ХБП. Хроническая болезнь поек
 Скачать 377.99 Kb.
|
|
Размещено на http://www.allbest.ru/ ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава России Кафедра Факультетской терапии РЕФЕРАТ Тема: Хроническая болезнь поек Выполнил: Кротов Кирилл Вячеславович Группа № 420 Челябинск 2016 Введение На рубеже XX и XXI веков мировое сообщество столкнулось с глобальной проблемой, имеющей не только медицинское, но и огромное социально‐экономическое значение – пандемией хронических неинфекционных болезней, которые ежегодно уносят миллионы жизней, приводят к тяжелым осложнениям, связанным с потерей трудоспособности и необходимостью высокозатратного лечения. Среди них заболевания почек занимают важное место из‐за значительной распространенности в популяции, резкого снижения качества жизни, высокой смертности пациентов и приводят к необходимости применения дорогостоящих методов заместительной терапии в терминальной стадии – диализа и пересадки почки. По данным крупных популяционных регистров, распространённость хронической болезни почек (ХБП) составляет не менее 10%, достигая 20% и более у отдельных категорий лиц (пожилые, сахарный диабет 2 типа). Для сравнения: хроническая сердечная недостаточность встречается у 1% населения, бронхиальная астма у 5% взрослого населения, сахарный диабет — у 4-10%, артериальная гипертензия — у 20-25%. Основная часть Хроническая болезнь почек (ХБП) устанавливается при выявлении признаков поражения почки (структурные или функциональные нарушения) со снижением СКФ или без снижения, длительностью 3 мес и более. Отличие классификации ХБП от ХПН в том, что для оценки стадии ХБП используется единственный показатель оценки почечной функции — скорость клубочковой фильтрации (СКФ), которая точнее отражает функцию почек, чем креатинин, поскольку при ее подсчете учитывается влияние пола, возраста, массы тела. И кроме того, термин ХБП не противоречит включению в нее заболеваний почек снормальной и начальной сниженной функцией почек(I—II стадии). Стадии хронической болезни почек по NRF/ КDOQI хронический болезнь почка уремический Как видно из приведенной классификации, диагностика ХБП начинается с сохранной функции почек — I стадия ХБП, легкое снижение функции почек (СКФ 60—89 мл/мин) соответствует II стадии ХБП, что позволяет создать регистр всех больных с потенциальным прогрессированием ХБП и вероятным достижением крайне тяжелого снижения СКФ —«диализной» стадии. Классификация поддержана VI съездом Всероссийского научного общества нефрологов (2005 г.), а 17—18 ноября 2007 г. в Москве — пленумом Правления Научного общества нефрологов России (НОНР). Создана рабочая группа для разработки проекта приказа для МЗ РТ по совершенствованию нефрологической службы и перехода на новую классификацию. Данная классификация предложена к ознакомлению и распространению в Российской Федерации. В настоящее время проводится работа по подготовке приказа МЗ РФ об официальном переходе на новую классификацию всех заинтересованных служб (здравоохранения и социальных). Новая классификация будет способствовать изучению эпидемиологии ХБП, разработке методов профилактики и консервативной терапии, позволяющих контролировать течение болезни, отдалять начало заместительной почечной терапии [10]. Ввиду необходимости времени для перехода на новую классификацию, внедрения обязательного определения уровня креатинина (для подсчета СКФ по формуле Коккрофта—Гаулта) в стандарте обследования пациентов с хронической патологией почек и подозрением на ХБП в переходный период рекомендовано использовать обе классификации, указывая одновременно и стадию ХПН, и стадию ХБП. ХБП — синдром, а не нозологическая форма заболевания. Поэтому необходимо выявление заболевания, которое является его причиной. В анамнезе у90% больных ХБП выявляются хронические заболевания почек (у 10% больных анамнез заболевания почек отсутствует): гипертоническая нефропатия, злокачественная АГ, cтеноз почечной артерии, гломерулонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит, хронический пиелонефрит, поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера, геморрагический васкулит), диабетическая нефропатия, амилоидоз почек, подагрическая нефропатия; врожденные заболевания почек, в том числе поликистоз почек, гипоплазия почек, синдром Олпорта, синдром Фанкони, миеломная болезнь, длительная обструкция мочевыводящих путей, мочекаменная болезнь, гидронефроз. Клиническое обследование на ранних стадиях (I—II и даже III) часто не выявляет