Эволюция ревматизма. ЭВОЛЮЦИЯ РЕВМАТИЗМА (ДЛЯ КАФ.). Эволюция ревматизма издательство Саратовского медицинского университета
 Скачать 5.37 Mb.
|
II. ЭВОЛЮЦИЯ НОРМЫ И ПАТОЛОГИИ (БОЛЕЗНЕЙ)На первый взгляд рассмотрение вопросов эволюции в монографии, посвященной ревматизму, выходит за рамки основной тематики. Однако в более широком аспекте они, несомненно, к ней относятся. В настоящее время проблемы жизни и здоровья человека являются центральными в теории современного познания. Человек в эволюционном плане видится как биологическое существо, которое представляет целостную, во многом открытую, подвижную и самоуправляющуюся систему, подчиняющуюся законам биологического развития. Информационно-биологическое направление исследования позволяет с разных сторон рассмотреть процесс эволюции такой сверхсложной системы живого и мыслящего существа, каковым является человек. В то же время нам хотелось показать, что изменчивость как здорового, так и больного человека сводить только к биогенетическому закону вряд ли целесообразно, т.к. можно не увидеть много других закономерностей эволюции болезней. Желание рассмотреть некоторые вопросы последней обусловило необходимость акцентировать внимание на эволюции, которая в определенных случаях принимает не плавный, равномерный, а скачкообразный, пульсирующий характер. Нам представлялось необходимым до описания картины "измененного ревматизма" рассмотреть некоторые причины процессов, приведших к такой эволюции с общебиологических позиций, и закономерную направленность таких изменений. У читателя может возникнуть естественный вопрос: насколько правомерно и своевременно писать о теории эволюции болезней или эволюции патологии, когда нет общепринятой теории эволюции нормы или здоровья, когда фундаментальные теоретические проблемы, если и рассматриваются, то лишь "в рамках узкой специализации" (Петленко В.П., 1996). Однако нам представляется возможным рассмотрение этих вопросов воедино и именно сейчас, т.к. необходимо помочь практическому врачу увидеть и понять причины изменений клинической картины, характера и течений ряда болезней. Практика требует ускорить теоретические обобщения. В данном случае имеется совпадение основного побуждающего и эволюционирующего факторов, каковыми являются изменчивость, причины, их направленность, характер и частота, причем хотелось бы увести читателя от абсолютизации и сложностей описания различных моделей эволюции, а, показав значимость понимания эволюции в широком плане, продемонстрировать и сосредоточить основное внимание на результатах ее сегодняшних проявлений, так как не оставляет сомнений тот факт, что эволюция болезней "сегодня", безусловно, отличается по характеру и темпам от эволюции болезней "вчера". Другими словами, мы находимся в периоде смены "эволюционной формации", в начале нового этапа биологической эволюции, а не только эволюции патологии, эволюции болезней. Основные причины "революции в эволюции" видятся в критическом уровне неравномерности развития темпов и характера нарушений и взаимодействия различных составляющих жизни на земле и окружающей Вселенной. Однако, моделируя эволюцию болезней, необходимо уйти от натурализма и понять, что процессы следует изучать не как естественно существующие, протекающие "сами по себе", а как возникшие под влиянием двух сил - естественных и искусственных. Причем, характер и интенсивность последних, столь значительны, что некоторые протекающие патологические процессы изменились до неузнаваемости и кажутся искусственно спроектированными деятельностью человека, хотя часто независимо и вопреки его желаниям, медленно и незаметно. Последнее особенно неприятно, т.к. часто создает иллюзию благополучия и исчезновения болезни. “Сохранение существующего состояния среды возможно только при строгом равенстве скоростей биологического синтеза и разложения, т.е. высокой степени замкнутости биохимических кругооборотов веществ” (Горшков В.Г., 1995). Однако произвольный набор жизнеспособных организмов не может обеспечить устойчивость окружающей среды. Каждый вид сообщества выполняет строго определенную работу по стабилизации окружающей среды. Совокупность таких естественных сообществ и составляет биоту Земли. Эволюционный переход от одного устойчивого состояния биоты и среды обитания в другое происходит на протяжении времени видообразования, в пределах миллиона лет. Однако с появлением человека на Земле эволюция, видимо, как чисто естественный процесс, перестала существовать, т.