13 Глава 11 Хирургическая инфекция (ГВЗ). Хирургическая инфекция (гнойновоспалительные заболевания)
 Скачать 12.58 Mb.
|
|
Эндогенная интоксикация при гнойном воспалении - синдром, обусловленный резорбцией бактериальных токсинов, продуктов распада тканей при гнойном воспалении, оказывающих токсическое действие (гнойно-резорбтивная лихорадка по И.В. Давыдовскому). Токсикоз сопровождает все виды гнойного воспаления, в основе его - резорбция из гнойного очага продуктов гнойно-гнилостного распада тканей. Очагами всасывания являются гнойные затёки, карманы. Возникновению токсикоза способствует наличие в очаге нерассасывающихся некротических тканей, размозжённых сухожилий, фасций, мышц, костных секвестров, инородных тел - пуль, осколков снарядов, обрывков одежды и др. При этих состояниях наиболее выражен процесс резорбции, так как вследствие значительного скопления гноя в тканевых пространствах грануляционный вал не успевает ограничить его распространение. Резорбция происходит лимфогенным и гематогенным путями. Между степенью выраженности эндогенного токсикоза при гнойном воспалении и тяжестью нагноительного процесса существует тесная и прямая зависимость: с ликвидацией гнойного очага, если в организме не произошли необратимые изменения, ликвидируются и общие явления токсикоза. Последнее позволяет отличать эндогенный токсикоз от сепсиса. Основные клинические проявления токсикоза: температурная реакция (характер и степень выраженности которой различны и не отличаются специфичностью), лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, тахикардия, учащённое дыхание, что соответствует гнойноинфекционному ССВР. При длительном течении инфекционного ССВР наблюдают изменения со стороны внутренних органов, проявляющиеся интерстициальным гепатитом, колитом (вплоть до язвенно-некротического), спленомегалией. В почках развивается интерстициальный нефрит, в лёгких - пневмония, инфаркты, абсцессы. Эту стадию инфекционного ССВР следует считать сепсисом с основными характерными для него факторами: наличие гнойного очага, ССВР, полиорганной недостаточности, метастазов гнойной инфекции. Лечение гнойно-инфекционной системной воспалительной реакции сводится прежде всего к своевременному хирургическому вмешательству - удалению очага гнойного воспаления, вскрытию гнойников, правильно выполненной первичной хирургической обработке ран, своевременному вскрытию гнойных затёков и карманов. На фоне проведённого хирургического лечения, направленного на ликвидацию очага гнойного воспаления, используют антибактериальную и дезинтоксикационную терапию. У больных сепсисом появление гнойных метастазов и осложнений значительно отягощают течение и исход основного заболевания: 1) бактериально-токсический шок; 2) пневмония; 3) септический эндокардит, при котором преимущественно поражается двустворчатый клапан; 4) септические тромбы на створках клапанов, способные вызвать тромбоэмболию с развитием гангрены конечности или инфаркта внутренних органов; 5) септические кровотечения, обусловленные нарушением проницаемости сосудов (диапедезные кровотечения) или разрушением (аррозия) стенки сосуда с развитием поздних вторичных кровотечений (см. главу 5); 6) пролежни. Бактериально-токсический шок (более известен в литературе под названием «септический шок») представляет собой изменённую реакцию организма в ответ на прорыв в кровь гноеродных микроорганизмов или их токсинов. Возникает острая циркуляторная недостаточность, вызывающая глубокие нарушения клеточного метаболизма наряду с непосредственным токсическим воздействием бактериальных токсинов на микроциркуляцию и тканевый обмен. Последнее при массивном прорыве бактериальных токсинов в кровь усугубляется токсическим воздействием продуктов распада тканей в очаге воспаления. Септический шок, вызванный грамотрицательной микрофлорой, протекает тяжелее обусловленного грамположительной флорой. Среди всех видов шока септический характеризуется наиболее тяжёлым течением и заканчивается смертью в 80-90% случаев. Начальными признаками бактериально-токсического шока являются высокая