каких-либо клинических признаков ХБП. Поэтому необходимо исследование креатинина крови у пациентов с подозрением на ХБП. На более поздних необратимых стадиях выявляются изменения, характерные для ХПН. Кожа сухая, бледная, с желтым оттенком (задержка урохромов). Наблюдают геморрагические высыпания (петехии, экхимозы), расчесы при зуде. В терминальной стадии ХПН возникает «припудренность» кожи (за счет выделений через поры мочевой кислоты). Полиурия и никтурия — до развития терминальной стадии ХПН, в терминальную стадию — олигурия с последующей анурией. Неврологические симптомы. Уремическая энцефалопатия: снижение памяти, нарушение способности к концентрации внимания, сонливость или бессонница. В терминальную стадию возможны «порхающий» тремор, судороги, хорея, ступор и кома. Кома развивается постепенно или внезапно. Уремическая полиневропатия: синдром «беспокойных ног», парестезии, жжение в нижних конечностях, парезы, параличи (на поздних стадиях). Эндокринные расстройства: уремический псевдодиабет и вторичный гиперпаратиреоз, часто отмечают аменорею у женщин, импотенцию и олигоспермию у мужчин. У подростков часто возникают нарушения процессов роста и полового созревания. Водно-электролитные нарушения: полиурия с никтурией в начальную и консервативную стадии; олигурия, отеки в терминальную стадию; гипокалиемия в начальную и консервативную стадии (передозировка диуретиков, диарея): мышечная слабость, одышка, гипервентиляция; гипонатриемия в начальную и консервативную стадии: жажда, слабость, снижение тургора кожи, ортостатическая артериальная гипотензия, повышение гематокрита и концентрации общего белка в сыворотке крови; гипернатриемия в терминальную стадию: гипергидратация, артериальная гипертония, застойная сердечная недостаточность; гиперкалиемия в V стадии (особенно при повышенном содержании калия в пище, гиперкатаболизме, олигурии, метаболическом ацидозе, а также приеме спиронолактона, ингибиторов АПФ, бета-адреноблокаторов; гипоальдостеронизме); мышечные параличи, острая дыхательная недостаточность, брадикардия, АВ-блокада. Изменения со стороны костной системы (вторичный гиперпаратиреоз): почечный рахит (изменения аналогичны таковым при обычном рахите), кистозно-фиброзный остеит, остеосклероз, переломы костей. Нарушения фосфорно-кальциевого обмена: гиперфосфатемия (при снижении СКФ менее 25% нормы) в сочетании с гипокальциемией (гиперпаратиреоз) или гипофосфатемия (синдром нарушения всасывания, прием антацидов, гипервентиляция, авитаминоз D); зуд (возможен вследствие гиперпаратиреоза); остеопороз; снижение сократительной способности миокарда. Нарушения кислотно-щелочное состояния (КЩС): гиперхлоремический компенсированный ацидоз, метаболический ацидоз (СКФ менее 50 мл/мин). Нарушения азотистого баланса: клиническими признаками нарушения азотистого баланса выступают уремический энтероколит, вторичная подагра, запах аммиака изо рта. Изменения сердечно-сосудистой системы: артериальная гипертония, застойная сердечная недостаточность, острая левожелудочковая недостаточность, перикардит, кардиомиопатия — приглушенность тонов сердца, «ритм галопа», систолический шум, расширение границ сердца; нарушения ритма — атриовентрикулярная блокада вплоть до остановки сердца(при содержании калия более 7 ммоль/л); ишемическая болезнь сердца; быстрое прогрессирование атеросклероза коронарных и мозговых артерий. Нарушения кроветворения и иммунитета: анемия, лимфопения, геморрагический диатез, повышенная восприимчивость к инфекциям, спленомегалия и гиперспленизм, лейкопения, гипокомплементемия. Поражение легких: уремический отек, пневмония, плеврит (полисерозит при уремии). Расстройства желудочно-кишечного тракта: анорексия, тошнота, рвота, эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта, неприятный вкус во рту и аммиачный запах изо рта, паротит и стоматит (вторичное инфицирование). Лабораторные исследования позволяют уточнить детали ХБП, причины и факторы прогрессирования. Общий анализ крови: нормохромная нормоцитарная анемия, лимфопения, тромбоцитопения, снижение гематокрита. Анализ мочи: протеинурия, эритроцитурия, лейкоцитурия; гипостенурия, изостенурия; возможна цилиндрурия. Биохимические анализы: азотемия (повышение содержания креатинина, мочевины, аммиака, мочевой кислоты при СКФ менее 40 мл/мин). Гиперлипидемия — повышение холестерина, липипротеидовнизкой плотности, триглицеридов, снижение липипротеидов высокой плотности (гиперхолестеринемия III—IV типа по Фредриксону); снижение