Эволюция ревматизма. ЭВОЛЮЦИЯ РЕВМАТИЗМА (ДЛЯ КАФ.). Эволюция ревматизма издательство Саратовского медицинского университета
 Скачать 5.37 Mb.
|
VI. КЛАССИФИКАЦИЯ РЕВМАТИЗМАПроведенный анализ эволюции ревматизма продемонстрировал значительные изменения, произошедшие за относительно короткий период времени буквально со всеми составляющими процесса. Образ ревматизма приобрел иное “лицо”, иные формы, что сделало необходимым несколько по другому подойти не только к диагностике, но и к классификации процесса (Кац Я.А., 1997). Маломанифестная форма и МПП были не только более четко обозначены, но стало возможным разработать и представить критерии их диагностики, принципы реабилитации, лечения и профилактики рецидивов (Кац Я.А., 1990; 1993; 1995;1999). С позиции сегодняшнего дня нам кажется целесообразным включение в классификацию Р его маломанифестной формы (ММФ) и межприступного периода (МПП), причем, если ММФ мы относим к активному ревматизму, то МПП – к относительно неактивной фазе, но последнее требует уточнения. Как было ранее показано, МПП неоднороден и состоит из трех фаз. Считать, что в пострецидивной, и особенно в предактивной фазе прекращается полностью активность процесса было бы некорректно, неточно. Поэтому предложено минимальную степень активности принять за 1 балл, тогда пострецидивная фаза МПП могла бы быть оценена в ½ балла, а предактивная в - ¾ балла минимальной степени активности. Это сделано для того, чтобы лишний раз подчеркнуть важность и необходимость продолжения терапии и в этих фазах, что ревматизм является хроническим прогрессирующим заболеванием, но степень и показатели активности этого прогрессирования разные на разных этапах его развития. За рубежом, а сейчас и в России, чаще используется термин – “острая ревматическая лихорадка”. Не отрицая возможности острого варианта развития Р., мы сочли необходимым более четко определить значимость хронического варианта его течения. С учетом вышеизложенного, классификация ревматизма может быть представлена в следующем виде: Классификация ревматизма. Острый вариант развития. ОРЛ (острая ревматическая лихорадка). Рецидив хронических форм Хронический вариант развития. Первично хроническая форма (первично хронически протекающая маломанифестная форма). Вторично хроническая форма (переход ОРЛ в хронический вариант с рецидивами по типу ОРЛ или ММФ). Межприступный период ревматизма: пострецидивная фаза (ранняя – до 6 месяцев, поздняя – после 6 месяцев от последнего рецидива); истинно межрецидивная (истинномежприступная) фаза; предактивная фаза. Вариант оформления диагноза: 1) Основное заболевание: Ревматизм. Первично хронический вариант ММФ. Активность ¾ балла минимальной степени. Ревмокардит. Митральная недостаточность. Осложнения. НI ст. Классификация ревматизма, как и любого другого заболевания имеет значение, прежде всего, в связи с тем, что диагностика и лечебная тактика врача в значительной степени определяются и должны быть адекватны тем формам заболевания, которые обозначены в классификации. Разработка и внедрение в последнее время формулярной системы диктуют необходимость внесения в предлагаемые протоколы разные формы Р, что будет способствовать оптимизации лечебных и профилактических мероприятий. Мы отдаем себе отчет в том, что данная классификация нуждается в обсуждении, в котором мы готовы принять участие. Любые замечания будут приняты с благодарностью. ЗАКЛЮЧЕНИЕЗакончена последняя глава монографии, в которой, трудно сказать, чего больше: вопросов или ответов, собственно медицины, клиники или философии. Почему философии? Да потому, что без разрешения вопросов, касающихся общих закономерностей развития патологии, нельзя понять и проблемы частной. В то же время их характер настолько сложен, что в рамках нашей монографии, они могли быть лишь затронуты и намечены. Автор счел необходимым, насколько это было возможном, показать практическую значимость интегративного подхода к изучению как нормы, так и патологии. Этот же подход применялся и при изложении вопросов, касающихся самых общих закономерностей развития. Основная мысль, которую нам хотелось довести до читателя, заключалась в том, чтобы показать, что изменение клинической картины и течения заболеваний есть закономерный процесс, связанный с эволюцией (естественной или убыстренной нашими действиями) как этиологического фактора, так и макроорганизма, есть продукт их измененного взаимодействия как на генетическом, микроскопическом, так и на макроскопическом уровнях. Сюда же следует отнести воздействия на организм через изменения внешней среды (избыточная инсоляция, радиация и т.