МЕТОДИЧКА Неврологические синдромы. Неотложная помощь в невропатологии. Мисюк Н. С., Гурленя А. М., Дронин М. С. 1990. МЕТОДИЧКА Неврологические синдромы. Неотложная помощь в невропат. Головная боль
 Скачать 1.78 Mb.
|
|
ЗАКРЫТАЯ ТРАВМА СПИННОГО МОЗГА Клиника. Различают закрытые и открытые повреждения позвоночника и спинного мозга. В случае закрытых повреждений целостность кожных покровов или подлежащих тканей сохраняется, при открытых повреждениях она нарушается. Если ранения открытые, инородное тело (лезвие ножа, пуля и др.) может проникать в позвоночный канал. Такое ранение называется проникающим. В противном случае говорят о непроникающем ранении позвоночника и спинного мозга. Возможны различные комбинации повреждений. Иногда поражается позвоночник (перелом, вывих) при сохранении целостности спинного мозга, иногда — лишь спинной мозг. Но особенно часто травмируется и то и другое; при этом перелом тела позвоночника со смещением его (перелом дужки) сопровождается сдавлением, размозжением ткани спинного мозга, кровоизлиянием в вещество и оболочки мозга. Это часто случается при нырянии в воду на мелком месте и автомобильных катастрофах. Среди закрытых повреждений спинного мозга различают пять основных клинических разновидностей: сотрясение, ушиб, сдавление, кровоизлияние в спинной мозг (гематомиелия) и кровоизлияние в оболочки мозга (гематорахис). Сотрясение спинного мозга — характеризуется преходящими функциональными нарушениями его деятельности. В остром периоде наблюдаются парезы, расстройства чувствительности, изменяются рефлексы (снижаются или повышаются), расстраивается мочеиспускание (задержка, недержание) и т. д. Очаговая симптоматика зависит от уровня повреждения. Она возникает сразу после травмы, может нарастать в течение ближайших часов, но полностью регрессирует в самое кратчайшее время (часы, сутки). Ушиб спинного мозга возникает при ударе по позвоночнику и характеризуется нарушением целостности спинного мозга. Выраженность этих изменений зависит от тяжести травмы. Это или ограниченный отек-набухание мозговой ткани с мелкими кровоизлияниями в нее, или размозжение участков мозга с разрывом проводящих путей и массивными кровоизлияниями. Во всех случаях отмечается стойкая симптоматика поражения проводникового и сегментарного аппарата спинного мозга. Выраженность и длительность существования ее зависят от тяжести и локализации ушиба. Чаще всего обнаруживаются спастические и вялые парезы или параличи, расстройства чувствительности и функции тазовых органов. Возможны трофические нарушения, приводящие к образованию пролежней, преимущественно в области крестца. Сдавление спинного мозга возникает при переломах тел и дужек позвонков. Смещение их в позвоночный канал может сопровождаться клинической картиной частичного или полного сдавления спинного мозга на уровне повреждения. Реже сдавление спинного мозга может быть обусловлено инородным телом (пуля, грыжа диска и др.), проникшим в полость позвоночного канала. Клиническая картина зависит от уровня повреждения позвоночника и тяжести сдавления спинного мозга. Так, у ныряльщиков при ударе головой чаще всего повреждаются нижние шейные позвонки, смещение которых сдавливает область шейного утолщения спинного мозга. В связи с травматизацией передних рогов спинного мозга возникают атрофические (периферические) параличи рук. Книзу от уровня поражения расстраиваются все виды чувствительности и функция тазовых органов, появляются центральный паралич ног (первые дни он представляется вялым, так как тонус мышц бывает низким, а рефлексы нередко снижаются и даже исчезают) и трофические расстройства. Правда, в таком случае может быть не только сдавление, но и тяжелые ушибы спинного мозга с кровоизлиянием в мозговую ткань. При сдавлении спинного мозга на другом уровне симптоматика иная. Важно знать, что на уровне сдавления возникают симптомы поражения корешков и сегментарного аппарата, а книзу от него — проводниковые симптомы. Кровоизлияние в вещество спинного мозга наблюдается сразу после травмы и отличается прежде всего симптомами поражения сегментарного аппарата: диссоциированное расстройство чувствительности, снижение или утрата рефлексов и периферический парез в зоне поражения. Книзу от этой зоны появляются проводниковые расстройства (повышение рефлексов, парезы, снижение чувствительности и др.), стойкость и выраженность которых зависят от размеров гематомиелии. После травмы некоторое время симптоматика поражения спинного мозга нарастает, затем стабилизируется и в последующем в значительной мере регрессирует. Кровоизлияние в оболочки спинного мозга характеризуется локальными, корешковыми болями (стреляющие, стягивающие, опоясывающие), появлением в зоне пораженных корешков гиперестезии или гипесте-зии. Проводниковые симптомы отсутствуют или выражены слабо. В лик-воре кровь. В последующем симптомы, как правило, регрессируют. Однако иногда возможно развитие реактивного лептоменингита. Течение и исход в значительной мере зависят от тяжести повреждения спинного мозга. Так, в случаях легкого ушиба, сдавления, сотрясения спинного мозга и кровоизлияния в оболочки, как правило, наступает полное выздоровление. При тяжелых ушибах, сдавлениях и обширных гематомиелиях, а тем более если они возникают в связи с переломами позвоночника, часто появляются пролежни, циститы и восходящие пиелоциститы, приводящие к септическому состоянию и гибели больных. Если болезнь принимает хроническое течение, то грубая очаговая симптоматика (парезы, параличи, расстройства чувствительности и функций тазовых органов) становится стойкой и малообратимой. Больной нередко прикован к постели и нуждается в постороннем уходе. Оказание помощи. При травме позвоночника и спинного мозга прежде всего надо решить, в каком лечении — хирургическом или консервативном — больной нуждается. Если есть перелом тела или дужек позвонка со смещением костных отломков и сдавленней спинного мозга, то производят операцию декомпрессии его. При сомнении делают эксплоративную ляминэктомию. Во всех случаях больной должен быть уложен, а поврежденный позвоночник иммобилизирован. Если перелом позвоночника сопровождается парезами или параличами, производят репозицию с последующим наложением гипсового корсета. При отсутствии повреждений позвоночника больного укладывают в постель с соблюдением всех мер профилактики пролежней (тщательный уход, обтирание крестца и ягодиц камфорным спиртом и др.). Большое внимание следует уделять функции тазовых органов. В случае необходимости — систематическая катетеризация, а при длительных нарушениях функции мочеиспускания, сопровождающихся задержкой,— наложение надлобкового свища. Необходимо помнить о возможности проникновения инфекции по мочевыводящим путям. С этой целью мочевой пузырь промывают дезинфицирующими растворами, вводят антибиотики. В остром периоде назначают дегидратирующие болеутоляющие препараты, антибиотики, в дальнейшем — рассасывающую терапию (алоэ, ФиБС, аутогемотерапия), массаж, ЛФК. ОСТРОПРОЯВЛЯЮЩИЕСЯ ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА Клиника. Острое проявление опухолей головного мозга не типично, однако бывают случаи, требующие ургентного вмешательства. Мани-фистация симптоматики опухоли головного мозга, протекающей бессимптомно, может быть вызвана черепно-мозговой травмой, интеркур-рентными инфекциями, физическими, психическими перенапряжениями, кровоизлиянием в опухоль и др. Быстрое проявление опухолевой симптоматики может протекать в виде гипертензиоино-гидроцефальных кризов, которые приводят к дислокации мозгового ствола и сдавлению оральных отделов его в отверстие намета мозжечка или продолговатого мозга и миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. Иногда нарастание опухолевой симптоматики напоминает клинику острого менингоэнцефалита. Это наблюдается при злокачественных опухолях головного мозга, карциноматозе мозговых оболочек и метастазах в головной мозг, а также при кровоизлияниях в опухоль. Опухоли желудочков головного мозга — первичные вентрикулярные опухоли долгое время могут не проявляться общемозговыми симптомами, очаговые также могут отсутствовать. Обострение вяло текущего процесса может быть связано с блокадой лимфопроводящих