МЕТОДИЧКА Неврологические синдромы. Неотложная помощь в невропатологии. Мисюк Н. С., Гурленя А. М., Дронин М. С. 1990. МЕТОДИЧКА Неврологические синдромы. Неотложная помощь в невропат. Головная боль
 Скачать 1.78 Mb.
|
|
Весенне-летний (клещевой) энцефалит. Клиника. Клещевой энцефалит — первичный вирусный энцефалит сезонного характера. Обычно возникает весной и летом, передается при укусах иксодовыми клещами. Резервуарами вируса являются преимущественно грызуны (мыши, белки, бурундуки, зайцы и др.). Относится к заболеваниям с природной очаговостью. Эпидемические очаги имеются на Урале, в Сибири, на Дальнем Востоке, в европейской части СССР, в том числе в Белоруссии (западный вариант клещевого энцефалита). После болезни вырабатывается стойкий иммунитет. Клещевой энцефалит является острым диффузным негнойным воспалением мозговой ткани и оболочек мозга. Инкубационный период 7—20 дней при укусе клеща и 4—7 дней при алиментарном заражении. Начало острое, с головных болей, недомогания, общей слабости, болей в пояснице и конечностях. Температура до 39 °С и выше, держится в течение 4—10 дней. Температурная кривая имеет двугорбую форму. Бывает гиперемия зева, склер, кожных покровов, диспептические расстройства. В крови лейкоцитоз, повышенная СОЭ, лимфопения. В тяжелых случаях наблюдаются нарушения витальных функций в связи с поражением дыхательной мускулатуры и бульбарными расстройствами. В течение клещевого энцефалита можно проследить четыре периода: инкубационный, продромальный, острый и период восстановления. Выздоровление бывает полным либо сохраняются стойкие остаточные явления (парезы, параличи, кожевниковская эпилепсия). Своеобразие проявления зависит от особенностей клинической формы. Основные формы следующие: менингеальная, энцефалитическая (церебральная), полиоэнцефаломиелитическая, полиомиелитичёская, стертая, прогредиентная. Менингеальная форма — разновидность серозных менингитов, вызываемых вирусом клещевого энцефалита. Начало острое, головная боль, рвота, общеинфекционные проявления, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского. В крови лимфоцитарный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Давление ликвора повышено (до 300 мм вод. ст.), количество белка увеличено до 1 г/л, плеоцитоз лимфоцитарно-нейтрофильный. При энцефалитической форме наблюдается диффузное воспаление мозговой ткани и оболочек, что проявляется расстройством сознания, бредом, эпилептическими судорогами, очаговыми симптомами (парезами, параличами) и выраженным оболочечным синдромом. В случаях очагового поражения мозга с развитием корковых параличей или парезов в последующем может возникнуть кожевниковская эпилепсия с множественными миоклоническими судорогами в пораженных группах мышц. Судороги постоянные и временами переходят в общий судорожный припадок. Для полиэнцефаломиелитической формы (поражается серое вещество головного и спинного мозга) характерен вялый паралич мышц шеи и плечевого пояса. Если поражены двигательные ядра черепных нервов, расположенных в продолговатом мозге, возникают бульбарные расстройства (дизартрия, дисфагия и др.) Оболочечные симптомы четко выражены. В случаях преимущественного поражения серого вещества спинного мозга (полиомиелитическая форма) вялые параличи и парезы возникают в мышцах шеи, надплечий и рук. Голова нередко свисает на грудь. Возможно появление симптомов поражения пирамидных путей (повышение сухожильных рефлексов на ногах, патологические симптомы и др.). Во всех случаях на первый план выступают расстройства двигательных функций. Чувствительность, как правило, сохраняется, Стертая форма характеризуется непродолжительной лихорадкой (2—4 дня), отсутствием неврологической симптоматики, тахикардией, умеренным лейкоцитозом, повышенной СОЭ. Возможны нарастающие течение клещевого энцефалита, кожевни-ковская эпилепсия, миоклонические подергивания в мышцах шеи и верхнего плечевого пояса преимущественно в детском