д.) и внутренней среды (хронические и острые интоксикации пищевыми суррогатами и лекарственными средствами). В качестве примера наших воздействий, изменяющих макроорганизм, можно было бы привести многомесячные и многолетние назначения (иногда пожизненные) некоторых лекарств. И хотя это делается из самых благих побуждений и необходимости (например, лекарственная компенсация недостаточно вырабатываемых организмом веществ), но тем самым мы, безусловно, изменяем макроорганизм и, вероятно, будущее поколение этих больных. Недавно в клинике проходил консилиум одной больной – молодой женщины, у которой была непонятная анемия. Приводились различные соображения о генезе анемии. Не обсуждалось лишь одно - то, что анемия возникла после лечения 22 (!) препаратами, а непосредственно развилась после плазмофереза и попытки возврата собственных эритроцитов. Не затрагивая здесь вопроса о необходимости и правильности назначения 22 препаратов, которые менялись на протяжении небольшого промежутка времени, хотелось лишь обратить внимание на частые наши вмешательства, которые не всегда являются до конца ясными и которые могут затрагивать самое сокровенное, созданное природой, – геном человека, изменяя который, мы затем получаем необъяснимые и абсолютно непонятные для нас заболевания. Проблема изменчивости на протяжениии всей истории развития генетики стояла рядом с проблемой наследственности. Однако лишь в последние годы с развитием новых метдов молекулярной генетики и особенно методов автоматического определения нуклеиновых последовательностей появилась реальная возможность прочитывать целые геномы как микроорганизмов, так и человека. Данные о геноме патогеных микроорганизмов и вирусов имеют исключительное значение для выявления генов, определяющих патогенность и входящих в состав мобильных генетических элементов, так называемых островков патогенности, плазмид, транспозонов и умеренных бактериофагов. Одно из последних в 2001 году заседаний президиума РАМН было посвящено результатам исследований РАМН “Наследственность и изменчивость инфекционных болезней”. Были представлены интереснейшие данные по изучению влияний на генетику вирусов массовых иммунизаций, приводящих иногда к нарушениям стабильности вирусов, генетическим дрейфам, приобретении некоторых свойств вакцинных штаммов. Исследования генетических механизмов персистенции, проведенные в НИИ экспериментальной микробиологии им. Н.Ф.Гамалеи, показали, что при острой и хронической формах инфекции экспрессируются разные группы генов, причем знания о их дифференцированной экспрессии может позволить по новому проводить анализ взаимосвязей иммунного статуса хозяина и инфекта. Результаты изучения интимых механизмов персистенции дают возможность утверждать, что именно персистенция вирусов во многом определяет изменчивость их адаптивных свойств, способность к увеличению контагенозности, вирулентности, переходу в другие состояния, что способствует быстрому распространению инфекции вплоть до эпидемических вспышек. Наши грубые вмешательства в природу приводят не к эволюционным, а к революционным изменениям, причем как макроорганизма, так и его болезней. Особенно демонстративно это проявляется на примере инфекционных заболеваний. Несмотря на огромный и все время нарастающий вал новых антибактериальных препаратов, роль инфекционных болезней в патологии человека возрастает, а заболеваемость, оставаясь высокой, не имеет тенденции к уменьшению. Меняется заметно лишь этиологическая