температура тела (до 40-41 °C) с потрясающим ознобом, который сменяется выраженной потливостью (проливной пот) с падением температуры тела до нормальной или субфебрильной. Изменения в психическом состоянии (беспокойство, двигательное возбуждение, иногда психоз) появляются рано - одновременно с падением АД и олигурией или даже предшествуют им. Основным признаком бактериально-токсического шока (как и любого шока) является острая сосудистая недостаточность: частый пульс (до 120-150 в минуту) слабого наполнения, нередко аритмичный, падение АД. Кожные покровы бледные, акроцианоз, одышка, число дыханий до 30-40 в минуту. Быстро нарушается мочеотделение - прогрессирует олигурия. Бактериально-токсический шок значительно усугубляет тяжесть состояния больных сепсисом и осложняет прогноз заболевания. Лечение Терапия сепсиса должна иметь этиотропную и патогенетическую направленность. Первичный гнойный очаг (входные ворота) при сепсисе играет не только пусковую, но и поддерживающую роль. Хирургическое лечение гнойных очагов (абсцессов, флегмон, гнойных ран) заключается в их хирургической обработке: тщательном удалении нежизнеспособных тканей, вскрытии гнойных затёков и карманов, адекватном дренировании. Особенности антибиотикотерапии: 1) использование максимальных доз препарата; назначают цефалоспорины III-IV поколения, полусинтетические аминогликозиды, фторхинолоны, карбопенемы; обязательна коррекция антибиотикотерапии по результатам бактериологических исследований содержимого гнойного очага, крови; 2) применение комбинации двух антибиотиков с разным спектром действия или антибиотика с одним из химических антисептиков (нитрофуранами, гидроксиметилхиноксилиндиоксидом, метронидазолом); 3) проведение антибактериальной терапии под контролем лекарственной чувствительности микрофлоры с соответствующей коррекцией лечения; 4) сочетание путей введения антибиотиков и антисептиков - местных (внутриплеврально, эндотрахеально, внутрикостно - в зависимости от локализации очага) и общих (внутримышечно, внутривенно, внутриартериально); 5) зависимость продолжительности курса антибиотикотерапии от состояния больного (лечение продолжают в течение 2 нед после наступления клинического выздоровления и получения двух отрицательных результатов бактериологического исследования крови). Дезинтоксикационная терапия включает инфекционную терапию, использование кровезаменителей, солевых растворов. Эффективное дезинтоксикационное действие оказывает метод форсированного диуреза. Количество вводимой жидкости (полиионных растворов, 5% раствора декстрозы, декстрана [ср. мол. масса 50 000-70 000]) составляет 50-60 мл/кг/сут с добавлением 400 мл Повидон + Натрия хлорид + Калия хлорид + Кальция хлорид + Магния хлорид + Натрия гидрокарбонат. Количество выделяемой мочи за сутки должно быть около 3 л. Для усиления мочеотделения назначают фуросемид, маннитол. Используют экстракорпоральные методы детоксикации - плазмаферез, гемофильтрацию, гемосорбцию и др. При трансфузионной терапии применяют растворы, корригирующие нарушения кислотно-основного состояния и электролитного баланса (1% раствор хлорида калия при алкалозе или 5% раствор гидрокарбоната натрия при ацидозе), и белковые препараты: растворы аминокислот, протеин, альбумин, сухую и нативную плазму крови. Для борьбы с анемией необходимы регулярные переливания свежеконсервированной крови, эритроцитарной массы. Питание больных сепсисом должно быть разнообразным и сбалансированным, высококалорийным (4000-5000 ккал/сут), с достаточным содержанием белка (1-1,5 г/кг в сутки) и витаминов. Обязательно включение в суточный рацион больных свежих овощей и фруктов. При нормальной деятельности желудочно-кишечного тракта предпочтение следует отдавать энтеральному питанию. При невозможности его проведения необходимо полное или дополнительное парентеральное питание. Иммунотерапия включает средства специфического воздействия: применение антистафилококковой и антиколибациллярной плазмы, антистафилококкового γ-глобулина, иммуноглобулина человеческого нормального, иммуноглобулина человеческого