и юношеском возрасте. При этом развитие мышечных атрофии может наблюдаться спустя много месяцев после острого периода. В таких случаях говорят о прогредиентной форме. Комариный (японский) энцефалит. Клиника. Комариный энцефалит — острое негнойное инфекционное воспаление головного мозга, вызываемое вирусом, который передается человеку укусом зараженного комара. Резервуаром вируса являются комары и некоторые животные. Заболевание возникает в августе — сентябре. На территории СССР комариным энцефалитом болеют в Приморском крае. Инкубационный период 3— 27 дней. Начало заболевания острое. Температура до 40 °С и держится на этом уровне около 10 дней. Озноб, недомогание, чувство общей разбитости, сильная головная боль, тошнота, рвота, боли в мышцах. Кожа лица и конъюнктивы гиперемированы, язык сухой, живот втянут. Расстройство сердечной деятельности (брадикардия или тахикардия), одышка. Оболочечные симптомы выражены резко. Сознание, как правило, расстроено (спутанность, психомоторное возбуждение). Отчетливо выражен моно- или гемипарез, мышечный тонус сгибателей на руках и разгибателей на ногах повышен. Возможны клонические подергивания отдельных мышц и мышечных групп, а также судорожные припадки. В тяжелых случаях возникают бульварные параличи. В крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, повышение СОЭ. Ликвор бесцветный, прозрачный, повышенный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (0,02- 109—0,2- 109/л и выше), содержание глюкозы и белка в норме. Протекает как острое инфекционное заболевание, наибольшая выраженность приходится на 3—5-й день. Период высокой температуры длится 10—12 дней. После падения температуры выздоровление протекает медленно, но, как правило, оно полное. Стойкие остаточные явления редки. Смертность достигает 50 %, преимущественно в первую неделю болезни. Токсикогеморрагический (гриппозный) энцефалит. Клиника. Токсикогеморрагический энцефалит — острое воспалительное заболевание головного мозга и его оболочек, возникающее на фоне гриппозной инфекции. Неврологическая симптоматика появляется на фоне клинической картины гриппа, чаще на исходе катаральных изменений со стороны верхних дыхательных путей. При гриппозном энцефалите в мозговой ткани наряду с периваскулярным и перицеллюлярным отеками, а также отеком мозговых оболочек наблюдаются полнокровие и периваскулярные кровоизлияния, иногда значительные по числу и размерам, поэтому говорят о токсикогеморрагическом менингоэнцефалите. Начинается с сильной головной боли, тошноты, головокружения, болей при движении глазных яблок, подавленного настроения, общей гиперестезии, боли в спине и мышцах конечностей, диплопии, легкого птоза. Возможны пирамидная симптоматика, болезненность тригеми-нальных точек, анорексия, гиподинамия, расстройство сна (сонливость или бессонница), вазомоторная лабильность. Наиболее тяжело протекает менингоэнцефалит, который начинается апоплектиформно. В таких случаях больной впадает в сопорозное или коматозное состояние. Грубо выражена симптоматика очагового поражения мозга (гемиплегия, гемипарез, расстройство речи и др.). Возможны эпилептические припадки. В ликворе примесь крови, содержание белка повышено до 1 —1,5 г/л, лимфоцитарный плеоцитоз (0,02— 0,7- 109/л). Иногда такой энцефалит называют токсической гриппозной энцефалопатией. Выделяют основные клинические варианты токсикогеморрагического энцефалита: корковый с явлениями психоза; корково-подкорковый с моно- и гемипарезами, афазиями и гиперкинезами; подкорково-стволовой с гиперкинезами и атаксией; стволовой с глазодвигательными нарушениями и атаксией. При токсикогеморрагическом менингоэнцефалите смертность может быть высокой, а выздоровление, как правило, с дефектом. Коревой энцефалит. Клиника. Коревой энцефалит (энцефаломиелит) развивается на 3—5-й день после появления сыпи или в период ре-конвалесценции. Поражается преимущественно белое вещество головного и спинного