составляющая выявляемых болезней. Среди всех инфекционных болезней доля бактериальных инфекций как будто-бы несколько уменьшается, хотя и эти данные требуют подтверждений, но одновременно возрастает число новых (20!) вирусных заболеваний. Только за 1998-1999 гг. открыты 2 новых заболевания, вызываемые парамиксовирусами – Hendra и Nipah. Это не означает однако, что эра открытий новых микробов закончилась; лишь недавно были выявлены новые разновидности коринебактерий: Rhodococcus egue (вызывает хронический воспалительный процесс в легком) и Arcanobacterium haemolyticum (фарингит и другие поражения глотки). В этиологии почечнокаменной болезни доказана роль нового класса бактерий – нанобактерий, открытых с помощью электронной микроскопии в 1998 г. (Малеев В.В., 2000). Не исключено, что в ближайшем будущем резко возрастет заболеваемость за счет новых инфекционных агентов, среди которых на одно из первых мест могут выйти прионы. Начиная с 1972 года среди новых инфекционных заболеваний два приходятся на болезни, этиологически связанные с прионами, которые пополнили список так называемых медленных инфекций, борьба с которыми представляет огромные трудности. Деятельность человека приводит к изменениям условий существования микроба, что в свою очередь может привести к его приспособительным изменениям, а иногда, видимо, к появлению даже новых бактерий или числа их групп. Последнее сделало возможным при анализе заболеваемости ревматизмом Joakimsen R.M. и Magnus J.H. заключить, что “возможно увеличение числа групп, а стрептококк в последние годы является ведущим в соответствующем росте случаев РЛ, … ускользает от нашего внимания” (Joakimsen R.M., Magnus J.H., 1994). Дело в том, что естественный ход сочетанного существования инфекта и макроорганизма направлен, как правило, на постепенную потерю патогенности микробов, переход их в условно - патогенное, а затем и в непатогенное состояние с установлением в конце концов симбиотических взаимоотношений. “Добро побеждает зло!”, если под добром понимать взаимовыживаемость. Однако структурно-функциональным изменениям подвергаются под действием внешней среды и микро и макроорганизмы, причем они идут часто асинхронно и несимметрично, нарушая процессы самоорганизации неравновесных природных систем, определяемых синергетикой, вызывая значительные изменения путей и темпа эмбрионального и постэмбрионального морфогенеза, что создает значительные эволюционные проблемы как для макро-, так и микроорганизмов. Результат взаимодействия последних – эволюция болезней, появление клинических “ масок”, гетерогенных форм, а при определенных условиях - возникновение симбиоза. Известно, что формирование нормальной микрофлоры органов пищеварения проходит в процессе эволюции человека, и вместе они составляют единую экосистему (Alexander M., 1971). У людей в физиологических условиях существует толерантность (нечувствительность) к собственной интестинальной флоре, которая может быть нарушена при воспалительных заболеваниях кишечника с последующим вовлечением собственной флоры в патогенез заболеваний (Duchman R et al.. 1995). В настоящее время можно считать доказанным, что система симбиотного пищеварения с участием микрофлоры кишечника наследуется, значит, должна существовать определенная функционально-генетическая единица, которая ответственна за сохранение и передачу этой функции. Другими словами, сохранение микроэкологии кишечника необходимо для наследования системы симбиотного пищеварения. Если же согласиться с нашими положениями о существовании системы “микроэкологии крови”, то, видимо, существует и функционально-генетическая единица, ответственная за этот тип наследования, включая систему количественного и качественного контроля микрофлоры крови. Таким образом, как нам представляется, в процессе филогенетического развития сформировалась микробиологическая экосистема макроорганизма (МЭМ). Под МЭМ следует понимать наличие в макроорганизме суммы определенных условий и механизмов, обеспечивающих сосуществование микро- и макроорганизма. Форма и локализация микроорганизмов в макроорганизме может существенно меняться в процессе эволюции. МЭМ, видимо, имеет несколько структурных подразделений: микроэкологическую систему (МЭС) желудочно-кишечного тракта (Куваева И.