13 Глава 11 Хирургическая инфекция (ГВЗ). Хирургическая инфекция (гнойновоспалительные заболевания)
 Скачать 12.58 Mb.
|
|
Патогенез сепсиса Следует исходить из того, что сепсис - процесс вторичный, суть его сводится к необычной (неадекватной) реакции организма на очаг инфекционного воспаления. Генерируют такую реакцию очаг гнойного воспаления и состояние макроорганизма. Для развития генерализованной инфекции должны быть определённые условия. Известно, что воспаление независимо от его характера и локализации вызывает обычную (адекватную) реакцию организма, это выражается в повышении температуры тела, интоксикации, изменениях со стороны внутренних органов. Степень выраженности общих проявлений соответствует тяжести и распространённости гнойного воспаления. При определённых неблагоприятных для организма условиях (иммунодефицитном состоянии, аллергии) общий его ответ на воспаление, инфекцию, бактериальные токсины выходит за рамки обычной реакции, развивается чрезмерная (неадекватная) общая воспалительная реакция - синдром системной воспалительной реакции (ССВР). Развитие ССВР может быть не столь быстрым, когда аллергия наступает в процессе развития воспаления в гнойном очаге. Пусковым моментом ССВР являются угнетение иммунной системы (срыв нормальной иммунной реакции), аллергия, что приводит к лавинообразному высвобождению и выбросу медиаторов воспаления (цитокинов, протеаз, кининов, простагландинов и др.). ССВР следует рассматривать как этап перехода к генерализованной инфекции (сепсису). В условиях ССВР возможны два состояния: контролируемая общая реакция (компенсированная система защиты) и неконтролируемая (декомпенсированная система зашиты). При первом варианте процесс для организма в той или иной мере ещё управляем и возможно обратное развитие процесса. При втором варианте, когда система защиты организма декомпенсирована, истощена, развивается сепсис с такими проявлениями, как септический шок, органно-системная недостаточность, появление вторичных гнойных очагов (метастазов). С учётом этих моментов патогенез сепсиса представлен на схеме 4. Для установления ССВР при сепсисе необходимы следующие перечисленные признаки: температура тела выше 38 °C, частота сердечных сокращений более 90 в минуту, частота дыхания более 20 в минуту, количество лейкоцитов более 12х109/л или сдвиг лейкоцитарной формулы влево (более 10% незрелых форм лейкоцитов). Сепсис характеризует наличие трёх основных факторов: 1) источник (очаг) инфекции; 2) ССВР; 3) органно-системная недостаточность или наличие вторичных (метастатических) очагов инфекции. Общая гнойная инфекция, осложняющая течение раневого процесса, развивается по типу позднего сепсиса при обширных, гнойных ранах. Генерализации инфекции способствует наличие в ране большого количества некротизированных тканей и сгустков крови, что создаёт благоприятные условия для бурного роста и развития микрофлоры. Бактериальные экзо- и эндотоксины вызывают повреждение грануляционной ткани, новообразованных сосудов, что приводит к их тромбозу, повышению проницаемости сосудистой стенки, развитию вторичных некрозов и нарушению или разрушению защитного барьера, который становится проницаемым для микрофлоры. Схема 4. Патогенез сепсиса.  Помимо бактерий и их токсинов, большое влияние на течение общей гнойной инфекции оказывают продукты распада тканей первичного и вторичного очагов: всасываясь в кровь, они приводят к тяжёлой интоксикации. Развитие сепсиса, тяжесть его течения, прогноз и исход в значительной степени определяются эндогенной интоксикацией, которая вначале приводит к тяжёлым нарушениям функций, а затем к морфологическим изменениям органов. Общая гнойная инфекция вызывает тяжёлые метаболические нарушения в организме, изменения белкового, углеводного, витаминного, водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния. Выраженные катаболические процессы приводят к гипо- и диспротеинемии, истощению гликогенных запасов печени, гипо- и авитаминозу и др. Нарушение дезинтоксикационной функции печени и выделительной функции почек усугубляет эндогенную интоксикацию, с ростом уровня токсемии увеличивается токсическое повреждение органов. Интоксикация приводит к значительному нарушению функций кроветворных органов, развитию анемии, нарушению лейкопоэза. Патологическая анатомия Патологические изменения в органах при сепсисе не имеют специфических признаков, но суммарно дают характерную картину сепсиса. При токсических формах неметастазирующей общей гнойной инфекции на вскрытии находят дегенеративные изменения в различных органах. Характерны кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, паренхиматозные органы. В сердце, печени, почках, селезёнке обычно выявляют мутное