МЕТОДИЧКА Неврологические синдромы. Неотложная помощь в невропатологии. Мисюк Н. С., Гурленя А. М., Дронин М. С. 1990. МЕТОДИЧКА Неврологические синдромы. Неотложная помощь в невропат. Головная боль
 Скачать 1.78 Mb.
|
|
Кессонная болезнь. Клиника, Кессонная болезнь развивается вследствие проникновения азота тканей в кровь при переходе из-под повышенного давления (2—5 атм) к нормальному. Переходя из тканей в кровеносную систему, азот вызывает газовую эмболию сосудов. Возникающие эмболы, сливаясь, могут иметь пенистую структуру. В других случаях пристеночные газовые пузырьки создают условия для образования обтурирующего тромба из форменных элементов крови. Таким образом, кессонная болезнь протекает либо в виде аэроэмболии, либо аэротромбоза. Болезнь может быть острой и хронической. Острые формы кессонной болезни обусловлены аэроэмболией, хронические — аэротромбозом. Хронические формы могут быть первичными и вторичными. Первично-хронические формы возникают медленно, проходят длительный латентный период и обусловлены аэротромбозом. К ним относятся остеоартроз и миокардиодистрофия. Вторично-хронические формы вызваны аэроэмболией, до устранения которой в нервной ткани произошли глубокие необратимые патологические изменения. Имеется определенная зависимость тяжести течения симптомов от размеров и количества газовых эмболов. В связи с этим среди острых форм кессонной болезни следует различать легкие, средней тяжести, тяжелые и летальные. Легкие формы характеризуются обратимостью после устранения блокады кровообращения и влияния эмболов. К формам средней тяжести следует отнести аэроэмболии, устранение которых сопровождается незначительными резидуальными явлениями. Тяжелые формы развиваются при недостаточно своевременном устранении эмболического действия газа или при массивных аэроэмболиях. Они заканчиваются выраженным дефектом функций органов. В случае массивного наводнения аэроэмболами тяжелые формы кессонной болезни могут стать летальными. Летальные формы кессонной болезни наблюдаются при полной блокаде легочного кровообращения, острой недостаточности работы сердца или нарушении кровообращения в продолговатом мозге. От момента окончания декомпрессии (переход из-под повышенного давления к нормальному) и до появления первых симптомов кессонной болезни проходит обычно не менее получаса. Чем выше давление и степень сатурации организма (насыщения газом) и чем короче декомпрессия, тем скорее наступит газовая эмболия. Если же степень сатурации невысока, то для развития газовой эмболии необходимо более продолжительное время, а заболевание выразится в более легкой форме. К легким формам относятся остеоартралгии, невралгии и кожные поражения (зуд, мраморность и эмфизема кожи). Основным симптомом остеоартралгии является боль, которая локализуется в костях и суставах конечностей. Нередко болям предшествуют парестезии. Интенсивность болей может носить перемежающий характер. Иногда боли сопровождаются судорогами и фибриллярными подергиваниями в конечностях, припухлостью с наличием выпота в суставах. При пальпации выявляется крепитация. Может наблюдаться повышение температуры. Невралгические боли более интенсивные, сопровождаются расстройствами чувствительности (парестезии, анестезии, гиперестезии) и болезненностью самих нервов при пальпации. Нередко невралгические симптомы сопутствуют остеоартралгиям. Кожные поражения при кессонной болезни, как правило, проявляются остеоартралгиями. Чаще других встречается ограниченный кожный зуд, который редко распространяется на все тело. Ощущение кожного зуда соответствует ощущению при укусах насекомых. В одних случаях зуд может быть легким, в других он мучителен, вызывает расчесы на теле. Возможна мраморность кожи, которая локализуется преимущественно на внутренних поверхностях бедер, груди, плечах. Это отдельные бледные пятна и пересекающиеся между собой полосы, создающие своеобразные сетчатые узоры. При генерализованной мраморности кожа покрыта крупными пятнами. В начальной стадии кессонной болезни характерна миграция пятен на коже, что зависит от перемещения газовых эмболов вследствие гемодинамических условий. Кожная эмфизема проявляется возникновением очаговой припухлости кожи. При пальпации таких участков определяется крепитация. Если кожная эмфизема не генерализована и не сочетается с другими синдромами кессонной болезни, то после лечебной рекомпрессии она быстро проходит. К синдромам кессонной болезни, протекающей в более тяжелой форме, относятся поражения внутреннего уха, глаз и желудочно-кишечного тракта. Для этих форм характерен короткий латентный период и более выраженные продромальные симптомы. Самый постоянный начальный симптом кессонной болезни — чувство резкого утомления, граничащего