Б., 1976; Петровская В.Г., Марко О.П.,1976 и др. ), МЭС – крови, МЭС-тканей или “микрорайонов”. Вопросы системной организации и конкретных механизмов функционирования каждой из подсистем и в МЭМ в целом нуждаются в самом серьезном изучении. Однако уже сейчас можно сказать, что ведущими в структурно-функциональном отношении являются функциональные системы местной защиты макроорганизма и структурно-функциональные образования микроорганизмов, определяющих патогенность, вирулентность или авирулентность (наличие pili, факторов адгезии, нейроаминидазы, К-антигенов, факторов распространения и т.д.). Степень устойчивости и характер равновесия между системами местной противоинфекционной защиты и микроорганизмом во многом взаимно определяют темп и характер эволюционных процессов в МЭС. Очень близко к вопросу о существовании микроэкологической системы крови и тканей встает вопрос о депонировании и персистенции инфекта в крови и тканях. В настоящее время не оставляет сомнения факт существования и широкой распространенности хронических (персистентных) бактериальных и вирусных инфекций (Лозовская Л.С.,1998). Установлена очень большая встречаемость у человека персистентных форм энтеровирусных инфекций, в частности, Коксаки А и Коксаки В. Для ревматологов исключительно важными являются следующие факты: Участие вирусов этих групп в этиологии ревматизма, ревматоидного артрита и рецидивирующих миокардитов. Здесь следует добавить сведения о значимости вирусов герпеса для развития ревматизма. Учитывая кофакторное действие вирусной инфекции в развитии иммунодефицитных состояний, нельзя не признать, что зафиксированное нами нарушение иммунитета и неспецифической резистентности у больных ревматизмом в МПП, возможно, связано с реактивацией иммунотропных вирусов семейства Herpes viride, антигены которых выявлены у наших больных в повышенных титрах (1: 100). Тем более , что их латенция в человеческой популяции нарушается как раз при подобных изменениях иммунитета и неспецифической противоинфекционной защиты (Букринская А.Г., Жданов В.М., 1991; Шевченко Ю.Л., Данильченко В.В., Жибурт Е.Б. с соавт., 1995; Шевченко Ю.Л., Хубулава Г.С., 1995). Способность вирусов этих групп индуцировать вторичный иммунодефицит и иммунопатологический процесс с выраженным аутоиммунным компонентом. Существование высокого риска вертикальной передачи вирусов Коксаки А и В от больных матерей, клиническая манифестация ревматизма у которых наблюдалась, возможно, лишь однажды и задолго до зачатия. А если признать превалирование в настоящее время ММФ ревматизма, то становится понятной “замаскированность” высокого риска вертикальной передачи энтеровирусной инфекции. В то же время остаются большие сложности при необходимости интерпретации значимости персистенции вируса в организме человека, так как, с одной стороны, персистенция может рассматриваться как один из примеров “адаптации организма хозяина к эндогенному вирусу, т.е. мирного сосуществования в природе различных форм жизни”. Но при этом нельзя забывать и о том, что персистенция вируса в организме человека, даже если не сопровождается нарушением репродуктивной функции напрямую, кроме того, что обеспечивает сохранность вирусной популяции в природе, определяет высокий риск срыва адаптации и развития или активации хронических заболеваний при наличии различных дополнительных факторов, полностью учесть и избежать которые на данном этапе развития науки не представляется возможным. Таким образом, следует помнить о двойственном значении вирусной персистенции. Очень важным нам представляется выявленный и подтвержденный экспериментально факт способности вирусов Коксаки индуцировать гипоксию (депрессию ферментов аэробного окисления), что имеет значение не только для понимания развития хронической антенатальной гипоксии, которая этиологически связана с внутриутробной Коксаки вирусной инфекцией, но и возможного участия в патогенезе целого ряда других заболеваний, так как в условиях гипоксии любого генеза интенсивность репродукции вируса в организме повышается на 2-3 порядка (в 100 – 1000 раз). Таким образом, становится понятным, насколько осторожны и целенаправленны должны быть действия человека, чтобы ограничить возможность проявления патогенного эффекта вирусов и, с другой стороны, не пытаться их уничтожить, т.