к. своей деятельностью человек резко изменил ее течение, особенно в ХХ веке. Дело в том, что существует пороговая величина возмущений окружающей среды и естественной биоты, выше которой нарушается устойчивость биоты и среды обитания. В нашем столетии произошло существенное искажение естественной биоты, увеличилась скорость загрязнения окружающей среды индустриальными продуктами. В результате искаженная биота потеряла способность компенсировать антропогенные возмущения, и среда обитания начала изменяться в глобальных масштабах. Современная деформированная людьми биота суши не только не способна компенсировать антропогенные возмущения, но и сама искажает среду обитания по порядку величины с той же скоростью, что и промышленные предприятия. Переход к безотходным технологиям, как считает ряд ученых, практически не сможет изменить ситуацию. Может быть достигнут частичный эффект в виде “ликвидации лишь явных локальных загрязнений”. Относительно радикальным может быть только решение о полном или почти полном восстановлении естественной биоты в объеме не меньше необходимого для поддержания устойчивости окружающей среды в глобальных масштабах. Для достижения этой цели необходимо сокращение объема хозяйственной деятельности и связанного с ней потребления энергии на всей планете в течение достаточно длительного периода времени. Глобальные изменения окружающей среды протекают с явным нарушением принципа Ле Шателье, который характеризует устойчивость системы. Суть его заключается в том, что скорость поглощения углерода биотой ( при относительно малых возмущениях среды) пропорциональна приросту концентрации углерода в окружающей среде по отношению к доиндустриальному состоянию планеты. Моделирование указанных условий показывает, что при выполнении принципа Ле Шателье, коэффициент пропорциональности должен быть положительным. С начала прошлого столетия биота суши перестала поглощать избыток углерода из атмосферы. Современное антропогенное возмущение по подсчетам ученых может вызвать катастрофу, разрушающую биотическую устойчивость биосферы. Причем, если подобное произойдет, то после полного разрушения скоррелированности современной биоты, устойчивая, пригодная для существования жизни окружающая среда и ее биотический контроль, по-видимому, восстановится лишь через несколько сотен тысяч лет (Горшков В.Г., 1995). Поэтому сохранение природных сообществ и существующих видов живых организмов в объеме, способном обеспечить принцип Ле Шателье по отношению к глобальным возмущениям окружающей среды, представляет собой главное условие продолжения жизни человечества (Горшков В.Г., 1995). Теорией эволюции рассматривается возникновение одних видов и вымирание других. По отношению к болезням это должно звучать так: новый вид - новая болезнь. Однако, возможны самые разнообразные комбинации: "новая" болезнь в “старом" виде или "старая" болезнь в "новом" виде, в "новом" человеке. Последняя комбинация для настоящего времени представляется наиболее значимой так как "новый" человек еще в достаточной степени не сформировался, а болезнь (ряд болезней) достаточно сильно изменилась. Одна из причин, побудивших автора обратиться к рассмотрению общебиологических проблем при описании, казалось бы, частной патологии, каковой является ревматизм, была твердая уверенность в том, что должны существовать общие закономерности не только для эволюционного развития человека, но и болезней, которые сопровождают его всю жизнь. Глубоко прав профессор В.П. Петленко, когда определяет здоровье, как "фундаментальное и сущностное свойство всей живой материи", которое "должно получить наивысший приоритет среди знаний". Казалось, кто будет возражать перед тезисом, что необходимо знать норму, чтобы знать патологию, однако, оказывается, в ряде случаев надо еще доказывать, что "незнание нормы – это ненормально". Однако, вряд ли кто-нибудь выступит против заключения о том, что норма для каждого индивидуума своя, а, следовательно, и каждый человек болеет по-своему. Значит, нужно знать индивидуум, его изучать. Известно, что есть люди, для которых уменьшенное количество эритроцитов является нормой. Более того, именно эти индивидуумы легче переносят длительное плавание на подводных лодках. Изучение особенностей генома или системных исследований "этой нормы", которые могли бы вскрыть причину и характер межсистемной или внутрисистемной компенсации уменьшенного количества эритроцитов, не проводилось. Вот почему и для чего необходим интегратизм, который позволяет выявить с системных позиций и особенности "фундамента” человека, и клинические проявления заболевания, и возможность прогнозирования патологии. "Парацельс (Теофраст, Бомбаст Филипп, Ауреол фон Гогенгейм, 1493-1541) считал, что важнее знать, кем является больной, чем то, какой болезнью он болеет". (Цитируется по А.И. Клиорин, 1994). Это выражение отражает крайность взглядов на проблему и должно быть, конечно же, откорректировано. Однако, оно очень хорошо согласуется с необходимостью обратить самое серьезное внимание как на значение индивидуальных особенностей организма, так и на выявление и изучение параметров, отличающих один индивидуум от другого. Врач, по сути своей специальности, призван не столько "тушить пожар в доме", сколько "строить сам дом" или не дать ему загореться, т.