с адинамией. Поражение внутреннего уха проявляется синдромом Меньера: резкая усталость, тяжесть в голове, головная боль, головокружение, тошнота, рвота. Основной симптом — головокружение, сопровождающееся шумом и звоном в ушах и потерей слуха. Нередко оно усиливается при повороте головы. На высоте головокружения могут наблюдаться замедление пульса, нарушение дыхания и гипергидроз. Синдром Меньера часто развивается остро, без продромального периода, сопровождается потерей сознания и спинальными нарушениями. Такие случаи иногда могут переходить в хронические формы с неблагоприятным исходом. Глазные расстройства развиваются вследствие аэроэмболий в глазу. Это преходящие или стойкие расстройства зрения в связи с нарушением кровообращения в сетчатке или хрусталике. Выраженность желудочно-кишечных расстройств в период декомпрессии находится в прямой зависимости от наличия метеоризма, который может быть источником аэроэмболии в желудочно-кишечной системе. Основной симптом желудочно-кишечных проявлений кессонной болезни — боли разлитого характера, локализующиеся в эпигастраль-ной области. При перкуссии живота определяется тимпанический звук. Мышцы живота напряжены. Могут наблюдаться тошнота, рвота, жидкий или водянистый стул. При своевременной рекомпрессии желудочно-кишечные симптомы быстро проходят, если не развивается коллаптоидное состояние. Кессонная болезнь с тяжелым течением проявляется через несколько минут после декомпрессии. Вследствие большого количества свободного газа в организме аэроэмболический процесс выражен наиболее резко. Больные нередко погибают. Тяжелые формы кессонной болезни протекают с поражением спинного и головного мозга, сердца и легких. Спи-нальные поражения выражаются миелозом, который развивается через несколько минут после декомпрессии. После первых симптомов (выраженная общая слабость, адинамия, парестезии) развивается парапарез или параплегия ног, сопровождающаяся расстройством чувствительности и функций тазовых органов. В более тяжелых случаях появляются симптомы поражения головного мозга, которые зависят от массивности и локализации аэроэмболов. Сразу же при выходе в условия нормального давления появляется сильная головная боль и выраженная общая слабость, вслед за которыми возникают гемипарез или гемиплегия, гемигипестезия и другие симптомы очагового поражения головного мозга. Для поражения легких характерны чувство стеснения в груди, боли в подгрудинной области, кашель, учащенное поверхностное дыхание, нередко астматическое состояние. Отмечаются цианоз или бледность кожных покровов лица, кровохаркание. Аускультативно определяются мелкие влажные хрипы, притупление перкуторного звука. Мелкоочаговые или глубоко расположенные инфаркты легких без рентгенологического исследования диагностировать трудно. Наиболее часто инфаркты локализуются в нижних долях легких и могут возникать через значительный промежуток времени после декомпрессии. Аэроэмболия в коронарных сосудах нередко заканчивается летальным исходом. Однако могут быть признаки незначительной коронарной аэропатии: общая слабость, слабые загрудинные боли, ощущения сердечной тоски. Отмечаются бледность кожных покровов лица и аритмия пульса. Эти явления быстро проходят, но в течение нескольких дней больной испытывает неприятные ощущения в области сердца. К тяжелой форме кессонной болезни относят аэроэмболический коллапс, развивающийся сразу после декомпрессии: резкая адинамия, сильная головная боль, мерцание в глазах. Больной с трудом отвечает на вопросы. Лицо гиперемировано, склеры инъецированы. Кожа пятнистая, холодная на ощупь и покрыта липким потом. Дыхание частое, поверхностное, неправильное. Пульс частый, мягкий, аритмичный. Могут наблюдаться тошнота и рвота желчью, кровохаркание. В легких выслушиваются влажные хрипы. Нередко развивается генерализованная подкожная эмфизема. Возможны сопор, кома. Летальные формы кессонной болезни обусловлены массивной аэроэмболией, при которой наводнение сосудистой системы газовыми эмболами столь велико, что одновременно могут развиться и коллапс, и поражение жизненно важных органов. Симптомы поражения легких, сердца и головного мозга возникают сразу после декомпрессии. В первую очередь массивной аэроэмболии могут подвергаться легочные сосуды. В таких случаях после декомпрессии возникают сильная одышка, боли в груди, кровохаркание, резкий цианоз кожных покровов и состояние асфиксии. Если преобладает аэроэмболия сосудов сердца, то на первый план выступает острая сердечная недостаточность, сопровождающаяся сердечной астмой и отеком легких. Оказание помощи. Необходима срочная рекомпрессия, которая осуществляется в рекомпрессионной камере или лечебном шлюзе. Согласно правилам проведения кессонных