е. помочь природе закрепить для человека благоприятные эволюционные начала возможного и необходимого симбиоза. В то же время наши воздействия как на макро, так и на микроорганизмы далеко не всегда направлены на создание благоприятных условий для их мирного сосуществования. Между тем симбиоз как основа существования на Земле жизни различных микро- и макроорганизмов должен занять господствующее положение в природе и обществе, где пока превалируют антагонистические взаимоотношения. И хотя примеров симбиоза в природе достаточно много, следует признать, что это только примеры, которые демонстрируют основное направление развития природы и общества, куда и по какому пути должно идти развитие, как должны строиться взаимоотношения. Чем раньше человечество уйдет от парадигмы уничтожения (человека, животных, микробов и т.д.) к парадигме симбиоза, мирного сожительства, тем дальше оно будет отходить от пропасти самоуничтожения. Длительное взаимодействие приводит к созданию взаимно полезного приспособления (Петровская В.Г. с соавт., 1994), что определяет основные закономерности развития и эволюции живого мира. Однако, видимо, для участников эволюционного процесса существует закон н е п р е р ы в н о с т и, но а с и н х р о н н о с т и (неодновременности) развития. Различные единицы рода, вида, группы, составляющие целое, эволюционируют с разной скоростью, темпом, временем, что определяет ломаный тип кривой, а не прямолинейную линию. Для практических врачей это означает возможность одновременной встречи как с классическим вариантом заболевания (но типичных случаев многих заболеваний встречается все реже и реже), так и с малосимптомными, малосиндромными, маломанифестными, т.е. измененными вариантами заболеваний. Иногда, видимо, можно ожидать возвратный “взрыв” классического процесса, причем, в более тяжелых вариантах. Как правило, это связано с периодическим появлением или созданием условий для накопления инфекта “исходного клона”. Вот почему, можно согласиться с предположением Б.С. Белова (1990), что ”ревматизм не исчезнет пока - гемолитический стрептококк гр. А циркулирует среди населения … планета не может быть избавлена от стрептококка этой группы”. Данное положение подтверждается недавними вспышками Р в США, России и других странах. На фоне существующего в мире относительного (видимого) благополучия по заболеваемости ОРЛ из разных стран продолжают поступать известия об определенных вспышках заболевания. И, хотя поражаются не столь крупные контингенты людей, чтобы говорить о больших эпидемиях, но необходимость усиления внимания к этому заболеванию сквозит в каждом таком сообщении. Например, в Норвегии, если до 1990 года в течение 30 лет было зарегистрировано лишь 5 случаев ОРЛ, то с 1990-1992 гг. из Норвежского госпиталя было выписано сразу 99 человек, причем с “непривычным номером группы А-стрептококка” (Joakimsen R. M. Et al., 1994). Примерно в это же время отмечается 8 случаев ревматической хореи в благополучной Италии, что вызвало появления статьи: “ Ревматическая хорея: все еще актуальная патология” (Astufone A. et al., 1994). Из за “прироста и увеличения более тяжелых форм ОРЛ в последние годы “ исследователи поднимают вопрос о ”необходимости усилить внимание к обучению детей приемам сохранения здоровья”. Причем, об этом говорят как ученые из Kent State Universiti, Тайваня, Новой Зеландии и Мартиники, т.