липидами (холестерином), липопротеидами, белками, появление ксантомных клеток. Приводит к образованию жировых пятен и полос. Микроскопически выявляется при окраске суданом 3: в утолщенной интиме выявляются свободно лежащие липиды и ксантомные клетки, окрашенные в оранжево-красный цвет. 3. Липосклероз. Характерно разрастание соединительнотканных элементов интимы на участках отложения и распада липидов и белков, что приводит к формированию фиброзной бляшки. В краях бляшки происходит новообразование тонкостенных сосудов, которые также становятся дополнительным источником поступления липопротеидов и плазменных белков. 4. Атероматоз. Характерен распад центральных отделов бляшки с образованием жиробелкового детрита, в котором обнаруживаются кристаллы холестерина. В краях бляшки определяются многочисленные сосуды, врастающие из vasavasorum, а также ксантомные клетки. Наружный слой гиалинизированной соединительной ткани, отграничивающий атероматозные массы от просвета сосуда, носит название «покрышка бляшки». Мышечная оболочка часто атрофируется, иногда подвергается атероматозному распаду. В связи с разрушением новообразованных сосудов происходит кровоизлияние в толщу бляшки (интрамуральная гематома). 5. Изъязвление. Возникает при разрушении покрышки бляшки (атероматозная язва) — дефект интимы часто прикрывается тромботическими массами. 6. Атерокальциноз. Выпадение солей кальция в атероматозные массы — дистрофическое обызвествление. 66. Клинико-морфологические формы атеросклероза. Клин.морф. формы атеросклероза. В зависимости от преимущественной локализации в том или ином сосудистом бассейне, осложнений и исходов, к которым он приводит, выделяют: атеросклероз аорты, венечных артерий сердца, артерий головного мозга, артерий почек, артерий кишечника, артерий нижних конечностей. При каждой из названных форм могут наблюдаться двоякие изменения. А. Медленное сужение питающей артерии атеросклеротической бляшкой приводит к хронической недостаточности кровоснабжения и ишемическим изменениям — дистрофии и атрофии паренхимы, диффузному мелкоочаговому склерозу стромы. 6. Острая окклюзия питающей артерии, обычно связанная с осложненными поражениями — кровоизлиянием в бляшку, тромбозом, приводит к острой недостаточности кровоснабжения и развитию некроза — инфаркта, гангрены. Кроме того, в ряде случаев глубокие атероматозные язвы могут привести к развитию аневризмы, т. е. выбуханию стенки артерии на участке поражения с последующим ее разрывом и кровоизлиянием. 1. Атеросклероз аорты — наиболее часто встречающаяся форма. Изменения преобладают в брюшном отделе и обычно представлены осложненными поражениями и кальцинозом. В связи с этим часто возникают тромбоз, тромбоэмболия и эмболия атероматозными массами с развитием инфарктов и гангрены (кишечника, нижних конечностей). Нередко развивается аневризма аорты, которая может быть цилиндрической, мешковидной или грыжевидной. Возможен разрыв аневризмы с кровотечением (чаще с образованием забрюшинной гематомы). 2. Атеросклероз венечных артерий сердца. Лежит в основе ишемической болезни, морфологическим выражением которой являются очаговая ишемическая дистрофия, инфаркт миокарда, крупноочаговый (постинфарктный) и диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. 3. Атеросклероз артерий головного мозга. Является основой цереброваскулярных заболеваний, наиболее характерные проявления которых — ишемический и геморрагический инфаркт головного мозга (инсульт). Длительная ишемия коры головного мозга на почве стенозирующего атеросклероза приводит к атрофии коры головного мозга, развитию атеросклеротического слабоумия. 4. Атеросклероз почечных артерий. Приводит к развитию либо клиновидных участков атрофи!% паренхимы с коллапсом и склерозом стромы, либо инфарктов с последующим формированием втянутых рубцов. Возникает крупнобугристая атеросклеротически сморщенная почка (атеросклеротический нефросклероз). В результате ишемии почечной ткани при стенозируюшем атеросклерозе возникает симптоматическая (реноваскулярная) гипертензия. 5. Атеросклероз артерий кишечника. Присоединение тромбоза приводит к гангрене кишки. Стенозирующий атеросклероз мезентериальных артерий может обусловить развитие ишемического колита, При котором чаще поражаются левый изгиб ободочной кишки (селезеночный угол) и ректосигмоидные отделы Толстой кишки. 6. Атеросклероз артерий конечностей. Чаще поражаются бедренные артерии. При присоединении тромбоза развивается атеросклеротическая гангрена конечности. Стенозирующий атеросклероз при недостаточности коллатерального кровообращения приводит к атрофии Мышц и характерному симптому — перемежающейся хромоте (боли, возникающие в ногах при ходьбе). 67.