е. "строить здоровье". Но для этого необходимо быть не только "архитектором", но точно знать и уметь определять место (почву), где будет стоять дом. От местности, фундамента и характера постройки (деревянный или каменный) будут зависеть не только особенности повреждений, но и способы их устранений. Мы же чаще всего изобретаем изощренные приемы выявления и анализа самих повреждений, не обращая внимания на выяснение того, на какой "земле и каком фундаменте" появились повреждения и какова их причина (этиология). Вот почему было предложено приложить системный подход и системный анализ не только к выявлению патологии, но и к изучению того организма (с присущим только ему "фундаментом"), у которого развилась патология. Этот метод был назван интегратизмом, под которым понимается сочетание системного подхода для изучения выявления патологии при обязательном учете и точном получении информации об основах организма, у которого возникло заболевание (Кац Я.А., 1995). В идеале информация должна включать не только те, доступные для изучения в любом лечебном учреждении признаки, характеризующие организм и не изменяющиеся на протяжении жизни, несмотря на любую патологию и заболевания (группа крови, резус-фактор, пол и др.), но и получаемые при применении специальных исследований (дерматоглифика, генотип, признаки по гистосовместимости и т.д.). Бурное развитие конституционалогии и генетики, - с одной стороны, определенные, хотя и спорные, успехи валеологии, - с другой, и, наконец, важные события, связанные с рождением синергетики, стремлением понять функционирование сложных и целостных систем с позиций системного подхода и системного анализа, сделали необходимым и явились основой для попытки их объединения, что и составляет сущность интегратизма как методологии изучения нормы и патологии. Таким образом, метод интегратизма должен позволить по-новому подойти к решению не только некоторых сугубо теоретических, но и чисто прикладных (диагностика и лечение) задач медицины. Известно, что, например, язвенная болезнь возникает чаще всего у лиц с I группой крови - у мужчин. Причем, если она возникает у женщин или индивидуумов с другой группой крови, то она имеет вполне определенные клинические особенности и т.д.. Другими словами, для понимания сущности и особенностей патологических процессов необходимы интеграция методов и интегральная оценка как индивидуума, так и той патологии, которая у него развилась. Своеобразие болезни связано не только с особенностями факторов, вызывающих заболевание, но и с измененной реализацией действия повреждающих факторов, обусловленных особенностями индивидуума. Мы придерживаемся мнения о необходимости ранжирования признаков для индивидуальной характеристики организма по степени и характеру их возможных изменений Следует различать: 1. Не изменяющиеся в течение всей жизни признаки, имеющиеся у индивидуумов (группа крови, резус-фактор, пол, данные дерматоглифики и т.д.). 2. Признаки, изменяющиеся в течение жизни очень медленно и (или) незначительно, так как большие отклонения их параметров могут иметь для организма катастрофические последствия, что иногда происходит под влиянием наших воздействий или болезней (площадь тела, масса, цвет волос, глаз, кожа, выраженность ушной складки, количество зубов, PO2, CO2, pH крови и т.д.). 3. Легко изменяющиеся признаки в течение жизни или под влиянием патологических процессов (данные клинических, инструментальных и биохимических исследований: ЭКГ, ФКГ, форменные элементы крови, содержание уровня активности ферментов и т.д.). Таким образом, если схематично представить себе индивидуум в виде пирамиды, то в основании (”фундамент”) будут признаки, не изменяющиеся в течение жизни, чаще всего генетически обусловленные. Плоскость, проведенная в середине пирамиды - признаки, трудно изменяющиеся в течение жизни, наконец, верхнее плато будут занимать признаки, характеризующие быстро протекающие с изменением формы и содержания процессы. Интересно, что в такой схеме патология будет выглядеть, действительно, как надстройка к фигуре, отражающей фундамент организма. Отсюда видно, что мы изучаем "надстройку", когда исследуем патологический процесс или в лучшем случае, спускаемся на один уровень, но очень редко получаем характеристику всего организма. Еще реже проводится интегральная оценка всего полученного с позиций системного подхода и системного анализа. Теперь, если проследить эволюционный путь развития инфекционных заболеваний, то станет очевидно, что направленность эволюции определяется постепенной потерей патогенной "мощи" этиологического фактора или активацией "защиты" от этих инфекций, т.