е. из университетов самых разных стран мира (Freund B.D. et al., 1993; Kayemba – Kay’s – Kabangu S. et al., 1993; Lue H.C., Wu M.H., et al., 1994; Martiu D.R. et al., 1994 и др.), так и особенно из Южной Африки, где “ОРЛ является большой проблемой для здоровья населения (Daniels E.D. et al., 1994). О трудностях распознавания ОРЛ пишет из США M.C. Amigo c соавт. (1993), а группа ученых из Канадского педиатрического общества и Комитета инфекционных болезней и иммунизации бьет тревогу из - за того, что стрептококк вновь стал “непредвиденным патогеном”, который может вызвать тяжелый “септикоподобный синдром”, но из - за относительной редкости и привычки, что ОРЛ - тихая и редкая инфекция, врачи в Канаде могут пропустить это заболевание” (1993). Последние десятилетия характеризуются ускоренным темпом изменений болезней. К сожалению, приходится констатировать, что наши понимания и представления отстают от темпа их изменений, тогда как ситуация требует прогнозирования тех направлений, по которым наиболее вероятна эволюция болезней. Урежение частоты встречаемости эталонных (классических) форм заболеваний приводит к ложным представлениям о победе над ними или их исчезновениим. Однако, в большинстве случаев, по истечении определенного времени, вновь появляются классические формы, и тогда говорят о вспышке забытого всеми заболевания или возвращающейся инфекции. Нечто подобное происходит с туберкулезом, холерой, дизентерией, дифтерией и т.д. В настоящее время все более ощущается изменение течения атеросклероза, который принял кое-где более доброкачественное течение (под нашим влиянием или эволюционно?), что однозначно расценивается как победа медицины. Не умаляя достоинства и торжества современной науки, хотелось лишь более осторожного подхода к оценке наших достижений, но, самое главное, зафиксировать и привлечь внимание врачей к проблемам истинной и “навязанной” эволюции болезней. Кривая эволюции не может быть представлена восходящей или нисходящей линией. Это, безусловно, ломаная кривая с пиками подъема и снижения. Наша задача понять причину элевации и депрессии, увидеть циклы, их характер и длительность, т.е. структурные и функциональные изменения, которые происходят в этот период с макроорганизмом и его окружением (микробами, вирусами), а также взаимосвязь с глобальными земными и космическими процессами. Медицина и здравоохранение вступают в век “высоких” технологий, в век генетики и киборгизации личности. Постепенно, а у некоторых людей неожиданно быстро, меняется мировоззрение (насколько искренне?): убежденные материалисты превращаются в не менее убежденных идеалистов (странно и непонятно, но факт!) Подтвердить такие превращения достаточно легко, - стоит лишь проанализировать характер дискуссии, развернувшейся в последнее время вокруг проблем валеологии, которая отвергается, как наука, многими учеными, но как это делается… Вырваться из рамок крайних парадигм, увидеть значимость и место каждой из них достаточно трудно. Какие бы положительные моменты ни связывались с духовным началом и идеалистической наукой, в медицине на первом месте всегда был и есть конкретный больной, конкретная структура, изменения которой обязательно влечет то или иное изменение функций. И обратное: по измененной функции мы судим об изменении структуры: клетки, органа, организма. Всякие воздействия на структуру должны быть понятны, в противном случае, мы не сможем разобраться в реакциях отражения (физиологических или патологических), повреждениях структуры и функции. Вот почему так важны роль этиологического фактора, его точки приложения и потенциальные возможности. Гиппократ говорил : Sublata causa, tollitur borbus! ( Устранив причину, излечиваем болезнь.). Однако нет ничего неизменного. Изменяется и “фактор-причина” и ”фактор-восприятия” или реагирование на причину, составляющие в своей суммации эффект эволюции больного и здорового человека, болезней или эволюцию патологии. С другой стороны, как бы ни изменялся “субстрат-воздействия” и “субстрат-восприятия”, основные закономерности процесса остаются, надо лишь научиться их различать и целенаправленно воздействовать, устраняя или поддерживая тот или иной эффект. Касаясь ревматизма, следует еще