мозга. Изменения заключаются в перивенозной демиели-низации с деструкцией нервных волокон и резорбтивной реакции мезоглии. Заболевание характеризуется новым подъемом температуры до высокой, ухудшением общего состояния ребенка. У одних больных общая вялость и сонливость переходит в сопорозное или коматозное состояние, у других появляются возбуждение, бред, спутанность сознания. Нередки общие или очаговые эпилептиформные припадки. Очаговые поражения мозга проявляются параличами (теми- или моноплегия), хореическими, хореоатетоидными, миоклоническими гиперкинезами. При поражении мозжечковой системы — атаксия, нистагм. Из черепных нервов чаще всего поражаются зрительный и лицевой. Быстро прогрессирующее снижение остроты зрения, доходящее до амавроза с отсутствием изменений на глазном дне, обусловлено ретробульбарным невритом, который чаще всего полностью регрессирует. Если поражен спинной мозг, возникает синдром поперечного миелита (нижняя параплегия, проводниковый тип расстройства чувствительности, нарушение функции сфинктеров). В ликворе лимфоцитарный плеоцитоз, незначительное увеличение белка и повышение давления. Изменения в спинномозговой жидкости кратковременные, она быстро нормализуется. Выделяют несколько наиболее типичных синдромов коревого энцефалита: коматозный, судорожный, гемиплегический, энцефаломиели-тический и миелитический. Течение заболевания может быть различным. Наблюдаются остаточные явления — парезы, эпилептиформные припадки, психические нарушения, снижение интеллекта. Летальность в среднем 10—15 %. Энцефалиты при ветряной оспе и краснухе. Клиника. Энцефалиты при ветряной оспе и краснухе чаще всего развиваются у детей первых 2 лет жизни и у взрослых при уходе за больными. Симптомы поражения нервной системы обычно появляются на 2—8 день болезни. В некоторых случаях энцефалитические симптомы выявляются уже в начальном периоде болезни, т. е. до высыпания. Морфологические изменения в нервной системе такие же, как и при других параинфекционных энцефалитах и энцефаломиелитах. Симптомы поражения нервной системы развиваются остро или подостро. На фоне нарастающей общей вялости, сонливости могут быть очаговые или общие эпилептиформные припадки, парезы или параличи конечностей, гиперкинезы, нарушения координации движений. Иногда поражаются зрительные нервы (ретробульбарный неврит с острым снижением и вполне хорошим восстановлением остроты зрения). При поражении спинного мозга наблюдается энцефаломиелитический синдром. При наличии менингеальных симптомов в ликворе умеренный лимфоцитарный плеоцитоз и увеличение содержания белка в 2—3 раза. Иногда отмечается выздоровление с дефектом — гемипарез, монопарез, реже парез ног, эпилептические припадки. Последние, обусловленные перенесенным энцефалитом (менингоэнцефалитом), могут служить причиной прогредиентного снижения интеллекта, изменения характера и личности ребенка. Летальный исход возможен в тяжелых случаях. Герпетический энцефалит. Клиника. Герпетический энцефалит — это некротический энцефалит (очаговой или распространенный), вызываемый вирусом простого герпеса, с поражением коры и белого вещества большого мозга. Заболевание относится к «медленным» инфекциям благодаря вирусу, способному длительно сохраняться в организме человека, и развивается у лиц с повторным герпетическими высыпаниями на слизистых оболочках носа, полости рта, коже. Возбудитель проникает в нервную систему гематогенным путем и по периневральным щелям. Продромальный период с повышением температуры и герпетическим высыпанием на лице продолжается несколько дней. В последующем температура резко повышается, сознание расстраивается, появляются психотические нарушения (страх, тревога, бред, галлюцинации) и очаговые неврологические симптомы (гемипарезы, афазия, алексия, апрак-сия, анизорефлексия и др.), эпилептические припадки, возможен эпилептический статус. За счет острой внутричерепной гипертензии может быть выражен вторичный