набухание, жировое и паренхиматозное перерождение. Иногда наблюдают септический эндокардит, плевропневмонию, нефрит, пиелит, менингит и др. При септикопиемии наряду с описанными изменениями в различных органах развиваются гнойники разной величины и локализации. Бактериологическое исследование крови часто даёт положительный результат. Клинические проявления и диагностика Жалобы больного разнообразны и не всегда отражают тяжесть его состояния. При выяснении жалоб необходимо особое внимание обратить на повышение температуры тела, её изменения в течение суток, озноб, его продолжительность и повторяемость. Следует выяснить самочувствие больного, наличие аппетита и психическое состояние (эйфория, апатия). При внешнем осмотре обращает на себя внимание усталый, иногда безучастный взгляд больного. Лицо в начале заболевания нередко гиперемировано, щёки пылают, но спустя несколько дней лицо становится бледным, особенно при ознобе. В далеко зашедших случаях бледность сочетается с впалостью щёк, западением глазных яблок (ввалившиеся глаза). Очень часто при остром сепсисе появляется иктеричность склер, а затем кожи и видимых слизистых оболочек. Кожа становится сухой, иногда покрывается липким потом. Проливной пот, появляющийся после потрясающего озноба, может быть весьма обильным: больные вынуждены в течение дня несколько раз менять бельё. В ряде случаев на коже внутренней поверхности предплечий и голеней можно определить петехиальные кровоизлияния, иногда в виде пятен и полос. Довольно часто при сепсисе появляются признаки герпеса на губах, повышенная кровоточивость слизистых оболочек полости рта. В конъюнктиве глаз могут быть точечные кровоизлияния. Губы, как правило, бледные, в далеко зашедших случаях - с синюшным оттенком. В тяжёлых случаях сепсиса дыхание затруднено: раздуваются крылья носа, напрягаются мышцы шеи. Иногда на коже появляются уплотнения (инфильтраты) с гиперемией над ними, что свидетельствует о появлении метастазов гнойной инфекции при септикопиемии. В местах сдавления кожи (области крестца, лопаток, остистых отростков позвонков, седалищных бугров) определяются выраженная гиперемия, побледнение или некроз кожи - это признак начинающихся или развившихся пролежней, которые довольно рано появляются у больных сепсисом. Повышение температуры тела относится к постоянным симптомам сепсиса. В начале заболевания или в период его расцвета температурная реакция бывает трёх типов: 1) ремиттирующая лихорадка, при которой разница между утренней и вечерней температурой составляет 2-3 градуса; наблюдается при септикопиемии (сепсис с метастазами); 2) постоянная лихорадка, когда температура постоянно высокая и разница между утренней и вечерней температурой составляет 0,5 градус (реже 1 градус); встречается при септицемии; 3) волнообразная лихорадка при септикопиемии: периоды субфебрильной температуры после вскрытия и дренирования гнойного очага сменяются её подъемом до 39-40 °C, что обусловлено появлением новых гнойных метастазов. При затянувшемся сепсисе, переходе процесса в хронический температура тела становится иррегулярной, без каких-либо закономерностей. К постоянным симптомам сепсиса относится озноб. Он соответствует массивному выходу из очагов воспаления в кровяное русло микроорганизмов или их токсинов. Периодичность озноба бывает различной: он может повторяться ежедневно, несколько раз в день или через несколько дней. После озноба отмечают значительное повышение температуры тела. Довольно постоянный симптом сепсиса - обильный проливной пот. Вследствие интоксикации сердечной мышцы при сепсисе (токсический миокардит) у больного довольно рано появляется учащение пульса, по мере развития заболевания наполнение пульса уменьшается, тахикардия нарастает, достигая 120-140 в минуту. Выраженная тахикардия остаётся при снижении температуры тела до нормальной или субфебрильной. Уровень АД и ЦВД понижается, особенно резко при септическом шоке, осложняющем течение сепсиса. Границы сердца увеличены, характерны глухость и расщепление тонов, ослабление верхушечного толчка, систолический шум. Сердечные шумы носят временный характер и с выздоровлением больного исчезают. При присоединении язвенного эндокардита шумы становятся постоянными. При септикопиемии встречаются метастазы гнойной инфекции в лёгкие с быстрым образованием абсцесса или гангрены лёгкого, часто присоединяются диффузный бронхит и гипостатическая (вследствие нарушения вентиляции лёгких) пневмония. При обследовании больных обычно отмечают учащение дыхания (иногда до 30-50 в минуту), кашель с небольшим количеством слизистой или слизисто-гнойной мокроты, а при абсцедирующей пневмонии - с обильной мокротой. При перкуссии над лёгкими определяют укорочение