раз сказать о значительных изменениях, которые произошли как с причинным фактором и организмом, так и с окружающей средой, в которой находятся оба участника процесса, что не могло не сказаться на клинических проявлениях заболевания, настолько изменившего в ряде случаев свое ”лицо”, что перестало быть узнаваемым, особенно, если учесть, что подходы к диагностике и критерии его распознавания до последнего времени оставались прежними. Именно поэтому было обращено внимание на то, что практические врачи не готовы диагностировать измененное заболевание, его не узнают, а исследователи не разрабатывают новые критерии для “старых”, но измененных болезней. Нам представлялось крайне важным показать, как ревматический “мамонт” эволюционировал в ревматического “cлоненка” и представить его портрет. Особенность момента заключается, во-первых, в том, что в настоящее время имеет место их одновременное существование: “мамонт” - в основном в книгах, а “слоненок” - в жизни. Но интернист идет с готовым “протоколом” распознавания, созданным на основе опыта огромного числа врачей для диагностики болезни Сокольского-Буйо, а перед ним иной процесс, для диагностики которого нужны другие критерии. Эталоны заболеваний, описанные в литературе, если подходить к ним с позиций “динамической патологии”, нужны для сравнения с имеющейся сегодня клиникой. При этом необходимо обращать внимание не только ( а может быть и не столько ) на совпадение с классическим описанием, сколько акцентировать внимание на несовпадения. Только так могут сформироваться новые эталоны и новые критерии измененного неэталонного заболевания: эталон неэталонного заболевания. Нечто подобное было представлено, когда рассматривались особенности этиологии, патогенеза и клиники ревматизма, его маломанифестной формы и межприступного периода. Не исключено, что одной из причин существования ревматизма в разных формах: ОРЛ или хронической, ММФ, - является разная локализация инфекта. Если состояние антибактериальной защиты достаточно, чтобы не допустить проникновения стрептококка внутриклеточно или терапия организована быстро и эффективно, то развивается ОРЛ. Если же локализация стрептококка становится внутриклеточной, то создаются условия для персистирования и депонирования микроба и заболевание принимает хроническое течение. Достаточно вспомнить, что заболевания, характеризующиеся развитием возбудителя в клеточных системах организма, обусловливают не только более ”медленное развитие патологического процесса”, но и неадекватный иммунный ответ, который формируется крайне медленно, является неполноценным и нередко сопровождается значительной активизацией аутоиммунных процессов, которые труднее диагностировать и лечить (Малеев В.В., 2000) Предложены критерии диагностики ММФ, МПП и его фаз, используемые автором в клинике на протяжении более 15 лет. Показана продуктивность интегративной методологии диагностики с привлечением системного подхода и системного анализа. Даны характеристики, определения и формулировка ряда понятий, часто несколько отличающиеся от описанных в литературе, составляющих основу для понимания и диагностики заболеваний. Так, представлены определения персистенции, депонирования микробов, бактерионосительства и патогенного инфицирования. Приведена несколько измененная трактовка анализа данных иммунологического статуса, состояния противоинфекционной защиты и др. Определенные изменения внесены в формулировку понятий физиологической и патологической функциональных систем. Мы предлагаем рассматривать понятие “работа” во взаимосвязи с представлением о функциональных системах. Работа определяется как комплекс действий человека, целью, следствием и направлением которых является получение полезного результата. Исходя из представлений о системообразующем элементе, которым является в ФС полезный результат, следует, что в работе человек действует как единая функциональная система, системообразующим элементом которой является творческая полезная деятельность. Как тут не вспомнить тезис о том, что “труд создал человека”, так как именно труд, работа определилb формирование целесообразной системы, причем, чем более энергосберегающие принципы и механизмы использовал человек в процессе работы, будь то умственный или физический труд, тем в большей степени совершенствовалbсь ФС, сам человек. Следовательно, закон Бауэра применим даже к таким сложным ФС, каковым является человек! Среди всех сердечно-сосудистых заболеваний ревматизм занимает особое место, обусловленное тем, что возникает в основном в детском возрасте и, протекая часто маломанифестно, ведет к тяжелым осложнениям и инвалидности. Предотвратить вспышку и прогрессирование заболевания могут лишь комплексные организационно-лечебные мероприятия: воздействие на стрептококковое окружение, активное выявление и этапное лечение, включающее терапию как в АФ, так и в МПП, с проведением диспансеризации и профилактики рецидивов за счет своевременной диагностики предактивной фазы МПП и коррекции медикаментозной терапии в процессе индивидуального наблюдения. Большинство исследователей полагает, и с этим нельзя не согласиться, что в основе диспансеризации больных Р. должен быть принцип антистрептококковой защиты, осуществляемой во многом с помощью пролонгированных пенициллинов. В то же время эффективность даже аккуратно проводимой круглогодичной бициллинопрофилактики не исключает риска развития рецидива. Нам представляется, что в условиях превалирования маломанифестных форм ревматизма на первое место должен выйти иной принцип: активное выявление угрожаемых и больных Р. с ранней диагностикой фаз МПП и целенаправленного лечения в зависимости от фазы МПП, с обязательным включением иммунотерапии, иммунореабилитации и средств, стимулирующих АБЗ и ПВЗ. Исходя из этих принципов, была проведена работа по многолетнему наблюдению за группой больных “достоверным” ревматизмом с фиксацией эволюции клинических признаков каждого рецидива. Было выявлено, что с течением времени активность проявлений вспышек Р. становится все менее и менее выраженной и, в конце концов приближается к клинике МПП, что при сравнительном анализе позволило определить не только критерии диагностики ММФ, но и различных фаз МПП. Определение характера и степени выраженности инфицирования на каждом этапе заболевания, с одновременным анализом состояния АБЗ, топики и выраженности повреждений органов, ФСО и степени компенсации повреждений, позволили получить ключ к индивидуальному планированию лечебных, реабилитационных и профилактических мероприятий каждого этапа, каждой фазы заболевания. Кроме того, описанный подход к изучению эволюции клинических проявлений заболевания, изменений этиологической структуры и вариантов развития сделали возможным обосновать необходимость изменений и в классификации болезни. Мы отдаем себе отчет в том, что многие положения, выдвигаемые автором могут вызывать несогласие и приведут к дискуссии и замечаниям, которые будут приняты с благодарностью. С уважением Автор Приложение Таблица 1 ВАРИАНТЫ ЧАСТОТЫ, ТИПОВ И РЕЗУЛЬТАТОВ МЕЖВИДОВОГО ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Примечание: "+" - есть взаимодействие, "-" - нет взаимодействия, "А" - абортивный вариант заболеваний, "Л" - легкая форма заболевания, "Т" - тяжелая форма заболевания, "ОТ" - очень тяжелая форма заболевания. Цифры отражают выраженность взаимодействия (слабое – 1, умеренное - 2, выраженное - 3). Таблица 2 ВЛИЯНИЕ СКОРОСТИ И НАПРАВЛЕННОСТИ ИЗМЕНЕНИЙ ЭТИОЛОГИЧЕСКОГО ФАКТОРА НА ХАРАКТЕР ЭВОЛЮЦИИ БОЛЕЗНЕЙ И ТЯЖЕСТЬ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ
Примечание: «+» - взаимодействие есть, «-» взаимодействия нет, "А" - абортивный вариант, "Л" - легкая форма заболевания, "Т" - тяжелая форма заболевания, "ОТ" - очень тяжелая форма заболевания, "С" - симбиоз инфекта и макроорганизма. Таблица 3 РЕЗУЛЬТАТЫ ВНУТРИКОЖНЫХ ПРОБ СО СТРЕПТОКОККОВЫМ АЛЛЕРГЕНОМ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТИЗМОМ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ФАЗ МЕЖПРИСТУПНОГО ПЕРИОДА
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||