путей смещающейся или увеличивающейся в размерах опухолью. Опухоли IV желудочка наиболее часто встречаются в детском и юношеском возрасте и развиваются либо в полости желудочка, растут из его стенок или врастают в полость. Развиваясь в разных отделах IV желудочка, они вызывают синдромы, свойственные поражениям этих отделов. В клинической картине опухолей IV желудочка выделяют общемозговые, мозжечковые, стволовые, двигательные и чувствительные расстройства, возникновение которых зависит от исходной точки, направления и роста опухоли. Наиболее ранними и частыми признаками являются приступообразная головная боль, рвота (зависящие от перемены положения головы, туловища), застойные диски зрительных нервов, изолированные головокружения, вынужденное положение головы, поражение глазодвигательного, отводящего, лицевого, тройничного, преддверно-улиткового нервов, расстройства сердечной деятельности и дыхания, статики и походки, синдром Брунса, приступы тонических судорог, децеребра-ционной ригидности, менингеальные симптомы. Опухоли III желудочка чаще наблюдаются в детском возрасте и проявляются пароксизмальными головными болями с рвотой (зависят от положения головы и туловища, локализуясь в области лба и затылка), застойными дисками зрительных нервов, вегетативно-сосудистыми пароксизмами (гипертермия, гипергидроз, озноб и др.). Иногда отмечаются расстройства сознания, обмороки, приступы общей слабости, катаплексии, децеребрационной ригидности, патологической сонливости. Возможны расстройство сознания и сердечной деятельности, психические нарушения (аспонтанность, странности в поведении, дезориентировка в обстановке и времени, корсаковский синдром, эйфория, дурашливость и др.). Бывают гемианопсия, поражение глазодвигательного, отводящего, лицевого нервов, моно-, гемипарезы, адинамия, скованность, мимия, подкорковые гиперкинезы, эндокринно-обменные нарушения (снижение либидо, аменорея, импотенция, ожирение, полидипсия, поли-урия, булемия и др.). Среди всех новообразований желудочковой системы опухоли боковых желудочков встречаются наиболее редко. Различают первичные, растущие из тканевых элементов стенок или сосудистых сплетений желудочков, и вторичные, проникающие в полость желудочков из других отделов мозга. Первичные опухоли преобладают у лиц молодого возраста. Первые признаки этих опухолей обусловлены внутричерепной .гипертензией и характеризуются сильными, приступообразными головными болями, с тошнотой, рвотой, застойными дисками зрительных нервов, вынужденным положением головы. Часты эпиприпадки, расстройства психики и сознания. Выявляются признаки поражения глазодвигательных нервов, четверохолмия, геми-, монопарезы, гемигипестезия, -апраксия, агнозия, афазия, расстройства терморегуляции, углеводного и водно-солевого обмена. Кровоизлияние в опухоль наблюдается главным образом при злокачественных опухолях головного мозга, преимущественно мультиформных спонгиобластомах. Начало острое, головная боль, эпиприпадки, потеря сознания, усугубление очаговой неврологической симптоматики, появление менингеальных симптомов. В ликворе увеличивается содержание белка, лейкоцитов, появляются эритроциты: Бывают повторные кровоизлияния в опухоль, которые быстро приводят к летальному исходу. Метастазирование в головной мозг чаще всего происходит из легких, реже — из молочной железы, при гипернефромах, раке желудка и кишечника. Клиника поражения возникает остро, напоминая нарушение мозгового кровообращения или острый менингоэнцефалит, сопровождается субфебрильной температурой, лейкоцитозом, увеличением СОЭ, менингеальным синдромом. Различают три варианта метастатического поражения головного мозга: 1) признаки острого геморрагического или ишемического инсульта, при котором смерть наступает через 3—4 недели после появления первых неврологических симптомов; 2) острое, развитие заболевания по ишемическому типу с джексоновскими припадками и быстрым регрессом симптомов, летальный исход через 2 недели; 3) тип злокачественной опухоли головного мозга с подострым течением. Карциноматоз мозговых оболочек — клинически проявляется