перкуторного звука, при аускультации - ослабление дыхания, появление крепитации и мелкопузырчатых влажных хрипов соответственно развитию пневмонических очагов. Больные сепсисом страдают бессонницей, часто отмечают некритическое отношение к своему состоянию, безразличие и подавленность, иногда эйфорию. При высоком подъёме температуры тела, ознобе появляются беспокойство, возбуждение, бред. Иногда возникает спутанность сознания, развивается острый психоз. При исследовании желудочно-кишечного тракта выявляются потеря аппетита, тошнота, отрыжка, иногда - изнуряющая диарея, связанная с развитием ахилии, снижением функций поджелудочной железы, развитием энтерита или колита. Возможны желудочные или кишечные кровотечения, которые проявляются кровавой рвотой или дегтеобразным стулом. Язык сухой, покрыт коричневым или серым налётом, иногда малиновой окраски, дёсны в ряде случаев кровоточат. При длительном заболевании обнаруживают трещины по краям языка. Желтушность кожи и склер при сепсисе встречается непостоянно (у каждого четвёртого больного), но повышение в крови уровня билирубина наблюдают значительно чаще. При пальпации определяется увеличение печени, её край выступает из-под рёберной дуги, болезненный, умеренно плотный при гепатите и дряблый, мягкий - при жировой дистрофии. При затянувшемся сепсисе развивается цирроз печени. Часто обнаруживают увеличенную и болезненную, неплотной консистенции селезёнку, которая по мере развития заболевания становится плотной. При раневом сепсисе грануляции в ране из ярких, красных и плотных превращаются в бледные, вялые, водянистые, легко кровоточат при прикосновении. Прекращается эпителизация раны. Отделяемое раны скудное, серозно-гнойное, иногда становится грязно-коричневым, со зловонным запахом. Быстро нарастает отёк окружающих рану тканей: края раны уплотнены, бледно-синюшной окраски. Довольно часто присоединяются лимфангиит, лимфаденит, тромбофлебит. Изменения в составе крови носят постоянный характер. У больных быстро развивается анемия: через несколько дней после начала заболевания содержание гемоглобина снижается до 70-80 г/л, одновременно уменьшается число эритроцитов до 3,0х1012/л и ниже, характерны анизоцитоз и пойкилоцитоз. Изменяется число лейкоцитов: нейтрофильный лейкоцитоз чаще в пределах 8,0-15,0х109/л, иногда достигает 20,0х109/л. Уменьшается содержание лимфоцитов и эозинофилов, вплоть до анэозинофилии. Появление в лейкоцитарной формуле юных форм и миелоцитов при одновременном увеличении токсической зернистости нейтрофилов и анэозинофилии является неблагоприятным прогностическим признаком. СОЭ достигает 60 и даже 80 мм/ч при незначительном или умеренном лейкоцитозе. Отмечают быстро нарастающую гипопротеинемию: содержание белка - менее 70 г/л, в тяжёлых случаях - до 60-50 г/л и ниже, содержание альбуминов уменьшается до 30-40%, уровень глобулинов увеличивается в основном за счёт α1 и α2-фракций. Дыхательная недостаточность, нарушение обменных процессов в организме приводят к изменению кислотно-основного состояния крови, развитию ацидоза. Происходят изменения в свёртывающей и противосвёртывающей системе крови: уменьшается содержание протромбина, фибриногена, повышается фибринолитическая активность плазмы и активность гепарина. Выявляемые изменения в крови не только характерны для сепсиса, но при систематическом исследовании и сопоставлении с клиническими данными играют важную роль в установлении диагноза и оценке течения заболевания. Бактериемия при сепсисе относится к непостоянным симптомам, но определяется довольно часто (около 90% случаев). Бактериологическому исследованию подвергают также мочу, мокроту, гной и экссудат из раны или серозных полостей. При исследовании мочи выявляют низкую относительную плотность; наличие белка, количество которого увеличивается по мере развития заболевания; имеются цилиндры, лейкоциты, бактерии. Переход местного гнойного процесса в септический не всегда удаётся сразу установить. Начало сепсиса может быть различным: инкубационный период очень короткий или длится несколько дней. Молниеносный сепсис начинается внезапно, часто с потрясающего озноба. При остром сепсисе началу заболевания предшествуют общая слабость (разбитость), головная боль, боли в мышцах и суставах, они могут продолжаться в течение 2-3 дней. Повышение температуры тела бывает постоянным или резким, сопровождается ознобом. При молниеносной форме сепсиса симптомы заболевания быстро нарастают. Часто первичным очагом при этой форме сепсиса являются фурункулы и карбункулы лица, у больных быстро развивается отёк лица, глаз закрыт вследствие отёка клетчатки на стороне расположения гнойного очага. Характерны выраженный озноб, повышение температуры тела до 