Артериальная гипертензия Под артериальной гипертензией понимают стойкое повышение артериального давления: систолического — выше 140 и диастолического — выше 90 мм рт. ст. Артериальная гипертензия, являющаяся симптомом какого-либо другого заболевания, называется вторичной, или симптоматической. Виды симптоматических гипертензий: А. Почечные (связанные с заболеваниями почек — нефрогенные или почечных сосудов — реноваскулярные). Б. Эндокринные В. Нейрогенные Г. Прочие Основные факторы риска (патогенетические фактор ы). Наследственная предрасположенность. Хроническое психоэмоциональное перенапряжение (частые стрессы, конфликтные ситуации и пр.). Избыточное потребление соли. Кроме того, определенную роль играют тучность, курение, малоподвижный образ жизни (гиподинамия). Патогенез: в мелких мышечных артериях и артериолах возникают структурные изменения, включающие гиперплазию и гипертрофию гладких мышечных клеток, гиалиноз (склероз). Это приводит к утолщению стенки и сужению просвета сосуда и еще большему увеличению периферической сосудистой резистентности, в результате чего артериальная гипертензия становится стойкой. Морфологическаяхар-ка стадий ГБ при доброкач-ном течении I стадия доклиническая стадия Клиника-эпизодическое временное повыш-ие АД (транзиторная гипертензия) Изм-ия артериол-гипертрофия мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий Изм-ия миокарда-умеренная компенсаторная гипер-трофия ЛЖ II стадия стадия распространенных изм-ий артерий Изм-ия артериол: 1.плазматическое пропитывание 2.гиалиноз и артериосклероз 3.эластофиброз Изм-ия миокарда-выраженная гипертрофия миокарда (эксцентрическая гипертрофия миокарда, расширение полостей сердца III стадия стадия вторичных изм-ий органов в связи с изм-ем артерий и наруш-ем внутриорганного кровообращения Клинико-морфологические формы ГБ 1.сердечная 2.почечная 3.церебро-васкулярная (мозговая) Смерть 1.кровоизлияния в мозг 2.инфаркт миокарда 3.почечная недост-ть Злокачественная гипертензия. Уровень диастолического давления превышает ПО — 120 мм рт. ст. Может возникать первично или осложнять доброкачественную гипертензию. Быстро прогрессирует, приводя к летальному исходу (в отсутствие адекватной терапии) через 1 — 2 года. 68. Клинико-морфологические формы гипертонической болезни. Характеристика. Причины смерти. Выделяют: 1.Сердечная форма ГБ. Составляет сущность ИБС(недостаточность коронарного кровообращения).Причины смерти: серд. недостаточность, инфаркт миокарда, при раннем инфаркте смерть из-за фибрилляции желудочков, асистолии, кардиогенного шока; при позднем инфаркте из-за разрыва сердца, острой аневризмы, тромбоэмболии. 2.Мозговая форма ГБ. Стала основой цереброваскулярных заболеваний(острые нарушения мозгового кровообращения).Смерть из-за инсультов, 3.Почечная форма ГБ. Характеризуется острыми( инфаркты почек, артериолонекроз)и хроническими изменениями. Смерть из-за острой почечной недостаточности. 69.ИБС.Определение, факторы риска, патогенез, причины ишемических повреждений миокарда. Классификация ИБС. ИБС- группа заболеваний, обусловленная абсолют. или относит. недостаточностью коронарного кровообращения. Факторы риска:1.гиперлипидемия(тромбы),2.артериальная гипертензия(отягощение миокарда),3.избыточная масса тела,4. малоподвижный образ жизни, 5.курение(ишемия миокарда),6.мочекислый диатез, 7.ген.предрасположенность, 8.мужской пол, 9.нарушение толерантности к углеводам ,например при сах. диабете. Патогенез. В основе лежит образование атеросклеротических бляшек в коронарных сосудах, бляшки нарушают способность коронарных артерий и отходящих от них ветвей расширяться. В связи с этим при повышении потребности миокарда в кислороде коронарные сосуды оказываются неспособными его обеспечить – возникают клинические проявления заболевания. Классификация. ИБС течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, т.е. эпизодами острой (абсолютной) коронарной недостаточности. В связи с этим выделяют острую и хроническую ИБС. Острая ИБС проявляется ишемической дистрофией миокарда и инфарктом миокарда. Хроническая ИБС проявляется кардиосклерозом( диффузным мелкоочаговым и постинфарктным крупноочаговым),осложняется аневризмой. 70.Инфаркт миокарда. Причины. Классификация. Динамика морфо- функциональных изменений. Осложнения. Причины смерти. Это ишемический некроз сердечной мышцы. Причины: Атеросклероз венечных артерий, кот. хар-тся образованием бляшек – участков разрушения стенок артерий, которые служат основой для развития тромбоза или критического сужения (спазма) коронарных сосудов. Классифицируют: 1.по времени возникновения (занимает около 8 недель с момента приступа ишемии миокарда) 2.по локализации (чаще в области верхушки, перед. и боковой стенках л.желудочка и передних отделах межжелудочковой перегородки.) 3.по распространенности (мелкоочаговый, крупноочаговый, трансмуральный) 4.по течению (2 стадии- некротическая и стадия рубцевания. Некротическая- область некроза ограничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации. появляется кровоизлияние,липидов и т.д. Рубцевания-начинается,когда на смену лейкоцитам приходят макрофаги и молодые клетки фибробластического ряда. Смерть из-за инфакта миокарда, при раннем периоде ИМ смерть из-за фибрилляции желудочков, асистолии, кардиогенного шока; при позднем ИМ из-за разрыва сердца, острой аневризмы, тромбоэмболии. |