нормального [IgG + IgA + IgM]. При угнетении клеточного звена иммунитета (снижение абсолютного содержания Т-лимфоцитов) показаны переливание лейкоцитарной массы, в том числе и от иммунизированных доноров, назначение препаратов вилочковой железы - тимуса экстракта. Пассивная иммунизация показана при остром сепсисе. При хроническом сепсисе или в период выздоровления при остром сепсисе рекомендуют назначение средств активной иммунизации - анатоксинов, аутовакцин. Проводят неспецифическую иммунотерапию (лизоцим, продигиозан, тимуса экстракт). С учётом роли цитокинов в развитии сепсиса применяют интерлейкин-2. Показанием к его применению считают резкое снижение уровня Т-лимфоцитов. Глюкокортикоиды показаны в качестве заместительной терапии после определения гормонального фона. Лишь при осложнении сепсиса бактериально-токсическим шоком назначают преднизолон (в первые сутки до 500-800 мг, затем по 150-50 мг/сут) на короткий период (2-3 дня). Глюкокортикоиды в обычных терапевтических дозах (100-200 мг/ сут) применяют при возникновении аллергических реакций. Учитывая высокий уровень кининогенов при сепсисе и роль кининов в нарушении микроциркуляции, в комплексную терапию сепсиса включают ингибиторы протеолиза (апротинин). Симптоматическое лечение включает применение сердечных, сосудистых средств, анальгетиков, антикоагулянтов, средств, уменьшающих сосудистую проницаемость и др. Интенсивную терапию сепсиса проводят длительно, до стойкого улучшения состояния больного и восстановления гомеостаза. Специфические виды сепсиса Сепсис может развиться при попадании в кровь некоторых специфических возбудителей, например при актиномикозе, туберкулёзе и др. Актиномикотический сепсис Актиномикотический сепсис осложняет висцеральный актиномикоз. Диссеминация грибов при актиномикозе может привести к изолированному поражению метастазом одного какого-либо органа, развитию метастазов одновременно во многих органах или генерализации процесса. При генерализованном процессе пока не удавалось обнаружить в крови грибы. Клинически актиномикотическая пиемия характеризуется значительным обострением актиномикотического процесса, повышением температуры тела до 38-39 °?C, образованием новых актиномикотических инфильтратов, гнойных очагов в различных областях тела и органах, сильными болями и тяжёлым общим состоянием больного, истощением. Для лечения актиномикотического сепсиса, помимо средств и способов, применяемых при бактериальном сепсисе, имеют значение применение больших доз антибиотиков, актинолизатов и переливание крови. Анаэробный сепсис Анаэробный сепсис может развиться при анаэробной гангрене, вызванной клостридиями. Сепсис может быть вызван также другими анаэробными микробами, хотя и значительно реже. Анаэробный сепсис обычно развивается при тяжёлых ранениях, у ослабленных, обескровленных раненых. Он характеризуется бурным развитием анаэробной гангрены, высокой температурой тела (40-40,5 °C), частым и малым пульсом, крайне тяжёлым состоянием, спутанностью или потерей сознания (иногда оно сохранено, но отмечаются возбуждение, эйфория). В условиях мирного времени анаэробный сепсис почти не встречается. Кроме изложенной ранее методики лечения сепсиса, при анаэробной его форме следует добавить внутримышечное и внутривенное капельное введение больших доз противогангренозной сыворотки (10-20 профилактических доз в сутки), внутривенное капельное и внутримышечное введение смеси антигангренозных фагов. Сепсис новорождённых Сепсис новорождённых чаще связан с внедрением инфекции (в основном стафилококка) через пупочную рану, ссадины и пр. «Скачущая» температура тела, вялость, кожная сыпь, желтуха, диарея и рвота, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки характерны для клинической картины сепсиса у маленьких детей. Озноб бывает редко, селезёнка увеличивается рано. К ошибке в диагностике приводят наличие пневмонических очагов, гнойный плеврит, абсцессы лёгких и перикардит, которые встречаются при сепсисе и принимаются за основное заболевание. Иногда сепсис протекает под видом пищевой интоксикации. |