39-40 °C, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы крови влево. Больные находятся в состоянии возбуждения, которое сменяется апатией, на 2-3-й день наступает потеря сознания, развивается выраженная тахикардия (пульс до 120-140 в минуту). Для острого сепсиса, протекающего как септицемия, характерно острое начало при наличии первичного очага (как при молниеносном сепсисе). У больных появляются высокая температура тела, озноб, проливной пот, часто желтушность кожи и склер, быстро нарастающая анемия, лейкоцитоз, увеличение печени и селезёнки. Из крови выделяют микроорганизмы. Появление при первичном гнойном очаге и остром, как при септицемии, начале заболевания в некоторых органах (чаще в коже или подкожной клетчатке, лёгких) метастатических (вторичных) гнойных очагов свидетельствует о септикопиемии. Ценный метод в распознавании сепсиса - регулярное бактериологическое исследование крови. Однако при типичной клинической картине сепсиса отрицательные результаты не играют решающей роли в постановке диагноза (может сказываться влияние антибактериальной терапии), поэтому наибольшую ценность представляют бактериологические исследования крови, произведённые до начала лечения. Кровь для бактериологического исследования следует брать на высоте озноба, при повышении температуры тела, не ранее чем через 12 ч после введения антибиотиков. Диагностика сепсиса не представляет особых трудностей при общей гнойной инфекции с развившимися метастазами, иногда же дифференциация между сепсисом и гнойной интоксикацией или инфекционным заболеванием чрезвычайно сложна. Для установления диагноза сепсиса необходимо учитывать следующие клинические и лабораторные данные. 1. Острое или подострое развитие заболевания при наличии первичного очага (гнойных заболеваний, нагноившейся раны, гнойных осложнениях хирургических операций). 2. Высокая температура тела, гектическая или постоянная, с ознобом и проливным потом. 3. Прогрессирующее ухудшение общего состояния больного, большая выраженность общих явлений по сравнению с местными изменениями в первичном очаге (рана, мастит и др.), несмотря на активное лечение (удаление очага инфекции, вскрытие, дренирование гнойника и др.). 4. Сердечно-сосудистые нарушения (слабый пульс, тахикардия, падение АД), расхождение частоты пульса и температуры тела (частый пульс при незначительном повышении температуры тела). 5. Прогрессирующая потеря массы тела, быстро развивающаяся анемия. 6. Иктеричность кожи, склер, увеличение печени, селезёнки. 7. Характерные изменения в ране (септическая рана). 8. Высокая СОЭ при нормальном или незначительно увеличенном содержании лейкоцитов, нейтрофилов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопения. 9. Нарушение функций почек (низкая относительная плотность мочи, белок, цилиндры, форменные элементы), олигурия. 10. Периодически возникающая диарея. 11. Раннее появление трофических нарушений (пролежней). 12. Бактериемия. Основные критерии органной недостаточности • Почки - олигурия: выделение мочи менее 30 мл/ч, диурез менее 480 мл/сут, уровень креатинина более 250 мкмоль/л. • Печень - уровень билирубина более 34 мкмоль/л, активность ACT и АЛТ выше нормы в 2 раза. • Сердечно-сосудистая система: АД менее 90 мм рт.ст., требуются симпатомиметики, тахикардия, РаСО2 <49 мм рт.ст. • Лёгкие - необходимы ИВЛ или инсуфляция кислорода для поддержания рО2 >60 мм рт.ст. и раСО2 >50 мм рт.ст. • ЦНС - заторможённость, сопорозное состояние, сумма баллов по шкале Глазго меньше или равна 6 (без седативной терапии). • Система крови - лейкоциты более 10х109/л, тромбоциты меньше или равны 20х109/л, показатель гематокрита меньше или равен 20%. • Система гемокоагуляции - тромбоциты менее 10х109/л, фибринолиз более 18%. • Желудочно-кишечный тракт - динамическая кишечная непроходимость, устойчивая к терапии в течение более чем 8 ч Тяжесть состояния больного сепсисом оценивают по системе SAPS (см. главу 9). Дифференциальную диагностику сепсиса необходимо проводить с тифом, милиарным туберкулёзом, бруцеллёзом, острой гнойной интоксикацией, тяжёлыми формами малярии и др. Дифференциации с ост- рой гнойной интоксикацией и инфекционной системной воспалительной реакцией (при абсцессе, флегмоне, мастите, гнойном плеврите, гнойном перитоните и др.) помогает то, что такая интоксикация полностью зависит от местного очага, поэтому его удаление или вскрытие обычно приводит к быстрой ликвидации общих симптомов, в то время как при сепсисе вскрытие гнойников хотя и улучшает общее состояние больного, но не ликвидирует полностью симптомы заболевания. Присоединение к ССВР полиорганной недостаточности, септического шока, метастазов гнойной инфекции делает диагноз сепсиса бесспорным. |