картиной менингита с головной болью, нормальной температурой, симптоматикой преимущественного поражения основания мозгового ствола, глазодвигательного, отводящего, зрительного, слухового и тройничного нервов. Характерна диссоциация менингеальных симптомов — выраженная ригидность мышц затылка при слабо выраженных симптомах Кернига и Брудзинского. Содержание белка в ликворе увеличено, глюкозы и хлоридов уменьшено, плеоцитоз несколько повышен, возможно выявление в ликворе атипичных клеток. Оказание помощи. Назначают дегидратирующие средства (мочевина, лазикс, маннит, глицерин и др.) и глюкокортикоиды (гидрокортизон, дексаметазон). Для борьбы с возможным метаболическим ацидозом вводят 4 % раствор натрия гидрокарбоната. Оперативное вмешательство проводится по показаниям при метастических поражениях головного мозга. Осуществляют лучевую терапию, вводят гормональные и химио-препараты. АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА Клиника. Абсцесс головного мозга — ограниченный гнойник в мозговой ткани — внутримозговой, или эпидуральный, субдуральный. Вызывается стрептококками, стафилококками, пневмококками и др. Патогенетически различают контактные (отогенно обусловленные), метастатические (пневмония, абсцесс легкого), бронхоэктатические абсцессы и абсцессы, возникающие при открытых черепно-мозговых травмах, преимущественно в военное время. Начальный период заболевания протекает как при очаговом менингоэнцефалите с последующим образованием капсулы, которая, разрыхляясь, вызывает обострение перифокального энцефалита. В случае образования плотной капсулы абсцесс принимает хроническое течение, давая картину псевдоопухоли. В клинике абсцесса выделяют общеинфекционные симптомы (интермиттирующая гипертермия, озноб, увеличение СОЭ, лейкоцитоз в крови, бледность, общая слабость, похудание), общемозговые (головная боль, рвота, застойные диски зрительных нервов, брадикардия, психические расстройства), очаговые симптомы, зависящие от локализации абсцесса. Наблюдаются гипертензионные и менингеальные симптомы. В ликворе обнаруживаются лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, увеличение содержания белка (0,75—3 г/л) и его давления. Неотложные состояния при абсцессах мозга могут возникать при прорывах абсцесса в боковые желудочки с развитием клинической картины острого вентрикулита (сильная головная боль, рвота, гиперемия лица, тахикардия, тахипноэ, гипергидроз, психомоторное возбуждение, резко выраженный оболочечный синдром, клонико-тонические судороги, высокий лейкоцитоз в крови). Ремитирующее течение абсцессов мозга проявляется общемозговыми симптомами, субфебрильной температурой, судорожными припадками, рвотой, нарастанием очаговой неврологической симптоматики, лейкоцитозом и повышением СОЭ. Хронический осумкованный абсцесс головного мозга протекает как опухоль с присущими ей признаками. Оказание помощи. Лечение оперативное: вскрытие полости абсцесса и его дренирование; повторные пункции с отсасыванием гноя; тотальное удаление его вместе с капсулой. Назначают большие дозы антибиотиков (после анализа микрофлоры, выделенной из абсцесса), проводят симптоматическую терапию. СУБДУРАЛЬНАЯ ЭМПИЕМА Клиника. Субдуральная эмпиема, или гнойный процесс в субдуральном пространстве, формируется контактным путем при гнойных поражениях сосцевидных отростков, лобных пазух, осложнении гнойных менингитов, а также гематогенным путем при гнойных очагах экстракраниальной локализации. Характеризуется резкой головной болью, чаще локальной, повы- -шением температуры, появлением через 1—2 суток очаговых неврологических симптомов, зависящих от локализации эмпиемы, и судорожных припадков. Со временем состояние ухудшается, угнетение сознания нарастает, менингеальные симптомы непостоянны, на глазном дне бывают застойные диски зрительных нервов. В ликворе резко увеличено содержание белка, нейтрофильный плеоцитоз, давление повышено. Оказание помощи. Антибиотикотерапия по схемам, характерным для лечения гнойных менингитов, дегидратирующая терапия. При отсутствии эффекта — оперативное вмешательство (опорожнение эмпиемы). ЭПИДУРИТ (ОСТРЫЙ ЭПИДУРАЛЬНЫЙ АБСЦЕСС) Клиника. Заболевание развивается вследствие гематогенного переноса из очагов инфекции в эпидуральную клетчатку, на оболочки и вещество спинного мозга. Может наблюдаться и при остеомиелите позвоночника. Начало острое, с повышения температуры, озноб, быстро нарастающие боли, вначале локальные, затем распространяющиеся вдоль позвоночника. Наблюдается напряжение паравертебральных мышц и мышц брюшного пресса, через несколько часов развиваются вялый парапарез, нарушение функции тазовых органов, расстройства чувствительности, менингеальный синдром. При пункции эпидурального пространства обнаруживают гной, в ликворе — белково-клеточную диссоциацию, при ликвородинамических пробам — спинальный блок. Оказание помощи. Оперативное вмешательство — широкое дренирование эпидуральной клетчатки, бензилпенициллин по 20 000 000— 30000000 ЕД/сут. ТОКСИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Отравление этиловым спиртом. Клиника. Этиловый спирт (этанол, винный спирт, этиловый алкоголь) относится к наркотическим средствам жирного ряда. Он оказывает общее угнетающее влияние на центральную нервную систему. В медицинской практике применяется главным образом в качестве антисептика. В небольших дозах вызывает алкогольное опьянение, в больших дозах оказывает наркотическое действие, угнетая деятельность коры головного мозга, подкорковых образований; нарушает проницаемость сосудов и функцию почек. При приеме спирта внутрь его максимальная концентрация в крови наблюдается через 1 час, иногда несколько раньше. Спирт проникает во все ткани и среды организма. До 90 % принятого спирта окисляется в печени до уксусной кислоты, остальная часть выводится из организма через дыхательные и мочевыводящие пути в неизменйом виде. Прием небольших доз вызывает эйфорию, снижение оценки действительности, атаксию, употребление токсических доз — алкогольную кому. Выделяют три стадии алкогольной комы. Для первой стадии характерны гиперемия кожи-лица и конъюнктивит, гиперсаливация, одышка, тахикардия, повышение артериального давления. Больные реагируют на боль. Мышечный тонус повышен, сухожильные рефлексы нормальные или повышенные, наблюдаются миофибрилляции, тризм жевательных мышц, миоз, анизокория, нистагм. Во второй стадии реакция на болевые раздражения еще сохраняется, но наступают мышечная гипотония и гипорефлексия. Кожные покровы бледные, артериальное давление снижается и коматозное состояние переходит в третью стадию (стадию глубокой комы). В состоянии глубокой комы больной не реагирует на болевые раздражения. Кожа тела холодная, липкая, влажная. Температура тела снижается на 1—2°. Выявляются мышечная гипотония, арефлексия, нередки тонические судороги. Кожные покровы бледные с цианозом. Дыхание замедленное, иногда аритмичное, артериальная гипотензия, глазные яблоки плавают, миоз или мидриаз. Может наблюдаться непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Смерть наступает от острой дыхательной, сердечно-сосудистой или почечно-печеночной недостаточности. Оказание помощи. Отсасывают слизь, слюну (рвотные массы) из полости рта, глотки, носа в случае недостаточной проходимости дыхательных путей, при необходимости делают интубацию трахеи. Чтобы прекратить всасывание алкоголя, через зонд обильно промывают желудок. Для ускорения окисления спирта внутривенно вводят гипертонический раствор глюкозы (20—40 %) с инсулином и витаминами (аскорбиновая кислота, витамины В|, Ве), бемегрида 10 мл 0,5 % раствора или 40 % раствора глюкозы. При расстройстве сердечно-сосудистой деятельности внутривенно вводят 0,5 мл коргликона, вводят кофеин, кордиамин, коразол и другие средства — в зависимости от тяжести расстройств. При затяжном коллаптоидном состоянии показан норадре-налина гидротартрат (2 мл 0,2 % раствора) в 5 % растворе глюкозы или изотоническом растворе натрия хлорида (400—500 мл) внутривенно капельно с гормональными препаратами. В связи с ацидозом вводят 500—1000 мл 4 % раствора натрия гидрокарбоната, для уменьшения секреции слизистой дыхательных путей внутримышечно 1 мл 0,1 % раствора атропина сульфата. |