стволовый синдром. Менингеальные симптомы стертые. В крови резкий лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ повышена. В ликворе лимфоцитарный или нейтрофильный плеоцитоз (0,06—0,5 · 109/л, содержание белка несколько увеличено, глюкозы — понижено, нередко обнаруживаются свежие эритроциты. У детей герпетический энцефалит возникает в возрасте от 6 месяцев до 3 лет и протекает подостро, остро и в острейшей форме. При первой форме течение менее острое, общемозговое, гипертензионные и очаговые симптомы выражены меньше, иногда диски зрительных нервов застойные. Острая форма характеризуется быстрым подъемом температуры, сильной головной болью, рвотой, эпилептическими припадками, расстройством сознания, очаговыми неврологическими симптомами. В ликворе в первые дни нейтрофильный плеоцитоз, свежие эритроциты, содержание белка повышено (2—3 г/л). При острейшей форме в течение нескольких часов развивается коматозное состояние с быстрым неблагоприятным исходом. Диагностике помогает исследование ликвора при помощи метода флюоресцирующих антител (МФА), крови и ликвора с помощью РСК к антигену вируса простого герпеса с учетом не менее четырехкратного нарастания титров антител. Полисезонный энцефалит. Клиника. Полисезонный энцефалит — группа энцефалитов невыясненной этиологии. Выявляется в течение всего года, характеризуется острым началом, повышением температуры тела, остро возникающими парезами, параличами, резкой головной болью, рвотой, психомоторным возбуждением, гиперкинезами, судорожными припадками, расстройством сознания вплоть до сопора и комы. Ликвор вытекает под повышенным давлением, отмечаются лимфоцитар-ный плеоцитоз, умеренное повышение белка. В клиническом плане выделяют стволовой, мозжечковый и полушарный синдромы. Токсоплазмозный энцефалит. Клиника. Токсоплазмозный энцефалит вызывается простейшим Тохор1азта допсШ. Острый Токсоплазмозный энцефалит встречается крайне редко. Появляются острое лихорадочное состояние, генерализованная лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия, пневмония, миокардит, конъюнктивит, фарингит, кожные экзантемы, моноцитоз, принимаемый за инфекционный мононуклеоз. Для диагностики используют реакцию Себина — Фельдмана. Ликвор ксантохромный, содержание белка умеренно повышено, имеется лимфоцитарный плеоцитоз. В острой стадии возможно выделение токсоплазм из крови, мочи, ликвора, лимфатических узлов. Оказанием помощи. При эпидемическом энцефалите в остром периоде назначают интерферон (капли в нос) и препараты, стимулирующие образование собственного интерферона (продигиозан по 0,005 внутрь или по 0,2—0,5—1 мл 0,01 % раствора, в зависимости от возраста внутримышечно раз в 4—5 дней). Применяют рибонуклеазу и дезоксирибо-нуклеазу— 1000—1500 ЕД на курс лечения, рибонуклеазу вводят внутримышечно детям до 1 года — 3 мг, от 2 до 3 лет — 5—6 мг, от 4 до 6— 10—12 мг, от 7 до 11 —15—18 мг, от 12 до 15 лет — 20 мг, взрослым 25—50 мг 6 раз в сутки через 4 ч. Суточная доза для взрослого 180 мг, курс лечения 4—5 дней. Эндолюмбально рибопуклеазу вводят по 25— 50 мг через день, всего 2—3 введения, в последующем внутримышечно до нормализации температуры. Лечение нуклеазами сочетают с внутримышечным введением человеческого лейкоцитарного интерферона по 2 мл .раз в сутки в течение 3 дней. Показаны антибиотики широкого спектра действия из групп тетрациклинов у больных со сниженной сопротивляемостью организма для профилактики возникновения вторичных инфекций. В остром периоде клещевого энцефалита вводят специфический гамма-глобулин - 5—6 мл внутримышечно ежедневно или через день в течение 3—5 дней в зависимости от состояния больного; гипериммунную лошадиную сыворотку — 20—30 мл ежедневно в течение 4—6 дней по методу Безредки. Для коррекции состояния иммунной системы в сочетании с введением инактивированной культуральной вакцины против клещевого энцефалита (1 мл подкожно трехкратно через каждые 10 дней) вводят