е. общее направление эволюции практически во всех случаях, - к симбиозу, т.е. сожительству организмов разных видов, приносящих друг другу не вред, а даже взаимную пользу, преобразуя друг друга. С этих позиций гетерогенность заболевания следует рассматривать как один из этапов эволюционного процесса. Однако, этот процесс идет непрямолинейно: периоды активации сменяются ослаблением, причем, носят затухающий характер с тенденцией к постепенному равновесию "нападения и защиты", перерастанию антагонизма к нейтральности, а затем и к симбиозу. Увеличение частоты заболевания мы нередко объясняем улучшением диагностики. Однако это далеко не всегда соответствует действительности, причем за увеличением частоты не замечается тяжесть проявлений. Если признать, например, что СКВ этиологически связана с вирусом, то интересно проследить изменение частоты и клиники этого заболевания, понимая, что, при изменении частоты встречаемости организма с вирусом должен был изменяться характер и результат их взаимодействия, макроорганизм, его функциональные системы. С нарастанием частоты заболевания, встречаемости противоборствующих начал, уменьшается антагонистическое взаимодействие последних, смягчается клиника заболевания, формируется постепенный переход к нейтральной, а затем и к симбиотической форме взаимодействия. Если раньше (40-50 лет назад) СКВ встречалась достаточно редко, превалировали молниеносные или тяжелые преимущественно фатальные формы, то затем, частота заболеваний явно увеличивалась, но начали появляться хронические формы, абортивные варианты, субтипы и т.д. Нечто подобное происходит с холерой, с болезнями крови, дизентерией, пневмонией и др. В последние годы уровень заболеваемости пневмонией не снижается, а имеет тенденцию к росту. Патоморфоз пневмоний проявляется увеличением частоты вялотекущих, затяжных и рецидивирующих форм, что связывают с изменением иммунной реактивности организма (Сильвестров В.П., 1986). Увеличивается количество возбудителей пневмонии, особое место среди которых отводят вирусам. Более 200 видов и типов вирусов вызывают респираторные заболевания у человека (Жданов В.М., 1990), часть из которых способна персистировать в организме, определяя маломанифестное хроническое течение заболеваний Это не исключает на этапах эволюции процессов появление случаев тяжелых (как бы возвратных) течений, но частота таких форм становится безусловно меньшей: например, типичный ревматизм Сокольского-Буйо продолжает встречаться, однако, очень редко. Рассматривая возможные варианты межвидовой взаимосвязи и результаты таких взаимодействий, мы имели в виду прежде всего человека при его встрече с некоторыми видами, способными вызывать заболевания (приложение, табл. 1). Отмеченные в табл. 1 варианты и типы взаимодействия являются ориентировочными и характеризуют наиболее часто проявляющиеся тенденции. Например, редкая встречаемость и имеющийся антагонизм человека с возбудителями чумы или оспы приводят, как правило, к бурному взаимодействию, очень тяжелому или тяжелому варианту течения заболевания. С другой стороны, постоянно или часто находящиеся у человека бактерии в полости рта или кишечнике, при отсутствии антагонистических взаимодействий, определяют симбиотический или нейтральный тип взаимосвязей. При этом реакции слабо выражены или отсутствуют. В то же время достаточно вспомнить описание эпидемий чумы или оспы (частая встречаемость человека с возбудителем) или лекарственные воздействия на микрофлору кишечника, когда уменьшается число бактерий (частота "встречаемости") в кишечнике, начинают появляться люди, не заболевшие - "носители" чумы или оспы, в первом случае, и возникновение антагонистических взаимодействий с развитием заболеваний кишечника - во втором. Механизм возникновения резистентности клеток к инфекции неиммунного генза может быть связан с изменением внутриклеточного метаболизма и структурной перестройкой не только органелл, но и клеточных мембран, аналогично происходящим под действием стрессовых воздействий, что лишний раз подтверждает мысль о том, что практически любая инфекция есть своеобразный стресс. О возникновении адаптационной перестройки кардиомиоцитов под воздействием непрерывного стресса в эксперименте сообщает В.И. Кузнецов с соавт. (1991). Интересно, что средства защиты от ишемических и реперфузионных повреждений миокарда реализуют свое действие через активацию синтеза РНК (Смирнов А.В., 1995). В то же время РНК является, как известно, естественным модулятором иммунологического гомеостаза. Вездесущность же РНК не требует доказательств. Таким образом, даже в случаях так называемых неиммунных путей повреждений и защиты вряд ли существуют механизмы без участия регуляторов иммунологического гомеостаза. |