в крови концентрации активной формы витамина D, тестостерона; повышение концентрации паратгормона, глюкозы; снижение чувствительности тканей к инсулину. Электролиты: гиперфосфатемия, гипокалиемия илигиперкалиемия, гипонатриемия или гипернатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия (в терминальной стадии), повышение содержания сульфатов, гипокальциемия. Свертываемость крови снижена. Кислотнощелочное равновесие: ацидоз (рН менее 7, 37), снижение концентрации бикарбонатов крови. СКФ подсчитывают по формуле Коккрофта—Гаулта: СКФ=(140 - возраст в годах) × масса тела в кг /(72 × концентрация в крови креатинина в мг%) × 0, 85 (у женщин) или СКФ=(140 - возраст в годах) × масса тела в кг /концентрация в крови креатинина в мкмоль/л) × 1, 23 (у мужчин). Специальные исследования проводятся для уточнения причины, характера поражения почек и исключения альтернативных заболеваний: УЗИ — уменьшенные размеры почек (сморщивание), редко размеры почек не изменены (поликистоз, амилоидоз, опухоль); повышенная эхогенность паренхимы почек; возможно обнаружение конкрементов, обструкции мочеточника с расширением лоханки и чашечек. КТ —определяют доброкачественный или злокачественный генез кистозных образований. Ретроградная пиелография — при подозрении на окклюзию мочевыводящих путей либо аномалию их строения. Артериография (при подозрении на стеноз почечной артерии). Каваграфия (при подозрении на восходящий тромбоз нижней полой вены). Биопсия почек. Радиоизотопная ренография: уплощение ренографической кривой и задержка выделения изотопа; при нарушении проходимости почечных артерий становится менее выраженным первый подъем кривой (сосудистая фаза), при стазе мочи отсутствует снижение кривой в фазе экскреции. Дифференциальная диагностика ХБП. При ХБП снижение СКФ обычно происходит постепенно, годами, часто незаметно как для больных, так и врачей. Но причиной ХБП могут быть не только хронические заболевания почек, но и острые заболевания с исходом в нефросклероз, в том числе острая почечная недостаточность и быстропрогрессирующий гломерулонефрит. Поэтому при впервые выявленном снижении функции почек ХБП необходимо исключить острую почечную недостаточность, для которой характерна взаимосвязь с этиологическим фактором, а также олигоанурия (85%), отсутствие гипертрофии левого желудочка, выраженной анемии. Почки увеличены в размерах или не изменены, эхогенность паренхимы почек понижена или нормальна. Кроме того, необходимо исключить быстропрогрессирующий гломерулонефрит, при котором прогрессирующее снижение функций почек вплоть до терминальной стадии происходит в течение 6—12, реже 24 мес, нефротическо-гипертонически-гематурический синдром, или нефротически-нефритический синдром, в анамнезе возможно системное заболевание соединительной ткани (СКВ). В обоих случаях для дифференциальной диагностики следует использовать временной критерий, а именно, длительность заболевания более или менее 3 мес. Заключение За 10 лет, прошедшие с момента создания концепции ХБП, во всем мире накоплен огромный объем данных, показывающих высокую распространенность заболеваний почек и большой социально‐экономический ущерб, связанный с развитием терминальной почечной недостаточности. Не вызывает сомнения, что важная задача предупреждения дальнейшего прироста больных с почечной недостаточностью снижения расходов на высокозатратную заместительную почечную терапию и уменьшения сердечно‐сосудистого риска в популяции, обусловленного почечной дисфункцией, выходит за рамки одной медицинской специальности. Концепция ХБП создает универсальную платформу для широкого и эффективного взаимодействия всего медицинского сообщества с целью профилактики, раннего выявления и торможения прогрессирования хронических заболеваний почек разной этиологии, без чего сегодня невозможна реализация масштабных задач отечественного здравоохранения по сбережению работоспособного населения и оздоровлению нации. Литература 1. Бондаренко, Б.Б. Эпидемиология и течение хронической почечной недостаточности / Б.Б.Бондаренко, Е.И.Киселева; ред. проф. С.И.Рябов // Хроническая почечная недостаточность.—Л.: Медицина, 1976.—С.34—50. 2. Ермоленко, В.М. Хроническая почечная недостаточность / В.М.Ермоленко; ред. проф. И.Е.Тареева.—М.: Медицина, 2000.—C.596—698. 3. Лавиль, М. Роль артериальной гипертонии в прогрессировании почечной недостаточности, эффективность антигипертензивной терапии / М.Лавиль // Нефрология.— 2000.—Т.4, № 1.—С.119—121. Размещено на Allbest.ru |