работ, рекомпрессионная камера должна находиться на месте их производства. При рекомпрессии давление в камере постепенно повышается до такого, при котором работал больной, и поддерживается в течение 1/2—1 ч. Если за это время не наступает лечебный эффект, рекомпрессия может быть продлена до 2 ч. Эффективность рекомпрессионной терапии зависит не только от своевременности ее применения, но и от сочетания с другими методами лечения. Вдыхание кислорода во время газовой компрессии способствует реабсорбции газа и вымыванию азота из организма. Вдыхание кислорода или кислородной смеси должно быть обеспечено герметической аппаратурой, исключающей возможность снижать концентрацию кислорода за счет его разбавления подсасываемым воздухом, и автоматической регуляцией соответствия давления в дыхательном аппарате и рекомпрес-сионной камере. При кессонной болезни применяются сосудорасширяющие и средства, стимулирующие кровообращение: кордиамин (1—2 мл), кофеин-бензоат натрия (1—2 мл 10—20% раствора), эфедрина гидрохлорид (1 мл 5 % раствора), папаверина гидрохлорид (1—2 мл 1—2 % раствора) подкожно, строфантин (1 мл 0,05 % раствора) внутривенно на глюкозе. Рекомендуется обильное питье (чай, кофе). В более тяжелых случаях, когда должны быть приняты срочные меры и больной не может принимать жидкость через рот, необходимо вводить внутривенно глюкозу с аскорбиновой кислотой и витамином В|, физиологический раствор и плазму крови до 400 мл. Во время рекомпрессии, после исчезновения болей, когда больной уже способен передвигаться, показаны общие движения и гимнастика в течение 5—8 мин через каждые 15—20 мин. Такие меры способствуют улучшению кровообращения и предотвращают застой крови в блокированных участках. При массивной аэроэмболии или локализации газовых эмболов в центральной нервной системе больного укладывают так, чтобы ноги его были приподняты, а голова и верхняя часть туловища опущены. Сверхвысокочастотные (СВЧ) излучения. Клиника. При остром и хроническом воздействии электромагнитных излучений (ультравысокой частоты — 0,3—3 ГГц, или дециметровых волн, СВЧ — 3—30 ГГц, или сантиметровых волн крайне высокой частоты — 30—300 ГГц, или миллиметровых волн) выше допустимых пределов (10 мкВт/см2 за 8 ч и I мкВт/см2 для населения) на незащищенных людей развивается микроволновая болезнь. Раньше других повреждаются маловаскуляризи-рованные органы: хрусталик, стекловидное тело. Наиболее чувствительна к воздействию электромагнитного поля радиочастотного диапазона нервная система вследствие детектирования СВЧ-энергии в мембранах нервных клеток, влияния его на подвижность ионов (способность их проникать через эти мембраны). СВЧ-излучение влияет на собственные частоты электромагнитного обмена клетки (биополе) путем резонансного поглощения энергии, поляризации и возбуждения молекул. Наблюдаются вторичные (опосредованные) эффекты СВЧ-поля: кумуляция, сенсибилизация организма, стимуляция (до определенного предела) или угнетение нервной системы, снижение активности ферментов, инактивация сульфгидрильных групп крови, увеличение содержания 17-КС и ОКС в моче, изменение функции щитовидной железы, состава периферической крови и др. Различают астеническую, вегетативно-сосудистую и диэнцефальную формы микроволновой болезни с нерезкими, умеренными и сильными нарушениями, а также стадии неврастении, псевдоневрастении с органическими симптомами и явлениями энцефалопатии. При остром развитии болезни (под лучом в зависимости от интенсивности и времени облучения) возникают головная боль, сонливость, общая слабость, боли в области сердца, тахикардия, резь и боли в глазах, дрожь, потливость, страх, галлюцинации, коллапс, шок. При хроническом воздействии СВЧ-поля клиническая картина складывается из симптомов нарушения функций ЦНС (головные боли, головокружения, расстройства сна, нарастающая общая слабость, заторможенность, склонность к депрессивным реакциям, раздражительность, повышение и диссоциация сухожильных и кожных рефлексов, нистагм, асимметрия черепной иннервации, тремор век и рук, эмоциональная лабильность), в разной степени сочетающихся с вегетативно-сосудистыми изменениями (нарушение ритма сердца, артериальная гипертензия, сменяющаяся гипотензией, симптомами местных ангиоспазмов и болями в области сердца), дистрофическими явлениями в мышце сердца или признаками нарушения проводимости (по данным ЭКГ), красным разлитым стойким дермографизмом, термоасимметрией, акроцианозом, гипергидрозом, усилением пиломоторного рефлекса, положительными вегетативными пробами, висцеральными расстройствами (нарушение билирубиновыделительной и дезинтоксикационной функций печени, угнетение желудочной секреции и моторной деятельности, дуоденостаз), изменения периферической, крови (лейкопения, нейтропения, склонность к лимфоцитозу, сдвиг лейкоцитарной формулы влево), изменения обмена веществ (углеводного, кортикостероидного, тиреоидного). Диагноз ставится по результатам профанамнеза, клиническим проявлениям, данным дополнительных исследований. Оказание помощи. Специфического лечения не существует. Назначают общеукрепляющие и стимулирующие средства (настойка женьшеня, лимонника, элеутерококка, ДОКСА, витамины, глутаминовую кислоту, снотворные и малые транквилизаторы, психотерапевтические процедуры, душ, ванны), дезинтоксикационные препараты. Вибрационная болезнь. Клиника. Вибрационная болезнь развивается при общем или местном хроническом воздействии на организм человека вибрации с частотой ниже 35 и свыше 50 Гц (до 360 Гц). В патогенезе вибрационной болезни огромную роль играют нарушения деятельности центрального, периферического и вегетативного отделов нервной системы, а также других органов и систем: сердечнососудистой (ангиоспазмы, брадикардия, артериальная гипотензия), эндокринной (повышение основного обмена, похудание, расстройство менструального цикла, половой фукнции), опорно-двигательной, желудочно-кишечного тракта. Условно различают 4 стадии болезни: начальную, или функциональных изменений, умеренных нарушений, резких вазомоторных и трофических расстройств, генерализованных органических поражений (диэнцефальные кризы, контрактуры, гангрена). Ангиоспазмы возникают уже через 3—4 мес от начала вибрации тела (обшей и преимущественно локальной) в различных частотах. Для подвергающихся общей вибрации и частым толчкам характерны симптомы астенических состояний с вегетативно-сосудистыми дисфункциями (гипоталамические кризы, меньероподобный синдром, соляралгии). Нередко определяются поражения зрительных и слуховых нервов, вторичные радикулиты, патологические изменения позвоночника, статическая атаксия, тремор рук и дрожь во всем теле, снижение сухожильных и периостальных рефлексов (чаще коленных и .ахилловых), опущение внутренних органов, гастриты, обострения хронических воспалительных процессов. Вибрационная болезнь при локальной вибрации тела развивается постепенно. Появляются недомогание, головные боли и боли в области сердца, плохой сон, головокружение, раздражительность. Иногда отмечаются резкое похудание, жажда, бессонница, боли в конечностях по утрам и в покое, побледнение пальцев, длящееся до 2 ч, их повышенная зябкость, парестезии. Вскоре формируются полиневритический синдром на фоне признаков со своеобразными нарушениями чувствительности (полиневритического или сегментарного диссоциированного типа), преимущественно в зоне сегментов Сш — Туп, увеличивающаяся в дистальном направлении гипер- или гипестезия, выпадение тактильной чувствительности без четкой границы (при вибрации тела с частотой более 200 Гц), болями вдоль нервных стволов и сплетений, вазомоторными и трофическими расстройствами (гипергидрозом, гиперкератозом ладонных поверхностей, деформациями межфаланговых суставов и концевых фаланг кистей рук), изменением сухожильных и периостальных рефлексов (их повышение в начальной стадии болезни и выпадение в последующих стадиях), гипотрофией преимущественно межкостных мышц, изменениями на рентгенограммах (признаки остеопороза, образования эностозов, остеофитов и эпикондилитов, кист, деформирующих артрозов). Из черепных нервов в первую очередь страдают слуховые (по типу неврита). При комбинированной вибрации (локальной и общей) болезнь чаще всего протекает по типу невроза (раздражительная слабость, явления астении, бессонница, расторможенность эмоционально-аффективных реакций, сосудистые дистонии), вегетативных кризов (в том числе диэнцефальных), невротического синдрома, вегетативно-сосудистой дистонии. Характерны вначале невроз с нерезким полиневритическим синдромом, потом — ангиодистонические нарушения, знаки органического поражения ЦНС, затем диэнцефальные расстройства (анорексия, жажда, похудание, повышение основного обмена на 25 %, гипергидроз, извращенный дермографизм, тремор рук, артериальная гипотензия, брадикардия, нарушение секреции и моторной функции желудка). Диагностика вибрационной болезни основывается на результатах профанамнеза, клинических проявлениях, данных параклинических исследований (рентгенологических, капилляроскопии, осциллографии, реовазографии, термометрии и термографии, вегетативных проб). Оказание помощи. Лечение симптоматическое. Следует ограничить употребление жира с пищей. Назначают ганглиоблокаторы, седативные, снотворные средства, анальгетики (растворы новокаина 0,5 и 1 % по 10 мл внутривенно или внутримышечно), папаверин и дибазол по 0,02 г внутрь, аминазин 0,025 г внутрь 2 раза в сутки, келлин, витамины В| и б!?, никотиновую кислоту. |