преднизолон из расчета 1 мг/кг массы тела больного, снижая дозу с 7—10-го дня лечения, вместе с человеческим гамма-глобулином с высоким титром специфических антител 2 раза через день внутримышечно. При японском энцефалите в первые 7 дней болезни применяют гипериммунную сыворотку реконвалесцентов. В связи с аллергической природой коревого энцефалита рекомендуется применять антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, суп-растин и другие) в дозах соответственно возрасту больного. Проводится лечение гормонами (преднизолон, триамцинолон, гидрокортизон). При отсутствии противопоказаний внутривенно вводится гексаметилен-тетрамин (3—10 мл 40 % раствора). В остром периоде рекомендуются дегидратационные и диуретические препараты: фуросемид, маннитол (1 г/кг массы тела) и др. Вводят глюкозу с аскорбиновой кислотой внутривенно, магния сульфат внутримышечно. При судорожном синдроме необходимо применение противосудорожных средств. В тяжелых случаях несколько раз в сутки широко применяют внутримышечное введение ли-тической смеси (0,1 мл 2,5 % раствора пипольфена, 0,5 мл 4 % раствора амидопирина, 0,1 мл 2,5 % раствора аминазина, 0,5 мл 2,5 % раствора новокаина на 1 кг массы тела в сутки). Детям до 1 года рекомен--дуется фенобарбитал внутрь по 0,01—0,03 в зависимости от возраста. При параличах и парезах применяются кальция глутаминат, кислота глутаминовая, церебролизин, прозерин, галантамин, дибазол, витамины б! и В12. В лечении герпетического энцефалита используют глюкокортикои-ды, препараты, улучшающие микроциркуляцию и скорость мозгового кровотока, снижающие свертываемость крови. Назначают десенсибилизирующие средства (димедрол, пипольфен, тавегил и др.), при бактериальных осложнениях — антибиотики. Для профилактики герпетического энцефалита вводят убитую формалином культуральную герпетическую поливакцину— внутрикожно по 0,2 мл через 2—3 дня (курс лечения 5 инъекций 2 раза в год) в период отсутствия острых проявлений герпетической инфекции. Угнетение репликации вируса герпеса достигается введением внутривенно медленно цитостатиков: циторабина (цитозинарабинозида) по 1,5 мг/кг массы тела 2 раза в день, курс лечения 5—6 дней, аденозинарабинозида по 15 мг/кг массы тела 2 раза в сутки, разводя в 5 % растворе глюкозы. Специфическое лечение токсоплазмозного энцефалита состоит в назначении хлоридина в сочетании с сульфадимезином (1,5 г в сутки в 2—3 приема в течение 5—10 дней) и приемом фолиевой кислоты (0,005 г в день). Лечение различных форм энцефалитов зависит от клиникопатоге-нетических моментов и основных проявлений клинических синдромов. При внутричерепной гипертензии применяют дегидратирующие средства (маннит, мочевину, лазикс, глицерин и др.), гипертермии — литичес-кие смеси (аминазин с дипразином по 2—4 мг/кг массы тела в сутки в виде 2,5 % раствора в 2—5 мл 0,25 % раствора новакаина), физические методы охлаждения. Используют нативную плазму (50—100 г внутривенно капельно), альбумин (10 мл 20 % раствора на 1 кг массы тела), аскорбиновую, глутаминовую кислоту, десенсибилизирующие и противосудорожные средства. При наличии очаговой неврологической симптоматики назначают АТФ, витамины группы В, аминалон, энцефа-бол, церебролизин, пантогам и др. Применяют анаболические стероиды: метандростенолон — детям до 2 лет 1 —1,5 мг/сут, от 2 до 6—2 мг/сут, от 6 до 9 лет — 5 мг/сут; взрослым — 10—15 мг/сут в течение 3—5 недель; ретаболил — детям 5—10 лет по 0,25 мл внутримышечно раз в неделю, детям более старшего возраста — 0,5 мл раз в неделю, взрослым 1 мл внутримышечно раз в неделю, курс лечения 4—6 инъекций; фено-болин по 1 мл 2,5 % раствора раз в неделю. При бульварных симптомах, вызванных энцефалитами, необходимо наложение трахеостомы и перевод больных на интратрахеальное искусственное дыхание с помощью аппаратов для ИВЛ, питание через зонд специальными питательными смесями. Важное значение имеет профилактика уросепсиса, пневмоний, пролежней. |